Субдуральная гематома после эпидуральной анестезии

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Классификация[править | править код]

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].

Отличия от эпидуральных гематом[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].

Этиопатогенез[править | править код]

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска[править | править код]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология[править | править код]

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика[править | править код]

КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение[править | править код]

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].

Примечания[править | править код]

↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
↑ UCLA Neurosurgery [1] Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine retrieved on 7/21/2011.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Head Trauma. Emedicine.com.
↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
↑ 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in head trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
↑ 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifestations and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617—1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
↑ 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web archive on August 8, 2007.
↑ 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after head injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
↑ Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения 27 июля 2012.
↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and facial trauma.» Mosby.
↑ 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
↑ Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017—1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California State University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
↑ Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma—to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040—1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
↑ Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067—1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
↑ de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
↑ Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.

20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru

Источник

Спинальные эпидуральные гематомы (СЭГ) в основном они обусловлены травмами позвоночника и его содержимого: переломо-вывихами, взрывными переломами с внедрением костных фрагментов в спиннмозговой канал. Это так называемые травматические СЭГ. СЭГ также могут являться следствием (и тогда их определяют как спонтанные СЭГ [ССЭГ]) [1] врожденных и приобретенных нарушений в свертывающей системе крови (в т.ч. на фоне приема антикоагулянтов), [2] аномалий развития сосудистой сети эпидурального пространства (например, венозная мальформация в эпидуральном пространстве, которая является редкой и мало изученной патологией, описанной в основном у детей и подростков), [3] варикоза эпидуральных вен (который является наиболее частой сосудистой патологией, встречающейся в эпидуральных пространствах позвоночного канала, и который может привести к развитию СЭГ при сопутствующих изменениях стенок вен), [4] неполноценности стенки радикулярных или эпидуральных вен. [5] Описаны эпидуральные кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы эпидуральных артерий. [6] В литературе обсуждается связь между ССЭГ на поясничном уровне и предшествующими дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков [МПД] (авторы предполагают причиной эпидурального кровоизлияния разрыв тонкостенного венозного сосуда вследствие разрыва фиброзного кольца диска или грыжи диска). ССЭГ возникают гематомы преимущественно у лиц старше 40 лет. СЭГ также могут иметь ятрогенное происхождение: спинно-мозговая пункция, эпидуральная анестезия, оперативное пособие (как правило, на фоне перечисленных выше врожденных и приобретенных нарушений в свертывающей системе крови и на фоне аномалий развития и строения сосудистой сети эпидурального пространства).

статья «Острая эпидуральная спонтанная гематома поясничного отдела позвоночника» Е.К. Валеев, И.А. Шульман, С.В. Огурцов, И.Е. Валеев, Г.Г. Яфарова, А.А. Трофимова, Республиканская клиническая больница, Казань (журнал «Хирургия позвоночника» №3, 2012) [читать]

статья «Хроническая спонтанная поясничная эпидуральная гематома. Клиническое наблюдение» И.А. Борщенко, С.Л. Мигачев, А.В. Басков (журнал «Нейрохирургия» № 2, 201) [читать]

Клиническая картина СЭГ не является специфичной. Основные симптомы — парезы конечностей, гипестезия, расстройства функций тазовых органов возникают вследствие сдавления спинного мозга и корешков излившейся кровью. Первыми симптомами часто являются нарушение чувства вибрации и позы — явный признак вовлечения в процесс задних столбов спинного мозга. При увеличении гематомы вследствие компрессии двигательных (пирамидных) трактов возникает параплегия. Появление боли и нарушения чувствительности (тактильной, температурной) отмечают позже описанных симптомов – соответственно более позднему вовлечению передне-боковых спино-таламических трактов. Выраженность и быстрота развития клинической картины зависит от размера и расположения гематомы и может проявляться развитием односторонней или двусторонней слабости конечностей, потерей чувствительности различной степени выраженности, парестезиями, изменениями сухожильных рефлексов, нарушением тонуса мочевого и анального сфинктеров. Анатомически позвоночный канал грудного отдела позвоночника меньше в диаметре по сравнению с шейным и поясничным, поэтому меньшая по объему гематома в этой области будет приводить к раннему развитию яркой клинической картины. При локализация СЭГ в передне-боковых отделах позвоночного канала (описано на поясничном уровне) клиническая картина проявляется острым радикулярным синдромом (например, при радикулопатии S1 в виде болей по задней поверхности левой ноги, отсутствия ахиллового рефлекса, гипестезии в S1 дерматоме и положительного симптома Лассега). При расположении эпидуральной гематомы ниже конуса конского хвоста чаще возникает хроническое течение патологии, что связывают с большей устойчивостью корешков конского хвоста к компрессии, чем самого спинного мозга.

