Закон растяжения сердца гетерометрическая саморегуляция
Гетерометрическая регуляция осуществляется в результате изменения длины волокон миокарда в ответ на изменение притока крови к сердцу.
Гомеометрическая регуляция осуществляется при исходно одинаковой длине волокон миокарда с постоянным кровенаполнением камер миокарда.
Миогенные механизмы саморегуляции сердца:
1. Закон сердца (О.Франк, 1895; Э.Старлинг,1912). Сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна длине их мышечных волокн перед сокращением (положительный инотропный эффект, гетерометрическая регуляция ).
Механизм: число актомиозиновых мостиков становится наибольшим при растяжении саркомера примерно на 10% длины покоя, растяжение через механочуствительные Са-каналы стимулирует выход Са из эндоплазматической сети.
Физиологический смысл: приспособление сердца к преднагрузке – увеличение притока крови при физической работе, мобилизации крови из депо, горизонтальном положении тела и др. Предел действия закона сердца – до 20% растяжение миоцитов, что соответствует давлению в левом желудочке 30-40 мм. рт.ст.
2. Феномен Анрепа (1912 г.)
Сила сокращения левого желудочка прямо пропорциональна повышению давления в аорте (положительный инотропный эффект, гомеометрическая регуляция).
Механизмы: повышение АД в аорте: 1.увеличивает коронарный кровоток, улучшает метаболизм сердца и силу его сокращений; 2. приводит к повышению конечнодиастлического давления и сердце реагирует в соответствии с законом Старлинга.
Физиологический смысл: приспособление сердца к постнагрузке – нагрузке «давлением»;
3. эффект «лестницы» (Г. Боудич ,1871)
При повышении ЧСС увеличивается и сила сокращения сердца (положительный хроно-инотропный эффект, разновидность гомеометрической регуляции).
Механизм: его связывают с накоплением Са в гиалоплазме
Физиологический смысл: связь частоты и силы сердечных сокращений наиболее эффективно увеличивает минутный объем кровообращения (МОК)
Внутрисердечная регуляциядеятельности сердца осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами.
1.Рефлекторная дуга периферических рефлексов в сердце.
— Механо-хеморецепторы миокарда, особенно в предсердиях и левом желудочке
— Афферентные, вставочные, эфферентные (адренергические, холинергичесие и др.) нейроны ганглиев сердца
— Эффектор – кардиомиоциты различных отделов
2.Кардиостимулирующий внутрисердечный рефлекс. Рефлекс возникает: 1.при раздражении рецепторов предсердий (увеличение притока крови); 2.снижение кровенаполнение желудочков и давления в аорте; 3. сочетанном действии двух предыдущих факторов
3.Кардиоингибирующий внутрисердечный рефлекс. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов предсердий и желудочков кровью и повышение давления в аорте.
4.Физиологическое значение внутрисердечных рефлексов. Рефлексы осуществляют коррекцию механизмов саморегуляции сердца, стабилизацию сердечного выброса (их роль повышается в трансплантированном сердце).
Внесердечная регуляция осуществляется центробежными вегетативными нервами сердца
Влияние блуждающих нервов на сердце ( А.Фолькман 1838; Э.и Г. Вебер 1845)
— Правый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и СА узел
(преобладает влияние на ритм).
— Левый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и предсердно-желудочковый узел (преобладает влияние на атриовентрикулярную проводимость).
-Преганглионарные нейроны находятся в парасимпатическом ядре Х нерва, постганглионарные нейроны – в нервном сплетении сердца.
