Судмедэкспертиза ушиба головного мозга
«УТВЕРЖДАЮ»
Начальник Главного управления
лечебно-профилактической помощи
Министерства здравоохранения СССР
С.А. Сягаев 21 ноября 1975 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ТРАКТОВКЕ И ЭКСПЕРТНОЙ ОЦЕНКЕ
КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА СОТРЯСЕНИЯ И УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА
Сотрясение или ушиб головного мозга является нередкой формой закрытой черепно-мозговой травмы.
До настоящего времени нет единого клинико-экспертного обоснования диагноза сотрясения и ушиба головного мозга. Многие клиницисты сотрясения мозга подразделяют, в зависимости от клинической картины, на легкую, среднюю и тяжелую степени, в то время как ушиб мозга рассматривают обобщенно, без подразделения на степени. Такой же точки зрения придерживается большинство судебных медиков.
Унификация диагноза сотрясения или ушиба головного мозга важна не только для клиницистов, но и для судебных медиков; В противном случае одно и то же состояние может быть расценено и как сотрясение, и как ушиб головного мозга в зависимости от того, какой точки зрения придерживается тот или иной специалист.
Единообразию и правильному подходу к диагностике ушиба и сотрясения головного мозга способствуют методические рекомендации Ленинградского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова Министерства здравоохранения РСФСР «Клинические формы и целенаправленное лечение закрытой травмы черепа и головного мозга» (1969, 1973). Они базируются на данных многолетнего изучения черепно-мозговой травмы в специализированных нейрохирургических учреждениях и в 1970 г. рекомендованы пленумом правления Всесоюзного научного общества нейрохирургов к практическому использованию.
В процессе подготовки настоящих Рекомендаций проведено клинико-лабораторное обследование стационарных больных с ушибом и сотрясением головного мозга, включившее помимо общеклинического и неврологического – офтальмологическое, оториноларингологическое, рентгенологическое, электрофизиологическое, а в некоторых случаях психиатрическое исследования; изучались также основные показатели спинномозговой жидкости и наличие в ней крови.
Комплексная оценка результатов исследований, данных специальной литературы, указанных методических рекомендаций позволяет уточнить вопрос о классификации различных форм закрытой черепно-мозговой травмы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Классификация основана на том, что повреждение нервной системы проявляется в виде обратимых, главным образом, функциональных, и необратимых – морфологических изменений.
В связи с этим признано целесообразным выделить три основные формы травмы:
- Сотрясение головного мозга (без подразделения на степени).
- Ушибы головного мозга без сдавления.
- Ушибы головного мозга со сдавлением.
В зависимости от тяжести ушибы головного мозга (II и III) могут быть:
- а) легкой степени;
- б) средней тяжести;
- в) тяжелой степени.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Сотрясение головного мозга является наиболее легким повреждением, характеризующимся непродолжительными функциональными нарушениями.
Отмечается кратковременная потеря сознания (несколько секунд или минут), ретроградная амнезия и однократная рвота (непостоянно).
Субъективные признаки – головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, слабость.
Объективные признаки – симптомы поражения соматической и вегетативной нервной системы – скудны и непостоянны. Чаще всего это бледность или гиперемия лица, потливость, симптом Манна (боль в области глазных яблок при движении открытых глаз), высокие показатели орто-клино-статической пробы (свыше 24), поверхностное, но быстро нормализующееся дыхание, слегка учащенный, реже – замедленный пульс. Иногда выявляется некоторая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов (исчезающая в течение первой недели после травмы) и мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Давление ликвора нормальное или повышено (не более 250 мм вод. ст.), реже – понижено. Спинномозговая жидкость, артериальное давление и температура тела без изменений.
Эти нарушения нормализуются после травмы на первой или второй неделе, а при наличии алкогольной интоксикации (в момент получения травмы) – иногда на третьей неделе.
Следовательно, при оценке степени тяжести этой наиболее легкой формы закрытой черепно-мозговой травмы основным критерием является длительность расстройства здоровья.
