Клинические стадии ожога пищевода

Клинические стадии ожога пищевода thumbnail

Полный текст статьи:

Щелочи

К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает колликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия колликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.

Кислоты

Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.

Клиника

В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.

Классификация

Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:

  • 0 — повреждение отсутствует
  • 1 — эритема и отек
  • 2 — изъязвление не циркулярное
  • 3 — изъязвление циркулярное
  • 4 — перфорация

Существует и более детальные классификации:

  • 1 степень — эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
  • 2а степень — ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
  • 2в степень — тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
  • 3а степень — глубокие язвы, «серый или черный пищевод» (трансмуральное поражение).
  • 3в степень — обширный некроз.

Когда выполнять эндоскопическое обследование?

Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.

В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.

Лечение и прогноз

Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени — 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.

Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента. На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки «разбавления» кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).

Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2-х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стероидов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.

Читайте также:  При ожоге перцем руки

Источник

В
течении химического ожога пищевода
выделяют 4 периода:

1
период – острый (стадия острого
коррозивного эзофагита).

2
период – развитие хронического эзофагита
(стадия мнимого благополучия).

3
период — образование стриктуры (стадия
органического сужения пищевода).

4
период – появление поздних осложнений
(облитерация просвета, перфорация стенки
пищевода, развитие рака и др.).

В
1 периоде химического ожога (от 5-10 суток)
пострадавших беспокоит сильная боль в
ротовой полости, глотке за грудиной, по
ходу пищевода, в ряде случаев в
эпигастральной области. В ответ на
употребление агрессивного вещества
появляется многократная рефлекторная
рвота, усиливается слюноотделение.
Из-за ожога слизистой оболочки и
спастических сокращений мышц пищевода
в зоне поражения возникает дисфагия.
При ожоге гортани и голосовых связок
появляется осиплость голоса. Вовлечение
в патологический процесс надгортанника
сопровождается попаданием слюны в
трахеобронхиальное дерево, что затрудняет
дыхание больных вплоть до асфиксии,
провоцирует кашель и в дальнейшем
обусловливает развитие аспирационной
пневмонии. В случае осложнения химического
ожога перфорацией пищевода появляются
симптомы прогрессирующего медиастинита,
а при перфорации желудка – перитонита.

Общее
состояние пострадавших зависит от
количества принятого вещества, его
коррозийных и токсических свойств.
Поэтому один пациент чувствует себя
удовлетворительно, другие находятся в
крайне тяжелом состоянии. У последних
сразу же после употребления коррозийных
средств развивается шок (возбуждение
или заторможенность, бледность кожных
покровов, холодный липкий пот и т.д.), а
через несколько часов после травмы –
ожоговая токсемия (гипертермия,
психомоторное возбуждение, судороги и
т.д.), острая сердечно-сосудистая
недостаточность (тахикардия, падение
АД, глухость тонов сердца и т.д.), острая
дыхательная недостаточность (одышка,
цианоз, двигательное возбуждение и
т.д.), острая почечно-печеночная
недостаточность (уменьшение диуреза
вплоть до анурии, гипербилирубинурия,
азотемия). Нередки интоксикационные
психозы. В крови определяются лейкоцитоз
со сдвигом лецкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ, повышение гематокритного
числа, гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия,
гипохлор- и натриемия, нарушение КЩС.

При
благоприятном исходе острого периода
(через 7-8 суток) после ожога состояние
пациентов начинает улучшаться, снижается
интенсивность боли, восстанавливается
проходимость пищевода для жидкой и
мягкой пищи. Эта стадия течения заболевания
— период мнимого благополучия (2 период).
Он длится до 30 суток. Период мнимого
благополучия опасен тем, что вследствие
отторжения некротизированных тканей
может возникнуть перфорация пищевода
с развитием медиастинита, эмпиемы
плевры, перикардита; пищеводное
кровотечение. В этот период прогрессирует
гнойно-воспалительные заболевания
легких, обусловленные аспирацией слизи
в трахеобронхиальное дерево в первые
сутки после ожога. Серьезные нарушения
происходят практически во всех органах
и системах организма.

3
период (формирование стриктуры пищевода)
начинается через 2-4 месяца после ожога
и длится до 2-3 лет. Клинически он
проявляется нарастанием симптомов
дисфагии.

4
период (появление поздних осложнений)
характеризуется облитерацией просвета
пищевода, его спонтанной перфорацией,
образованием дивертикулов,
пищеводно-бронхиальных, пищеводно-трахеальных
свищей. Нередко в стенке рубцово-изменного
органа развивается рак.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    19.02.201643.77 Mб84Kaplan.pdf

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Классификация. Выделяют три клинические стадии ожога пищевода: 1) стадия первичной дисфагии (острая стадия, стадия острого коррозивного эзофагита), 2) стадия мнимого благополучия (стадия хронического эзофагита), 3) стадия вторичной дисфагии (стадия образования стриктуры). Иногда выделяют еще четвертую стадию – стадию поздних осложнений (облитерации просвета, перфорации стенки пищевода, развитие рака). По тяжести поражения в острой клинической стадии выделяют три степени ожога 㻸ищевода: легкую (повреждаются поверхностные слои эпителия пищевода), средней тяжести (с обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки) и тяжелую (некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы). Патологоанатомические изменения в пищеводе при ожоге проходят 4 стадии: 1 – гиперемии и отека слизистой оболочки, 2 – некроза и изъязвления слизистой оболочки, 3 – образования грануляционной ткани, и 4 – рубцевания.

