Травма органов зрения ожоги органов зрения

Повреждение органа зрения в виде ожогов возникает в результате воздействия специфического патогенного фактора: термического, химического, электромагнитного, ионизирующего и неионизирующего излучения либо их комбинаций. Отличаясь по этиологии, все ожоги классифицируются однотипно как по глубине нанесенного ими повреждения, так и по его тяжести.

Этиология и патогенез

Термические ожоги встречаются гораздо реже, чем химические. Обычно они возникают в результате воздействия на открытые участки тела пострадавшего пара или горячего воздуха, попадания расплавлен¬ною металла, кипящего масла, горячей воды. В военное время частота термических повреждений значительно возрастает. В таких случаях преобладают ожоги, нанесенные пламенем от горящей техники, напалмовой смеси, загоревшихся строений и т.д.

Повреждения глаз химически активными веществами встречаются достаточно часто. Прежде всего к таким веществам относятся различные кислоты (хлоридная, или соляная; сульфатная, или серная; нитратная, или азотная) и щелочи (едкий натр, известь, силикатный клей). Кислотные ожоги вызывают коагуляционный некроз, а щелочные — колликвационный. По этой причине клиническая картина ожогов может существенно отличаться. Так, интенсивность первичного повреждения роговицы при щелочных ожогах выражена намного слабее, чем при кислотных, и не соответствует степени и глубине поражения ткани. Поэтому тяжесть повреждения можно оценить по прошествии нескольких дней. Щелочи повреждают полостные структуры глаза быстрее, чем кислоты, в связи с чем в короткие сроки развивается иридоциклит, а позже — глаукома и катаракта.

Среди всех химических ожогов следует выделить ожоги кожи лица и глаз известью. Частицы извести прочно соединяются с тканями глаза, что затрудняет их удаление; кроме того, необходимо тщательно удалять частицы не только из конъюнктивального мешка, но и из труднодоступного верхнеконъюнктивального свода.

При попадании в конъюнктивальный мешок кристаллов калия перманганата часто возникают участки некроза в местах их внедрения в ткани глаза, а последние окрашиваются в темно-коричневый и даже черный цвет. При ожогах анилиновым красителем его частицы растворяются, окрашивают роговицу, склеру и глубже лежащие отделы. В случае несвоевременной неотложной помощи процесс может закончиться некрозом и распадом поврежденных тканей.

Классификация и клиническая картина

Различают такие виды ожогов:

I. По факторам патогенного воздействия:

1. Однофакторные ожоги:

термические (Т);
химические (X);
термохимические;
лучевые.

2. Многофакторные (комбинированные) ожоги: ТХ, TP, ХР и т.д.

II. По анатомической локализации повреждений:

1. Ожоги вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива).

2. Ожоги глазного яблока (конъюнктива, роговица, склера, глубже лежащие структуры).

3. Ожоги несколько смежных глазничных структур.

III. По степени и глубине повреждения (табл. 1):

Таблица 1

Клиническая симптоматика ожогов глаз в зависимости от глубины повреждения тканей (по Б.Л. Поляку, 1972)

Степень (глубина) повреждения	Локализация процесса
Степень (глубина) повреждения	Веки	Конъюнктива и склера	Роговица
I	Гиперемия кожи	Гиперемия конъюнктивы	Поверхностная эрозия роговицы
II	Образование пузырей	Пиверхностные пленки конъюнктивы	Поверхностное полупрозрачное помутнение стромы
III	Некроз кожи	Некроз конъюнктивы	Помутнение поверхностных и средних слоев стромы (по типу матового стекла)
IV	Некроз кожи и глубже лежащих тканей	Некроз конъюнктивы и склеры	Помутнение всех слоев стромы (по типу фарфоровой пластинки)

1. Ожоги I степени. В большинстве случаев независимо от этиопатогенетического фактора отмечается одинаковая клиническая картина поражения глаз: гиперемия различных участков конъюнктивы и области лимба, поверхностные эрозии роговицы, а также гиперемия кожи век, их припухлость и незначительная отечность. Субъективные ощущения характеризуются режущей болью в глазу, слезотечением, светобоязнью, чувством инородного тела. Снижение остроты зрения зависит от зоны повреждения роговицы и бывает незначительным. Часто при взрыве пороха, карбида ожоги конъюнктивы и роговицы могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел, которые по возможности удаляют с поверхности тканей (рис. 1).