Легкая степень ушиба головного мозга характеризуется умеренными общемозговыми и незначительными очаговыми симптомами. Полушарные симптомы сохраняются дольше, чем при сотрясении мозга, они не исчезают в первые несколько суток.
Потеря сознания продолжается от нескольких до 30 минут, реже до 1-2 часов. Наблюдается ретроградная амнезия, иногда повторная рвота. Субъективные признаки – головная боль, шум в голове, тошнота, повышенная чувствительность к свету и звуку, раздражительность.
В первые дни после травмы симптомы органического поражения нервной системы проявляются в виде нарушения конвергенции, нистагма, асимметрии носогубных складок, отклонения языка, асимметрии глубоких рефлексов, менингеальных симптомов. Кроме того, отмечаются: гипергидроз, побледнение кожных покровов, тахикардия (редко брадикардия), асимметрия артериального давления, изменение его уровня, субфебрилитет.
Со стороны периферической крови – ускоренная РОЭ и лейкоцитоз. Состав спинномозговой жидкости нормальный, реже – небольшое повышение количества белка и примесь крови. Давление ликвора понижено или повышено.
На 3-4 сутки общее состояние удовлетворительное, но некоторые субъективные и объективные признаки могут быть выражены. К 9-10 суткам наблюдается значительное уменьшение симптомов и улучшение общего состояния. Наряду с этим сохраняются некоторые неврологические микросимптомы в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок, анизорефлексии и легких менингеальных симптомов.
К 20 дню, как правило, объективные неврологические симптомы исчезают, и состояние полностью нормализуется.
В большинстве случаев эта форма закрытой черепно-мозговой травмы оценивается по критерию длительности расстройства здоровья.
Однако следует иметь в виду, что ушиб головного мозга с выраженными очаговыми симптомами и наличием крови в спинномозговой жидкости может привести к более длительному расстройству здоровья (свыше 20-30 дней) и повлечь за собой стойкую утрату трудоспособности.
Примечание: при оценке степени тяжести телесного повреждения в случаях сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени определяющим критерием является длительность кратковременного расстройства здоровья. Однако в отдельных наблюдениях при обоснованном клиническом диагнозе сотрясения мозга (применение люмбальной пункции, ЭЭГ в динамике и т. д.) отмечается длительное расстройство здоровья, обусловленное нарушением ликвороциркуляции с развитием гидроцефалии, вегетативной дисфункцией, иногда развитием арахноидита и энцефалопатии.
То же следует сказать и об ушибе мозга легкой степени, который обычно сочетается с явлением сотрясения. Последствия такой травмы могут выражаться в развитии оптикохиазмального арахноидита (при локализации очага ушиба на базальной поверхности мозга), эпилептиформных судорог (при конвекситальной локализации очага) и т. д. Этому могут способствовать поздняя госпитализация, нарушение режима, недостаточное патогенетическое лечение, наличие соматических заболеваний и т. д.
Поэтому в сомнительных случаях квалификация степени тяжести телесных повреждений при этих формах закрытой черепно-мозговой травмы должна проводиться по признаку исхода и последствий повреждении, повлекших за собой расстройство здоровья, соединенное со стойкой утратой трудоспособности.
Ушиб мозга средней тяжести проявляется более выраженными общемозговыми и очаговыми полушарными симптомами, а у части больных стволовыми нарушениями. У пострадавших наблюдается длительное нарушение сознания (до нескольких часов) в виде оглушения, сопора или комы. После выхода из бессознательного состояния отмечается длительный период заторможенности, спутанности и психомоторного возбуждения с дезориентировкой и иллюзорными восприятиями. В период восстановления сознания проявляются амнестические расстройства (ретроградная и антероградная амнезия). В большинстве случаев наблюдается многократная рвота. В последующем пострадавших беспокоит головная боль, головокружение, шум в ушах, тяжесть в голове, нечеткость зрения и т. д.
С первых дней после травмы обнаруживаются менингеальные симптомы различной выраженности.