Стадия первичной дисфагии обусловлена выраженным отеком стенки пищевода, в результате которого развивается его непроходимость. Продолжительность первой стадии – от 5 до 10 дней, в среднем – 7 дней. В этой стадии наблюдаются токсические явления, связанные как с действием принятой жидкости (гемолиз, печеночно-почечная недостаточность), так и с резорбцией продуктов распада тканей. Стадия мнимого благополучия сменяет период первичной дисфагии примерно через 1 неделю после ожога и продолжается до 1 или 2 месяцев. В это время происходит отторжение омертвевших слоев стенки пищевода, за счет чего проходимость его восстанавливается. В этот период возможны различные осложнения (особенно при тяжелых ожогах): пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, приводящие к медиастиниту, перикардиту или эмпиеме плевры, образованию пищеводно-трахеальных свищей. При наличии обширных раневых поверхностей может присоединиться сепсис. Стадия вторичной дисфагии наступает спустя два месяца. Она обусловлена разрастанием грануляционной ткани и постепенным замещением ее рубцовой в области дефектов слизистой пищевода. Нарушение проходимости пищевода прогрессирует вплоть до его полной непроходимости для жидкой пищи. Жалобы. Больные в стадии первичной дисфагии испытывают боль в области рта, глотки, за грудиной, иногда и в эпигастральной области. Нарушается процесс глотания (дисфагия), появляется выраженное слюнотечение (гиперсаливация). Возможна многократная рвота. Через несколько часов, на фоне значительного повышения температуры больные жалуются на сильную жажду (проявление гиповолемии). В стадии мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода его просвет становится достаточным для прохождения пищи, и поэтому глотание облегчается, боли уменьшаются. В стадии вторичной дисфагии отмечается затруднение глотания вначале плотной, а затем и жидкой пищи, беспокоят слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах пищевода возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее кашель, удушье. Анамнез болезни. Путем расспроса самого больного или сопровождающих лиц можно выявить обстоятельства и давность ожога пищевода, а также уточнить характер принятой жидкости. Обследование больного. В стадии первичной дисфагии состояние, как правило, тяжелое. Преобладает клиника болевого шока (тахикардия, снижение АД, бледность кожных покровов, холодный липкий пот). Через несколько часов присоединяются симптомы ожоговой токсемии, проявляющейся лихорадкой, заторможенностью, сменяющейся возбуждением, иногда бредом, судорогами. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок возникает осиплость голоса, учащение и затруднение дыхания вплоть до асфиксии. Резорбция (проникновение в кровь) обжигающего вещества может привести к печеночной и почечной недостаточности, проявляющихся желтушным окрашиванием склер глаз и кожи, резким уменьшением количества выделяемой мочи. Особенно опасно отравление уксусной эссенцией, вызывающей помимо ожога пищевода еще и внутрисосудистый гемолиз, нередко приводящий к смерти на фоне острой почечной недостаточности. В стадии мнимого благополучия состояние больных улучшается. Боли во рту, горле, за грудиной уменьшаются или исчезают, глотание облегчается. Больной может принимать пищу без особого дискомфорта за грудиной. При отсутствии осложнений состояние больных вполне удовлетворительное. В стадии вторичной дисфагии вновь появляются признаки затруднения глотания за счет прогрессирования сужения просвета пищевода разрастающейся грануляционной и рубцовой тканью. Сначала больной отмечает затруднение глотания твердой пищи, затем присоединяется затруднение глотания и жидкостей.

Читайте также:  Лекарство при солнечного ожога



Источник

Химические ожоги пищевода – повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще – уксусная кислота) или щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества применяются с целью самоубийства или по ошибке. Возможен прием перманганата калия, пергидроля, ацетона. При этом механизм действия на ткани иной, чем у кислот и щелочей – действуют как окислители.

Патогенез: наиболее выраженные повреждения возникают в местах физиологических сужений пищевода – область надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации.

При проглатывании уксусной эссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота — гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.

При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза.

При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.

Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.

Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной области. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени.
Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт — по характерному запаху; серную кислоту — по черному или серому струпу; азотную — по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) — по корке беловатого цвета.

Читайте также:  Ожог солнечный у ребенка что делать

При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина.

При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.

Условно выделяют 4 стадии клинических проявлений заболевания: 1 – острая (период острого коррозивного эзофагита), 2 – стадия хронического эзофагита; 3 – стадия образования стриктуры со 2-3 мес. до 2-3 лет (органическое сужение пищевода); 4 – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).

Выделяют три степени ожога пищевода:

I степень, самая легкая. Поражение коснулось только верхних слоев эпителия, который покрывает слизистую оболочку пищевода. Возникает ее покраснение, отек, повышенная ранимость. Все явления проходят в течение 10-14 дней.

II степень, средняя. Разрушена слизистая оболочка и подслизистый слой из мышечных клеток. При этом возникает сильный отек, который может полностью перекрыть просвет пищевода. Поражения имеют вид изъязвлений, которые постепенно покрываются слоем из волокон фибрина – белка плазмы крови. Если осложнений не возникло, поверхность пищевода заживает к концу 3-4 недели.

III степень – тяжелая. Поражение охватывает все слои пищевода и может перейти на окружающую его клетчатку и ближайшие органы. При этом возникают общие явления – интоксикация и шок. В процессе заживления развиваются рубцовые процессы. Возможно сужение и укорочение этого органа. При условии правильно проведенной экстренной помощи, заживление длится от трех месяцев до двух лет.

Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного — и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 — 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).
Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 — 500 мл молока. При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.

С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5-6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).
При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.
С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125-250 мг или преднизолон по 90 — 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.

Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30-40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла — 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе — амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, — и стриктуры пищевода.

Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.

К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям.

Источник