Термический ожог век, конъюнктивы и роговицы I—II степени

Рис. 1. Термический ожог век, конъюнктивы и роговицы I—II степени

Течение благоприятное: через 7—10 дней воспалительный процесс разрешается, дефекты роговицы эпителизируются, происходит полное восстановление зрительных функций. Однако в случае присоединения вторичной инфекции возможно появление инфильтратов в роговице и развитие воспалительной реакции со стороны радужки.

2. Ожоги II степени характеризуются ишемией и поверхностным некрозом конъюнктивы с образованием легко снимаемых струпьев, помутнением роговицы вследствие повреждения эпителия и поверхностных слоев стромы, образованием пузырей на коже век. Конъюнктива становится отечной, бледной, с участками некроза. На ее поверхности выпотевает фибрин, который рыхло склеивает веки с глазным яблоком. В первые сутки после ожога происходит расширение перилимбальных сосудов в результате вазомоторного пареза капиллярной сети. В связи с усилением проницаемости стенок капилляров развивается отек конъюнктивы с возникновением участков ишемии. Эпителий роговицы становится рыхлым, легко и быстро отторгается, что приводит к образованию эрозий, охватывающих преимущественно поверхностные слои роговицы (рис. 2). Острота зрения при этом значительно снижается до 0,1—0,2 и ниже.

Химический ожог роговицы II степени

Рис. 2. Химический ожог роговицы II степени

При асептическом течении ожога через 8—10 дней происходит эпителизация кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохраняющегося на участке ожога. Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, покрывающих веки. Заживление в таких случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.

К осложнениям ожогов средней степени относятся инфильтраты роговицы, рецидивирующие эрозии, экссудативный иридоциклит. Поверхностные повреждения конъюнктивы заканчиваются полным восстановлением в течение 2 недель. В роговице остаются незначительные помутнения. В случае присоединения инфекции образуются более грубые поверхностные помутнения, в некоторых случаях — васкуляризированные бельма, обусловливающие значительное снижение зрения.

3. Ожоги III (тяжелой) степени характеризуются глубокими нарушениями жизненных функций тканей глаза, а осложнения, возникшие в результате этих нарушений, нередко приводят к полной утрате зрительных функций и инвалидности больного. Клинически такие ожоги обусловливают необратимые изменения в виде обширной ишемии и наличия участков некроза конъюнктивы и роговицы до глубоких слоев, но занимают не более 1/2 площади поверхности глазного яблока. Роговица приобретает «матовый», или «фарфоровый», цвет. Поражение кожи век и всех ее слоев характеризуется образованием немного струпа, который возникает в результате коагуляционного некроза тканевого белка, обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности.

Отмечают изменения офтальмотонуса в виде кратковременного повышения внутриглазного давления или гипотонии. Возможно развитие токсической катаракты и иридоциклита. После ожога всегда образуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом процессе регенерации, а также сращения конъюнктивы века и склеры различной степени выраженности.

4. Ожоги IV степени. В этом случае поражаются все слои кожи, подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ; возникает некроз тканей вплоть до обугливания. Клиническими признаками являются образование струпа и резкое обезвоживание тканей. Поражение и некроз конъюнктивы и склеры с ишемией сосудов захватывают больше 1/2 поверхности глазного яблока. Конъюнктива представляет собой рыхлую безжизненную ткань, в которой видны единичные темные сосуды; процесс распространяется на эписклеру. Роговица «фарфоровая»; возможен дефект ткани свыше 1/3 площади поверхности, а в некоторых случаях — прободение.

Среди осложнений следует отметить развитие вторичной глаукомы и тяжелые сосудистые нарушения (передние и задние увеиты). После ожога образуются глубокие рубцы, при которых некроз распространяется на все слои века; иногда возможно обнажение костей орбиты.

IV. По тяжести поражения (табл. 2):

1. Легкие ожоги.

2. Ожоги средней тяжести.

3. Тяжелые ожоги.

4. Особо тяжелые ожоги.