Очаговые симптомы проявляются: анизокорией, вялой реакцией зрачков на свет, слабостью конвергенции, недостаточностью отводящих нервов, спонтанным нистагмом, снижением корнеальных рефлексов; парезом лицевого и подъязычного нервов по центральному типу, периферическим парезом лицевого нерва, асимметрией мышечного тонуса, понижением силы в конечностях, анизорефлексией, патологическими рефлексами и джексоновскими припадками.
Наряду с этим выявляются нарушения сердечной деятельности и дыхания: брадикардия или тахикардия, неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии, нарушение ритма и частоты дыхания. Возможны гипертермия и значительные вегето-сосудистые расстройства.
Со стороны периферической крови – лейкоцитоз, реже лейкопения, ускоренная РОЭ.
При люмбальной пункции гипо- или гипертензия, примесь крови в спинномозговой жидкости.
В ряде случаев отмечаются изменения глазного дна в виде застойных сосков зрительных нервов.
В течение 3-4 суток после травмы общемозговые явления нарастают. Состояние больных в этот период – средней тяжести.
Через 2 недели оно улучшается, общемозговые и менингеальные симптомы снижаются. Остаются выраженными вегетативные расстройства; субъективные и объективные признаки без существенных изменений.
К четвертой неделе из субъективных признаков остаются: умеренная головная боль, головокружение, шум в ушах, двоение предметов, явления астении и вегето-сосудистой неустойчивости.
Из очаговых симптомов выявляются: слабость конвергенции, недостаточность отводящих нервов, горизонтальный нистагм, парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, угнетение или оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, парезы конечностей.
Указанная форма закрытой черепно-мозговой травмы оценивается по признаку длительного расстройства здоровья.
Если в клинической картине отмечаются симптомы поражения стволового отдела, то, независимо от исхода, травма должна квалифицироваться по признаку опасности для жизни в момент причинения.
Тяжелые ушибы головного мозга, вне зависимости от локализации повреждений, сопровождаются в первую очередь поражением стволового отдела мозга, что и определяет тяжесть состояния пострадавшего. На этом фоне может быть преимущественное поражение верхнего, среднего или нижнего отделов ствола с нарушением жизненно важных функций
Продолжительность потери сознания составляет от нескольких часов до многих суток и недель. После появления сознания у больных длительное время остаются дезориентированность, оглушенность, патологическая сонливость, которые периодически сменяются двигательным и речевым возбуждением.
У всех пострадавших отмечаются амнестические расстройства (ретроградная и антероградная амнезия). В ряде случаев возникает нарушение психики.
Неврологическая симптоматика: изменение величины и формы зрачков, отсутствие реакции зрачков на свет, симптом «плавающих глаз», птоз век, спонтанный нистагм, отсутствие корнеальных и бульбарных рефлексов, парезы конечностей, понижение мышечного тонуса в конечностях, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, двусторонние патологические рефлексы, тонические и тонико-клонические судороги, афазия, менингеальные симптомы.
Тяжелый ушиб головного мозга сопровождается выраженным нейровегетативным синдромом, включающим нарушения дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции и метаболизма.
В спинномозговой жидкости – кровь. Со стороны периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и ускоренная РОЭ.
Ушиб головного мозга со сдавлением (внутричерепная гематома, отек и набухание, субдуральная гидрома) является тяжелым осложнением закрытой черепно-мозговой травмы.
Таким образом, ушиб головного мозга тяжелой степени как со сдавлением, так и без сдавления сопровождается симптомами, свидетельствующими об опасности для жизни.
ЭКСПЕРТНЫЕ КРИТЕРИИ
1. Судебно-медицинская экспертиза тяжести телесных повреждений при закрытой черепно-мозговой травме должна основываться на клиническом диагнозе основных форм этой травмы, подтвержденном комплексом соответствующих признаков.
Экспертными критериями при этом являются опасность для жизни в момент причинения травмы, длительность расстройства здоровья и стойкая утрата трудоспособности.
2. Вопрос об исходах сотрясения или ушиба головного мозга должен решаться не ранее чем через три месяца после получения травмы, в связи с тем, что в посттравматическом периоде одна форма может смениться другой, более тяжелой. Если при этом будут установлены очаговые симптомы, свидетельствующие об органическом поражении нервной системы, то это является основанием для определения процента стопкой утраты трудоспособности.
