Отек мозга после ушиба
Отёк мозга травматический (ОМТ) — повышенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ. Экспериментальными исследованиями установлено наличие двух форм травматического отека мозга:
- вазогенный (ВО)
- цитотоксический.
Выделяют также относительно редкую форму травматического отека мозга— ишемическую, характеризующуюся двухфазностью проявления (сначала цитотоксический, затем вазогенный травматический отек мозга). При травме мозга ишемический ОМТ (аналогичный модели ишемического отека с клипированием магистральной артерии в эксперименте) может встречаться при тромбоэмболии стволов магистральных артерий, при дислокационном ущемлении задней мозговой артерии в отверстии мозжечкового намета и в некоторых других случаях, отмеченных ниже. Вазогенный и цитотоксический ОМТ часто сопутствуют друг другу с доминированием одного из них.
ОМТ возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости ГЭБ и сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство. Движение образующейся отечной жидкости при этом направлено из очага повреждения мозга (где тканевое давление выше) в подлежащее белое вещество, в котором и происходит ее распространение, в зависимости от размеров очага ушиба или внутримозговой гематомы, степени деструкции мозга при проникающих огнестрельных ранениях и т. д. ВО, по данным КТ, формируется в течение первых сут. после ЧМТ как реакция на воздействие механической энергии на мозговое вещество, особенно при его деструкции. Он представляет собой на КТ зону пониженной плотности (18-25 Н), чаще перифокальную, и соответствующего ей в остром периоде сигнала повышенной активности в режиме Т-2 (SE — 2000-2500/150 м/сек) на МРТ. Очаги ушиба 1 вида по их КТ-характеристике соответствуют локальному ВО, патоморфологически обнаруживаются также мелкие точечные кровоизлияния, обусловленные повреждением ГЭБ.
При распространении перифокального ВО, особенно в случаях множественного контузионного поражения, зоны пониженной плотности в динамике могут сливаться, превращаясь в долевой или полушарный ОМТ. Двуполушарная генерализация ВО наблюдается редко. Быстро выявляющееся, по данным КТ, диффузное понижение плотности мозга у больных с эпизодами гипоксии относят к ишемическому (аноксическому) ОМТ. Этот вопрос остается малоизученным и нуждается в дальнейшей разработке.
При достаточно выраженном масс-эффекте ВО имеет сообщение с желудочками мозга в виде гиподенситивной дорожки на КТ, аналогичной по плотности перифокальному отеку на КТ или сигналу повышенной активности на МРТ. Она указывает на дренирование (клиренс) отечной жидкости и продуктов распада травматического субстрата на ранних этапах ЧМТ в желудочковую систему. Спустя несколько нед. отмечается «обрыв» и исчезновение саногенной дорожки на КТ-МРТ, что свидетельствует об окончательном прекращении первой фазы ВО, когда градиент давления образующейся отечной жидкости направлен из сосуда в ткань мозга и далее в ликворную систему, и «включение» второй его фазы, где градиент давления диаметрально меняется и направлен из очага повреждения мозга в капилляры (реабсорбция). Однако следует помнить, что обнаружение спустя несколько мес. после ЧМТ на КТ-МРТ признаков сообщения места локализации бывшего интрацеребрального субстрата с желудочковой системой и/или конвекситальной поверхностью необходимо рассматривать как кистозно-атрофический процесс, в том числе и порэнцефалию. Последняя часто возникает ввиду длительного разрешения ВО в зоне крупного травматического субстрата и проведенной краниотомии. В отдельных наблюдениях это бывает и без хирургического вмешательства. Пик нарушения проницаемости ГЭБ (по данным коэффициента проницаемости для альбуминов) приходится на 1-2-е сут. после травмы, а по КТ — на 5-8-е сут. Присоединение менингоэнцефалита вызывает значительное повышение этого коэффициента и, следовательно, степени повреждения ГЭБ. При небольших очагах ушиба или внугримозговых гематомах кортикально-субкортикального расположения разрешение ВО происходит через субарахноидальное пространство и путем реабсорбции.
Патогномоничной для травматического вазогенного отека клинической картины нет. Это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы. Тем не менее, при неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) симптомы прогрессирующего ВО могут складываться из нарастания нарушения сознания, усиления головной боли, появления рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, развития застойных сосков зрительных нервов. При этом, в ответ на дегидратационную терапию, часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания в первые сут. после травмы. Если травматический субстрат расположен близко к функционально значимым корковым зонам мозга, в динамике можно выявить усиление неврологического дефицита в виде появления сенсомоторной афазии, углубления моно/гемипареза и т. д. Возможен неконтролируемый подъем ВЧД и развитие дислокационного синдрома.
При эпидуральных и субдуральных гематомах плотность мозговой ткани подлежащего полушария на КТ снижается незначительно. До эвакуации гематомы в прилегающем к ней полушарии преобладают ишемические расстройства вследствие механического сдавления мозга. Роль ВО, если отсутствуют сопутствующие очаги ушиба и/или внутримозговые гематомы, незначительна. В то же время, после удаления экстрацеребральных гематом, на стороне эвакуации, по данным радионуклидных исследований, может выявляться значительное увеличение объемного мозгового кровотока, приводящее к его межполушарной асимметрии. При этом недостаточно ясным остается взаимоотношение ВО и набухания (гиперемии) мозга.