Таблица 2

Классификация ожогов глаз по тяжести повреждения тканей (по Б.Л. Поляку. 1972)

Тяжесть повреждения	Степень (глубина) повреждения	Локализация процесса
Тяжесть повреждения	Степень (глубина) повреждения	Веки	Конъюнктива и склера	Роговица
Легкие ожоги	I	Любая	Любая	Любая
Ожоги средней тяжести	II	Любая	Любая	Любая
Тяжелые ожоги	III	Не больше 1/3 века	Не больше 1/3 конъюнктивы и склеры	Не больше 1/3 роговицы и лимба
Особо тяжелые ожоги	IV	Больше 1/3 века	Больше 1/3 конъюнктивы и склеры	Больше 1/3 роговицы и лимба

V. В зависимости от периодов (стадий) развития ожоговой болезни (В.В. Волков, 1972):

I — стадия первичного некроза (от нескольких минут до 2 сут при химических ожогах) — возникает в результате непосредственного действия повреждающего фактора на те или иные ткани.
II — стадия вторичного некроза (со 2-го до 18—20-го дня) — опосредованный результат нарушения трофики тканей, граничащей с зоной повреждения, вследствие фибриноидного набухания.
III — стадия защитно-восстановительных реакций (со 2—3-й недели до нескольких месяцев) — результат асептического и септического воспаления тканей, сохранившихся в зоне повреждения, протеолиза погибших тканей и иммунобиологической перестройки.
IV — стадия рубцевания и поздних дистрофических процессов (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Офтальмология

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Ожоги органа зрения

Описание

Ожоги глаза и его придаточного аппарата могут быть вызваны химическими, термическими и лучевыми факторами. Тяжесть поражения зависит от свойств повреждающего вещества, длительности его воздействия, своевременности и качества оказания медицинской помощи.

Термические ожоги случаются при воздействии горячих жидкостей, брызг расплавленных или раскаленных металлов, пламени, пара и т. д. Их тяжесть зависит от температуры повреждающего агента. Особенно опасные ожоги вызывает разбрызгивание напалма (сгущенный бензин), который легко воспламеняется, а температура его пламени равна 600—800 °С. Изолированные поражения век и глаз бывают редко, чаще они сочетаются с обширными ожогами лица и других частей тела. Глазное яблоко страдает не часто, поскольку рефлекторное смыкание век успевает во многих случаях предохранить его oт ожога. При попадании в глаз горячих жидкостей и расплавленного металла мигательный рефлекс запаздывает, и веки смыкаются уже после внедрения обжигающего вещества в конъюнктивальный мешок. В этих условиях глазное яблоко страдает очень сильно.

В зависимости от причины ожоги подразделяют по степени поражения на три степени: легкие, средней тяжести и тяжелые, Повреждающее действие на роговицу — при +45 °С; повреждение стромы — при +60 °С; повреждение радужки, стекловидного тела, хрусталика — при температуре +80 °С. При действии расплавленного металла его температура очень высокая (250 — 300 °С), но он очень высокотеплопроводен, действие его кратковременное, образуется газообразующая прослойка при «вскипании» слезы.

При ожогах характерно: некроз клеток эпителия в месте действия ожогового агента, рядом паранекроз, так как нарушаются обменные процессы — потеря эпителия, нарушается полный баланс, возникают токсические продукты, которые действуют на роговицу. Течение термических ожогов зависит от повреждения сосудов, которые питают роговицу (перикорнеальная сосудистая сеть).

В легких случаях ожогов конъюнктивы наблюдается лишь гиперемия и отечность ее, незначительная светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Ожог конъюнктивы средней степени независимо от фактора, вызвавшего ожог, всегда заслуживает серьезного внимания, так как развивается выраженный химоз, может повреждаться перилимбальная сеть сосудов, питающих роговую оболочку. Отмечаются сильная светобоязнь, слезотечение, выраженная гиперемия конъюнктивы, на ее поверхности могут быть тонкие нити фибрина. Сосуды неравномерно расширены.

В тяжелых случаях отдельные участки конъюнктивы приобретают сероватый цвет, а затем они некротизируются и отторгаются, обнажая склеру. Если поражается зона, близкая к роговице, то страдает и перикорнеальная сеть сосудов. В белесых участках глубокого некроза слизистой оболочки видны единичные темные сосуды. Склера в этой зоне частично обнажена, и здесь видна ее некротизированная ткань. Окружающие, менее тяжело обнаженные, участки конъюнктивы отечны, ишемичны и местами содержат субконъюнктивальные кровоизлияния. Тяжелый ожог конъюнктивы глазного яблока обычно заканчивается грубым рубцеванием подслизистой ткани. Часто образуются спайки между глазным яблоком и внутренней поверхностью век (симблефарон).

Поражение роговицы в легких случаях выражается в светобоязни, слезотечении, болезненности в области глаза, блефароспазме. В легких случаях поражается только эпителий, появляются серовато-белые помутнения или эрозии. В таких случаях поражение исчезает бесследно. В тяжелых случаях поражаются все слои роговины. Роговица приобретает серовато-белый цвет, становится шероховатой и теряет чувствительность. При поражении роговицы раздражение глаза выражено значительно, веки отечны, глазная щель сужена. В исходе такого поражения появляются непрозрачные рубцы, нарушающие функции глаза.