— Медиатор нервно-мышечного синапса – ацетилхолин действует на М-холинорепторы кардиомиоцитов. Уменьшается автоматия, возбудимость, проводимость желудочков и сократимость. Механизмы этого действия:
а) ацетилхолин может активировать К- каналы сарколеммы через J-белок, минуя вторые посредники, что объясняет его короткий латентный период и краткое последействие. Более длительно он активирует К-каналы через G-белок, стимулируя гуанилатциклазу, увеличивая образование цГМФ и активность протенкиназы G. Повышение выхода К из клетки приводит:
— к увеличению поляризации мембраны, что снижает возбудимость;
— замедлению скорости МДД(замедление ритма)
— замедлению проведения в АВ-узле ( в результате уменьшения скорости деполяризации);
— укорочения фазы «плато» (что уменьшает входящий в клетку Са – ток) и снижению силы сокращения ( преимущественно предсердий);
б) ацетилхолин оказывает через G –белок тормозящее действие на аденилатциклазу, снижая уровень цАМФ и активность протеинкиназы А. В результате уменьшаются проводимость Са — каналов и входящий в клетку Са-ток, что приводит к снижению силы сокращения;
в) ацетилхолин через М — холинорецепторы на пресинаптических окончаниях симпатических волокон уменьшает в них освобождение норадреналина и, следовательно, симпатичесие влияния на миокард.
— Тонус покоя кардиоингибирующей зоны сердечно-сосудистого центра обусловлен: импульсацией с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса и сердца; импульсацией в ретикулярную формацию с различных сенсорных систем; гуморальными (гормоны, СО2); влиянием из дыхательного центра.
Влияние на сердце симпатических нервов (И.Ф.Цион, 1867).
— Преганглионарные нейроны находятся в боковых рогах Th1- Th5 спинного мозга, ганглионарные нейроны – преимущественно в звездчатом (нижний шейный и верхний грудной) ганглии. Они практически равномерно иннервируют сократительный миокард и проводящую систему сердца
— Медиатор нервно-мышечного синапса – норадреналин действует преимущественно через бета1-адренорецепторы ( в меньшей степени через альфа1- и бетта2- адренорецепторы, имеющиеся в небольшом количестве). Увеличиваются автоматия , возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Эффект осуществляется с более длительным латентным периодом и последействием.
— Механизмы: стимуляция норадреналином бетта1- адренорецепторов приводит через Gs-белок к активации аденилатциклазы, повышению образования цАМФ и активности протеинкиназы А, фосфорилирующей различные белки:
а) в результате активации Са-каналов Т-типа и L-типа ( через Gs-белок и протеинкиназу А) в атипичных кардиомиоцитах увеличивается скорость МДД («+» хронотропный эффект);
б) повышение активности Са-каналов и торможение Са-насоса цистерн ЭПС, а также увеличение входа Са в фазе «плато» ( через открытые Са-каналы L-типа) в рабочих миоцитах приводит к повышению уровня Са в гиалоплазме (кроме того, происходит торможение ингибирующей субъединицы тропонина) («+» инотропный эффект);
в) активация Са и Na-каналов приводит к уменьшению порогового потенциала, уменьшению времени развития ПД и рефрактерного периода («+» батмотропный и дромотропный эффекты)
-Тонус центров симпатической иннервации сердца в покое не выражен.
Особенности регуляции деятельности сердцаплода, новорождённого
— внутрисердечные механизмы регуляции: а) важную роль имеет закон Старлинга в регуляции сокращения сердца плода и новорождённого б) ритмоинотропная связь
( лестница Боудича) у плода и новорождённого выражена меньше, чем у взрослого.
— особенности регуляции деятельности сердца новорожденных:
а) гомеометрическая регуляция преобладает над гетерометрической
б) парасимпатические влияния усиливаются и преобладают над симпатическими; усиливаются рефлекторные влияния с баро- и хеморецепторов синокаратидной зоны и дуги аорты
в) низкая чуствительность сердца к гуморальным факторам регуляции
г) увеличивается роль гетерометрического механизма регуляции.
Источник
Гетерометрический механизм (закон сердца Франка — Старлинга) состоит в том, что сила сокращений миокарда зависит от исходной длины его мышечных волокон. Чем больше крови поступило в сердце во время общей паузы и чем больше растянуты миоциты, тем сильнее они сократятся во время систолы. Этот механизм изменяет силу сокращения миокарда в соответствии с количеством притекающей крови и носит название механизма преднагрузки.
Гомеометрический механизм (закон Анрепа) изменяет силу сокращения миоцитов на фоне неизменной длины в зависимости от сопротивления оттоку крови. Чем больше сопротивление оттоку крови, тем сильнее сокращается миокард желудочков (явление постнагрузки).