3. При оценке остаточных явлении перенесенной травмы головного мозга следует иметь в виду возможность наличия сходных симптомов при ряде заболеваний (вегето-сосудистая дистония, тиреотоксикоз, алкоголизм, наркомания и др.).
4. Определение степени тяжести телесных повреждении при сотрясении или ушибе головного мозга должно производиться без учета обострения или осложнения предшествующих заболеваний, возникших в силу индивидуальных особенностей организма, дефектов оказания медицинской помощи или других обстоятельств.
В этих случаях в заключение необходимо отметить причину и механизм возникновения необычно тяжелых последствии или исхода и установить причинную связь между ними и телесными повреждениями.
5. При отсутствии в подлинных медицинских документах каких-либо объективных данных сотрясения головного мозга это указывается в выводах судебно-медицинского эксперта – без оценки степени тяжести.
6. Судебно-медицинская экспертиза тяжести телесных повреждений при сотрясении или ушибе головного мозга должна проводиться путем освидетельствования потерпевшего с участием невропатолога; в исключительных случаях допускается производство экспертизы только по подлинным медицинским документам, если в них с достаточной полнотой отображены клинические и лабораторные данные посттравматического периода и функциональное состояние центральной нервной системы на день окончания лечения.
Предлагаемые «Методические рекомендации» не исчерпывают всего многообразия закрытой черепно-мозговой травмы, а охватывают лишь основные ее формы. Поэтому они должны служить лишь общими положениями к экспертным действиям, но не шаблоном в работе. Эксперт должен анализировать результаты освидетельствования, данные медицинских документов и, учитывая особенности закрытой черепно-мозговой травмы и организма, решать вопросы индивидуально в каждом конкретном случае.
Методические рекомендации подготовили: заслуженный деятель науки РСФСР, профессор А.С. Литвак, профессор В.Г. Науменко, кандидаты медицинских наук К.И. Кильдишев и Э.А. Редько.
Главный судебно-медицинский эксперт Министерства здравоохранения СССР, заслуженный деятель науки РСФСР,
профессор – В.И. Прозоровский
Источник
По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информативен:
1. Ушиб головного мозга подтверждает факт травмы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»).
Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конкретных видов травмы головы; импрессионную травму, связанную с локальным воздействием небольшого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным образом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвижным) массивным тупым предметом.
Последнее имеет большое клиническое значение, особенно в выборе хирургической тактики лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно проецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба превалируют над ударными, что объясняется интимным механогенезом их формирования — превалированием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитационных процессов в зоне противоудара.
В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляются локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фокусами размозжения мозговой ткани, захватывающими кору (иногда белое вещество на небольшую глубину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных геморрагии. Чаще всего сопровождаются разрывными повреждениями лептоменинкса, однако в этом характеризуются отсутствием смежных внутримозговых гематом и относительно редким вникновением глубоких субкортикальных и вентикулярных геморрагий.
Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагии на фоне измененной мозговой ткани (иногда вплоть до образования ишемического и геморрагического некроза с потерей анатомической структуры извилин и борозд), могут распространяться на 3 и более извилины, захватывая кору и белое вещество (на глубину до 3 см и более); при этом ассоциируют с эрозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне ограниченно-диффузных субараноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями (по типу смежных гематом), вентрикулярными геморрагиями.
2. По динамике процессов деструкции и реорганизации мозговой ткани в очагах ушиба возможно определить срок причинения ЧМТ.
3. Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при наличии первичного поражения ствола, может играть доминирующую роль в генезе наступления смерти.
Внутри мозговые паренхиматозные кровоизлияния в клиническом отношении проявляются утратой сознания и развитием у пострадавшего коматозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптоматикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «инстультоподобным» гематомам, имеющим вид геморрагического размягчения мозговой ткани; мелкоочаговым полиморфным геморрагиям, представленным различной формы кровоизлияниями, расположенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга.