Лечение термических ожогов: ожоги кожи век I степени необходимо обработать спиртом. При ожогах II и III степеней кожу вокруг надо обработать спиртом и наложить повязку со стерильным вазелиновым маслом или рыбьим жиром. В конъюнктивальную полость закапывают дикаин, 30%-ный раствор альбуцида. На ночь закладывают 30%-ную альбуцидовую или 1%-ную синтомициновую эмульсию. Хороший эффект при лечении ожогов оказывает закапывание в глаз смеси раствора пенициллина с аутокровью. Для уменьшения раздражения глаза, снятия боли и улучшения трофики необходимо сделать блокаду 0,5%-ным раствором новокаина в количестве 5 мл по ходу поверхностной височной артерии.

Химические ожоги вызываются действием кислоты или щелочи, причем щелочные ожоги гораздо опаснее и протекают тяжелее. Высокая чувствительность роговицы к химическим веществам обусловлена:

нет слоя ороговевшего эпителия — нет механической защиты;
постоянное увлажнение слезой поверхности роговицы;
нет в роговице сосудов, депо продуктов распада, затруднено их выведение.

При повреждении эпителия нарушается жизнедеятельность роговицы — депо гликогена, функции поглощения кислорода, ацидоз в роговичной ткани — отек роговицы. Это усугубляется повреждением краевой петлистой сети и поражением нервных сплетений роговицы, приводящие к нарушению обмена.

Кислота, попадая на ткань, коагулирует белки, поэтому ее действие ограничивается только тем участком, на который они сразу попала. При ожогах кислотами их тяжесть зависит от концентрации и действия кислоты и времени взаимодействия, от ее аниона (т. е. виды кислоты). Сразу последействия кислоты в течение первого часа эпителий сохранен, но он как бы фиксирован (коагуляцией белка). В строме нарастание роговичных клеток строго соответствует участку ожога эпителии. Повреждение эпигелия тоже ограничено. Через несколько часов процесс распространяется по поверхности и в глубину и при высокой концентрации кислоты через сутки происходят необратимые изменения. Характерные признаки при поражении кислотами — дегидрационное действие кислоты и создание коагуляционного вала, но дальнейшее действие обусловлено накоплением денатурированных белков и продолжением их распада.

Щелочь разжижает белки и проникает вглубь, оказывая paзрушающее действие, поэтому поражение распространяется даже через несколько дней после ожогов. Раствор щелочи омывает жиры и им подобные вещества клеточной мембраны, проникают в тело клетки, растворяют белки, проникают вглубь ткани. При повышенной концентрации может страдать весь передний отдел глаза (роговица, хрусталик, цилиарное тело). Гибель эпителия происходит мгновенно. Щелочь проникает в строму, нарушается синтез мукополисахаридов (поэтому нет выраженного отека в первые дни).

Ожоги щелочами конъюнктивы и роговицы вызывают тяжелое их поражение с глубоким некрозом. При отторжении некротических участков образуются сращения века с глазным яблоком, рубцовые укорочения сводов конъюнктивы.

В течении ожога различают четыре периода.

I период — первичного некроза — возникает от непосредственного действия кислоты и щелочи. Его продолжительность различна — несколько часов при щелочах и несколько дней при кислотах. Зона вторичного некроза при щелочах возникает от 2—3 дней, при кислотах — 2—3 недели. Зона некроза необратима.
II период — зона парабиоза — частично обратимый процесс.
III период характеризуется защитной воспалительной реакцией (асептическое и септическое воспаление, протеолиз погибших тканей, васкуляризация, иммунобиологические изменения). Этот период может продолжаться долго — около полугода.
IV период — рубцов и поздних дистрофий. Образуется бельмо роговицы, симблефарон, анкилоблефарон, выворот и заворот век на фоне вторичной глаукомы.

Ожоговый процесс на фоне аутоинтоксикации и продукты распада действуют на весь организм.