Цитотоксический отек мозга характеризуется отеком (вспучиванием) клеточных элементов паренхимы мозга, обусловленным воздействием гипоксии, некоторых химических препаратов. Основным механизмом данного вида отека является нарушение осморегуляции клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого «насоса». Все представленные данные получены в эксперименте. Достоверных способов диагностики цитотоксического ОМТ в клинике нет.
Лечение ВО нельзя рассматривать вне связи с размерами и количеством очагов ушиба-размозжения мозга и/или внутримозговых гематом, тактикой лечения (хирургическое удаление субстрата или консервативное ведение), возрастом больных, исходного уровня сознания и других слагаемых клинической картины.
В последние годы показана малая эффективность глюкокортикоидной терапии при тяжелой ЧМТ, поэтому ее можно рекомендовать лишь при возникновении опасных для жизни осложнений — травматическом, геморрагическом шоке, сочетающемся с ЧМТ, или же артериальной гипотензии и гипоксемии при изолированной ЧМТ, требующей неотложного реанимационного пособия. Учитывая зависимость организма при навязывании ему иного гормонального баланса целесообразно после достижения необходимого клинического эффекта продолжить глюкокортикоидную терапию с тенденцией к ее уменьшению и прекращению за 4-6 сут.
Значительным фактором в лечении ВО является поддержание достаточной инфузионной терапии, электролитного, кислотнощелочного и коллоидно-осмотического балансов, своевременности интубации и ИВЛ, предпринятого хирургического вмешательства. Ввиду циркуляции в крови и особенно в ЦСЖ большого количества токсичных продуктов распада мозговой ткани и их метаболитов, обязательно использование дезинтоксикационной терапии (гемодез, нативная плазма), исходя из конкретной лечебной ситуации. Из дегидратационной терапии наиболее оправданным является применение салуретиков (лазикс, фуросемид). Их назначение показано в остром периоде ЧМТ для достижения необходимого клинического эффекта — устранения КТ-признаков масс-эффекта и неврологической дислокационной симптоматики, снижения ВЧД, а также с целью купирования сопутствующей почечной недостаточности и отека легких. Дозы салуретиков зависят от непосредственных задач по лечению больного и обычно варьируют от 20 до 60 мг при однократном введении (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности салуретиков и в случаях, когда требуется быстрое снижение ВЧД показано использование осмотических диуретиков. Применяют маннит, из расчета 0,5-1,0 г на кг массы тела больного в виде струйной инфузии. Верхняя граница АД при этом не должна быть ниже 100 мм рт. ст. Обладая мощным дегидратационным действием, осмотические диуретики позволяют выиграть время, в частности при дислокационном синдроме. Однако следует помнить об их кратковременном эффекте по снижению ВЧД, дегидратации наряду с отечными тканями интактных и возможном феномене «отдачи» через 4-6 час. после введения, необходимости коррекции водно-электролитного равновесия. У больных в терминальной коме, когда происходит полная утрата ауторегуляции мозгового кровотока, применение осмотических диуретиков противопоказано.
Необходимым условием лечения является использование, начиная с первых дней травмы, ноотропных средств, опосредованно действующих еще и как активаторы антиоксидантной системы организма, а также улучшающих метаболические процессы в мозге (церебролизин и др.). Показано назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудистом русле (реополиглюкин, трентал). Последний применяют, если отсутствует угроза кровотечения. Начиная с первых часов и в течение первых суток после тяжелой ЧМТ в комплекс лечения включают антиферментные препараты.
При очаговых повреждениях вазогенный отек можно расценивать как индикатор степени выраженности саногенных процессов, а также как компонент, имеющий важное значение в формировании масс-эффекта и вторичного повреждения вещества мозга. Учитывая показания и противопоказания в каждом наблюдении, разрешению ВО может способствовать наложение наружного вентрикулярного дренажа, т. к. снижение ВЧД даже на короткий срок увеличивает клиренс отечной жидкости и продуктов распада мозговой ткани через желудочковую систему.
Источник
Содержание:
- Что такое отек головного мозга?
- Причины отека головного мозга
- Симптомы отека головного мозга
- Последствия отека головного мозга
- Отёк головного мозга у новорожденных
- Лечение отека головного мозга
Что такое отек головного мозга?
Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.
Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.
Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.
Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.
Причины отека головного мозга
Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.
Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:
Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;
Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;
Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);
Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;
Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;
Менингит и менингоэнцефалит;
Перелом основания черепа;
Внутричерепные посттравматические гематомы;
Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;
Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);
Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;
Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;
Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.
Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.
Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.
Симптомы отека головного мозга
Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.
Симптомы отека мозга могут быть такими:
Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;
Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;
Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;
Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;
Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).
Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!
Последствия отека головного мозга
Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.
Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.
Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга
Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.
Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного
Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.
Отёк головного мозга у новорожденных
Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.
Причины возникновения
У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:
Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.
Симптомы отека головного мозга у новорожденных
Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:
Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.
Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.
Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!
Лечение отека головного мозга
Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.
Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:
Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.
Дегидратационная терапия
Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:
Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.
Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
Достигаются путем:
Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.
Устранение причины и сопутствующих симптомов
Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.
Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:
Состояние сердечной деятельности;
Признаки интоксикации и её последствия;
Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.
Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:
Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);
Выведение токсических соединений из организма;
Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;
Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.
Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.
Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог
Образование:
В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы
Источник