Несомненно, генез внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на сосудистую стенку, которая может быть обусловлена колебательным смешением элементов мозговой ткани при его различных ускорениях-замедлениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием критических деформаций растяжения и срезывания.
Определенное значение в развитии паренхиматозных кровоизлияний имеет топографо-анатомические особенности основания черепа, в сочетании с его общей деформацией и возможным эффектом дискретной кавитации.
По экспертному значению внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга:
1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния подтверждают факт травмы головы, отражают ее характер и тяжесть. По их локализации можно предположить механизм ЧМТ.
Топография внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полушариях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внутренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, точечные и пылевидные геморрагии преимущественно встречаются в медиобазальных структурах мозга и мозговом стволе.
Топография определенных видов паренхиматозных кровоизлияний определяется зоной приложения к голове и направлением внешнего повреждающего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоизлияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующего предмета. Истинные и «инсультоподобные» гематомы базальных ядер и наружных капсул, все варианты кровоизлияний ствола мозга располагаются контрлатерально по отношению к зоне приложения травмирующей силы.
С этих позиций, внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений.
2. Динамика церебральных геморрагии сходна с таковой в зонах геморрагических контузионных
фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. Поэтому по характеру выраженности процессов деструкции и посттравматической реорганизации эксперт может сделать вывод о давности травмы. Вместе с тем, следует отметить, что в крупных очагах повреждений явления репарации несколько замедленны; проявляются только в периферических отделах появлением новообразованных сосудов.
3. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть доминирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадавшие с любыми морфологическими вариантами первичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.
Несомненно, в таких случаях вопрос о причинно-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно положительно.
Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развитием коматозного состояния (почти в половине наблюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма.
В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с количественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тремя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со стороны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает деформацию и смещение желудочков с умеренно выраженными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вентрикулярных и хориоидалъных структур.
До настоящего времени не существует однозначного объяснения механизма возникновения кровоизлияний в желудочки мозга. Тяжелая травма головы с грубыми повреждениями мозга вплоть до поражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением может служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в эксперименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил», однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил достаточных морфологических обоснований возможности повреждений стенок желудочков мозга «ликворным толчком».
Экспертное значение кровоизлияний в желудочки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений:
1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочетании с изменением вентрикулярных структур являются проявлением травмы головы, свидетельствуют об ее особой тяжести. Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противоударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (преимущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии.
2. Динамика патоморфологических проявлений определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом, степенью выраженности патологического процесса и характеризуется, главным образом, изменением эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее следует использовать в качестве дополнительных экспертных признаков давности церебральной травмы.
3. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со свертками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправленных действий. Вместе с тем в литературе описаны случаи отсроченного развития внутрижелудочковых кровоизлияний после травмы. С этих позиций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения.
Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первичное повреждение проводниковых структур, главным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества головного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.
В клиническом плане ДАЛ мозга характеризуется длительным коматозным состоянием, возникающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; переходом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомического разобщения полушарий большого мозга, подкорковых структур и мозгового ствола.
Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозговые оболочки и мозг выглядят интактными. Своеобразными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморрагические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопическом исследовании — повреждения нервных волокон по типу аксонотомии, расположенные, главным образом, по ходу комиссуральных и проекционных пучков проводящих путей.
Схематическое изображение фокусов первичной «аксонотомии» (закрашено черным) и участков вторичных дегенерации аксонов
Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного мозга, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через нижние шейные позвонки, что приводит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протяженных проводящих трактов центральной нервной системы.
По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга:
1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреждений аксонов можно определить механизм травмы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета. При этом следует отметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове может отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не является обязательным.
Варианты движений головы и головного мозга при «хлыстообразной» травме головы: ротация (1), «изгибателыюе растяжение» (2)
2. По характеру процессов дегенерации и репарации белого вещества головного мозга можно судить о сроке причинения ЧМТ. Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубокой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных действий.
С.А.Еолчиян, АА.Потапов, Ф.А.Ван Дамм, В.П.Ипполитов, М.Г.Катаев
Опубликовал Константин Моканов
Источник