Классификация по степени тяжести химических ожогов (Поляк— Волков)

I степень — повреждение поверхностных слоев эпидермиса на коже век и эпителия роговицы и конъюнктивы. Гиперемия и небольшой отек кожи век. На роговице — легкое потускнение слоев эпителия. Относится к легчайшим — лечить можно амбулаторно 3—5 дней, проходит бесследно, на функции глаза не влияет.
II степень — повреждение всех слоев эпидермиса на коже и слоев эпителия на роговице и конъюнктиве. Клинически — на коже век пузыри, затем ссадина. Конъюнктива умеренно отечна, побледнение и нежные пленки в сводах (от лопнувших пузырей). На роговице — глубокие эрозии, регенерация идет в течение 7—10 дней без рубца. Функции сохраняются. Симптоматическое лечение можно проводить амбулаторно;
III A степень — некроз поверхностных слоев дермы, образуется поверхностный струп. Конъюнктива — резкая бледность, хемоз (резкий отек субконъюнктивальной ткани). Хемоз — хороший признак (нет некроза эписклеры, сосудов). Роговица — повреждение эпителия, боуменовой мембраны, поверхностных слоев стромы. Роговица мутновата, но контуры зрачка видны хорошо, неразличим рисунок роговицы, более чем через сутки образуются складки децеметовой мембраны. Регенерация происходит через 2—4 недели с легким рубцеванием;
III В степень — некроз всей толщи кожи век, глубокий струн, некроз всех слоев конъюнктивы и подлежащей эписклtры, нет хемоза и некроза эписклеральных сосудов. Конъюнктива может отторгаться в течение нескольких часов. Роговица — «матовое стекло», поражается строма. Контуры зрачка практически неразличимы. Через 3—4 недели может быть перфорация. Исход — на веках рубцовый выворот. Роговица — грубое сосудистое бельмо, приводящее к понижению зрения. На роговину может нарастать конъюнктива, образуя псевдоптеригиум;
IV степень — некроз всех слоев век, после отторжения образуются дефекты, колобомы век. Роговица — повреждаются все слои, «фарфоровая пластинка», цвет — грязно-серый. Часто происходит распад с перфорацией и выпадением оболочки, выпадение мутного хрусталика. Конъюнктива — некроз всех слоев и их отторжение. Страдает хрусталик (токсическая катаракта). Страдают сосудистые тракты — иридоциклит, вторичная глаукома.

При ожоге соляной и уксусной кислотой — интенсивность первичного помутнения соответствует степени ожога.

При ожогах серной кислотой в первое время помутнение больше выражено, затем роговица становится прозрачнее.

Первая помощь — прогноз ожога зависит от времени и качества ее оказания.

При химических ожогах — немедленное промывание глаз физиологическим раствором, водой, тщательное удаление твердых частиц химического вещества.

Если ожог сыпучими веществами (известь, марганец) — их надо сперва удалить, а затем промывать, нейтрализовать.

Нейтрализаторы:

для кислот — 2%-ный раствор двууглекислой соды;
для щелочей — 2%-ный раствор борной кислоты, лимонной кислоты, слабый раствор марганцовокислого калия;
ожог известью — раствор ЭДТА (трилон Б);
ожог анилиновым карандашом, кристаллами марганцовокислого калин — 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты под конъюнктиву и промывать;
ожог йодом — 3%-ный раствор кокаина.

Орошение проводится ожоговой жидкостью (левомицетином, рибофлавином, цитралем, гепарином, физиологическим раствором).

Введение ауэоплазмы (аутокрови) с антибиотиками под конъюнктиву внутримышечной иглой. Ребенку можно взять кровь матери и антибиотик применять в каплях. На глаз накладывается мазь. Обязательно при ожогах вводится противостолбнячная сыворотка.

Патогенетическое лечение — выбор средств определяется стадией и тяжестью.

В ранние стадии применяются:

антиоксиданты (аскорбиновая кислота, тоноферол (витамин Е) с целью нейтрализации свободных радикалов недоокисленных продуктов);
протеолитические ферменты (химотрипсин) ускоряют лизис погибших тканей;
сосудорасширяющие средства (ацетилхолин);
антикоагулянты (гепарин) для улучшения микроциркуляции;
препараты, повышающие обменные процессы (противоожоговые капли в течение 10 дней, АТФ субконъюнктивально, аскорбиновая кислота 5%-ная субконъюнктивально, витамин В12, рибофлавин в каплях);
антисептики для предупреждения вторичной инфекции;
введение сыворотки от доноров реконвалесцентов (которые перенесли ожог не менее 20% площади);
новокаиновые блокады — перибульбарно субконъюнктивально 0,5—1%-ный раствор новокаина — улучшает состояние нервной ткани;
мидриатики на фоне диакарба, новурита.