Одним из источников роста величины сердечного выброса является резервный объем крови в полости желудочков, величина которого является гарантом срочного изменения сердечного выброса:
1. ДА 70 мм — 70 мл.
2. ДА 100 мм — 50 мл → крови осталось больше (конечный диастолический объем)
3. ДА 100 мм — 80 мл.
4. ….
5. ….
6. ДА 100 мм → 70 мл
Гормонообразующая функция сердца.
Вокруг миофибрилл предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов.
Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов:
1. снижение ОПСС, МОК и АД;
2. увеличение гематокрита;
3. увеличение клубочковой фильтрации и диуреза;
4. угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина;
5. снижение концентрации в крови адреналина;
6. уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.
В сердце выделяют секреторные кардиомиоциты. Находятся в основном в правом предсердии, содержит гранулы с натрийуретичесим пептидом.
Клетки-мишени — почки, канальцы нефрона
Тормозит реабсорбцию Na.
Регулирует ОЦК
Вырабатывается при растяжении правого предсердия, устья полых вен при сильном наполнении.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца (экстракардиальные механизмы).
Рефлексы, угнетающие работу сердца:
1. Рефлекс Циона. При повышении давления в дуге аорты раздражаются барорецепторы. Импульсы по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступают в продолговатый мозг и повышают тонус кардиоингибирующего центра. Это приводит к торможению работы сердца.
2. Рефлекс Геринга. Повышение давления в сонной артерии приводит к возбуждению барорецепторов. Импульсы по афферентным волокнам в составе языкоглоточного нерва поступают в продолговатый мозг и возбужают кардиоингибирующий центр, что приводит к торможению работы сердца.
3. Рефлекс Парина. При повышении давления в легочной артерии наблюдается торможение работы сердца. Значение рефлексов: препятствуют сильному повышению давления в артериальной системе, что могло бы привести к разрыву кровеносного сосуда.
Рефлексы, стимулирующие работу сердца:
1. Рефлекс Гейманса. При повышении напряжения углекислого газа, понижении напряжения кислорода в крови, ацидозе возбуждаются сосудистые хеморецепторы, что приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра и усилению работы сердца.
2. Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение полых вен и правого предсердия при поступлении большого объема крови из венозного русла приводит к возбуждению волюморецепторов и повышению тонуса сосудодвигательного центра. Работа сердца усиливается и ликвидируется венозный застой.
Гуморальные механизмы регуляции работы сердца (влияние гормонов, ионов,
Метаболитов).
1. Адреналин (Ад) — гормон мозгового вещества надпочечников. Стимулирует работу сердца. Ад взаимодействует с бета-адренорецепторами и через систему вторичных посредников активирует гликолиз в миоцитах.
2. Тироксин — гормон щитовидной железы. Повышает частоту сердечных сокращений путем повышения чувствительности к Ад.
3. Изменение ионного состава плазмы:
ñ при повышении уровня калия в плазме крови развивается деполяризация клеток проводящей системы, снижение мембранного потенциала. Это приводит к исчезновению фазы МДД и остановке сердца в диастолу. При понижении уровня калия в плазме наблюдается гиперполяризация мембран и нарушение ритма сердца;
ñ при повышении уровня кальция в плазме крови возможна остановка сердца в систолу, т. к. не хватает энергии АТФ для удаления кальция из пространства между нитями сократительных белков в рабочих миоцитах. При снижении уровня кальция в плазме крови наблюдается ослабление силы сердечных сокращений.
Источник
Оглавление темы «Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.»:
1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.
Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.
От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Рис. 9.16. Увеличение силы сокращений сердца (амплитуда колебаний верхней кривой) при его растяжении. Опыт на сердечно-легочном препарате.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.
— Также рекомендуем «Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.»
Источник
Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы — больше сила сокращения.
ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА («закон сердца»):
Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.
Закон Франка-Старлинга обеспечивает:
- приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
- «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)
Влияние величины сердечного выброса на АД, приток и отток крови от сердца.
От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка—Старлинга.
Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Гомеометрическая регуляция работы сердца.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.
Источник