В защитно-восстановительный период необходимо:

усилить эпителизацию(химолин, цитраль 1: 10 тыс., цистеин);
васкулизация роговицы — сосудорасширяющие препараты, кровь (плазма) 1—2 мл, гепарин 50 ЕД в 1 мл, ацетилхолин 10%-ный — 0,2, антибиотики 30—35 тыс. Эти препараты применяют 2 раза в неделю. Если васкулизация нарастает при II—IIIA степени, применяют кортикостероиды тиотеф (при тяжелых ожогах не применяют, так как они тормозит васкулизацию).

В период рубцевания и поздних дистрофий: тканевая рассасывающая терапия (лидаза, химотрипсин), в спайки симбифарона вводится кортизон, коллализин.

Общее лечение:

в ранний период — дезинтоксикация (внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, плазмы, витаминов В, А, С.
в защитно-восстановительный период — десенсибилизации

Показания к хирургическому лечению

Ранние хирургические вмешательства:

при выраженном хемозе обожженной конъюнктивы (при ожоге клеем) — меридиональная конъюнктивотомия;
обширный некроз конъюнктивы — пластика конъюнктивы со слизистой губы, щеки;
истончение обожженной роговицы и угроза перфорации первичная послойная кератопластика;
при распаде роговицы — ранняя сквозная кератотомия. Поздние хирургические вмешательства — не ранее чем через год:
- оптическая пересадка роговицы — этапы: послойная, сквозная;
- кератопротезирование;
- рассечение симблеферона с пластикой дефекта слизистой щеки или губы или экстракорнеальная кератопластика.

Осложнения ожогов глаз

Гнойная язва роговицы.
Гнойные фибринозные иридоциклиты.
Токсическая ожоговая катаракта с тенденцией к набуханию.
Вторичная глаукома. Лечение — аллодренирование. Ожоги глаз, вызванные лучистой энергией (поражение инфракрасными, ультрафиолетовыми, рентгеновскими лучами, полем СВЧ, лазерным и ионизирующим излучением, видимым светом и др.).

Поражение ультрафиолетовыми лучами происходит при электросварке, автогенной резке металла в тех случаях, когда глаза не защищены специальными очками или щитками, развивается так называемая электрофтальмии. Через 4—6 ч после облучения появляются резкая светобоязнь, боль, слезотечение, блефароспазм. Такое состояние можно охарактеризовать как невралгию нервов роговицы. Объективным исследованием определяется гиперемия конъюнктивы, а в тяжелых случаях еще и изменение роговицы в виде мелких поверхностных помутнений и пузырьков. Аналогичные изменения бывают при «снежной офтальмии». Она встречается вследствие длительного пребывания при ярком солнечном освещении и большом снежном покрове, отражающем огромное количество ультрафиолетовых лучей.

Лечение сводится к закапыванию в конъюнктивальную полость 0,25%-ного раствора дикаина и вазелинового масла, применению двусторонней перивазальной новокаиновой блокады по ходу поверхностной височной артерии. Все явления проходят через 1—2 дня. Профилактика сводится к ношению темных очков-консервов.

При одномоментном мощном действии на глаз тепловой части спектра, главным образом инфракрасных лучей, появляются изменения в макулярной области сетчатки в виде ожога eе с дальнейшими необратимыми явлениями. Ожог сетчатки бывает у лиц, наблюдающих солнечное затмение незащищенными глазами.

В появлении ожогов сетчатки имеет значение оптический фактор, так как в результате действия преломляющей системы глаза на сетчатке находится фокус изображения огненного шара в момент взрыва атомной бомбы. Сетчатка разрушается. Лечение не дает положительного результата в отношении восстановления зрения.

При действии на глаз рентгеновских лучей возникает рентгеновская катаракта вследствие того, что лучи оказывают повреждающее действие на переднюю капсулу хрусталика. Дозы свыше 250 рентген опасны, так как уже при такой дозе может возникнуть катаракта. Профилактика заключается в защите хрусталика при лечении больных рентгеновскими лучами. С целью зашиты применяется просвинцованный протез, накладываемый на роговицу.

При действии на глаз радиоактивных излучений также может возникнуть катаракта. При заболевании лучевой болезнью родителей в потомстве определяются большие аномалии, в том числе и изменения со стороны глаз. В нескольких поколениях встречается патология в виде микрофтальма, помутнения роговицы и хрусталика.

Профилактика состоит в надежной защите работников, связанных с воздействием радиоактивных элементов.

—-

Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.

Источник