Диагноз спонтанной спинальной эпидуральной гематомы обычно верифицируется с помощью МРТ или компьютерной томографии в сочетании с миелографией. Спинальная ангиография в настоящее время редко используется для таких ургентных случаев, как острая спинальная эпидуральная гематома. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является основным методом в диагностике СЭГ. Типичная МР-картина СЭГ заключается в визуализации экстрадурального объемного образования двояковыпуклой формы с четко определенными границами, сужающихся кверху и книзу. В первые 24 часа СЭГ равномерно изоинтенсивна на Т1 взвешенных изображениях, а на Т2 ВИ как правило гиперинтенсивна, но в некоторых случаях может иметь неоднородный сигнал. По истечению 48 часов, в подострой стадии, гематома, как правило, дает гетерогенный гиперинтенсивный сигнал как на Т1 ВИ, так и на Т2 ВИ. Усиление неоднородности сигнала происходит в результате образования дезокси-гемоглобина.

Лечебные мероприятия при спонтанной СЭГ заключаются в экстренном хирургическом вмешательстве — декомпрессивной ламинэктомии и опорожнении (хирургической эвакуации) гематомы. Обычно результат операции благоприятный, и он зависит от того, как быстро удалена гематома. Спонтанное разрешение острых СЭГ (самопроизвольное рассасывание) происходит редко. Показаниями к консервативному ведению таких больных являются: поздняя госпитализация больных с признаками неврологического регресса симптоматики, наблюдаемый регресс неврологической симптоматики, МРТ- или КТ-данные о регрессе гематомы.

СЭГ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ СПИНАЛЬНОЙ ИЛИ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ

Эпидуральная спинальная гематома — редкое осложнение спинальной или эпидуральной анестезии, которое может иметь катастрофические последствия для больного в виде необратимых неврологических нарушений, приводящих к инвалидизации пациента. Часто независимо от локализации по отношению к менингеальным оболочкам их объединяют термином «спинальная гематома», хотя истинно суб¬арахноидальные кровотечения фиксируются редко в связи с размытостью клинической картины в отличие от эпидуральных кровоизлияний, при которых кровотечение происходит в замкнутое пространство с последующим развитием неврологических осложнений. В зависимости от этиологии различают спонтанную и травматическую спинальную гематому. Клиническая симптоматика представлена болью в спине, сенсорными расстройствами, прогрессирующим моторным параличом, нарушениями дефекации и дизурией. Определяющими для диагноза являются данные КТ/МРТ, а единственным, что улучшает прогноз заболевания, — раннее хирургическое лечение. Следует отметить, что объем гематомы, приводящей к ишемии спинного мозга, вариабелен. Многие из описанных гематом меньше, чем обычные объемы крови, вводимые в эпидуральное пространство с целью пломбировки при лечении постпункционной головной боли. На сегодняшний день ни одна из предложенных моделей не объясняет клиническое течение полностью, что сильно влияет на прогнозирование как риска развития, так и клинического течения при развившейся спинальной гематоме.

Действительная частота неврологических дисфункций как результата геморрагических осложнений нейроаксиальных блокад неизвестна. Вероятно, часть таких осложнений, отнесенных на счет спинальной или эпидуральной анестезии, на самом деле имела другие причины, а выяснить, какая же именно часть, не представляется возможным. В наиболее обширном обзоре литературы Tryba M. (1993) описывает 13 случаев спинальных гематом из 850 000 эпидуральных анестезий и 7 случаев — среди 650 000 спинальных блоков. Основываясь на обобщенных данных, расчетная инцидентность спинальной гематомы составляет 1 : 150 000 эпидуральных и 1 : 220 000 спинальных анестезий. При этом с учетом широкого разброса 95% доверительного интервала настоящая частота представляется значительно ниже. Кроме того, анализ базировался на данных, полученных преимущественно из описания клинических случаев и исследований с непредставительной выборкой. Например, оценка риска двукратного за сутки введения низкомолекулярного гепарина проводилась на основании лечения 3 100 пациентов, а статистически необходимое количество пациентов для анализа инцидентности такого порядка (1 : 200 000) должно быть трехкратным (то есть не менее 600 000 пациентов). Еще одним фактором, не позволяющим считать расчетную частоту спинальных гематом точной, является неоднородность этой патологии в разных группах. Moen V. (2004) в своем исследовании анализирует тяжелые неврологические осложнения после нейроаксиальных блокад в Швеции. Общее количество зарегистрированных нейроаксиальных блокад в 1990 — 1999 гг. составило 1 260 000 спинномозговых и 450 000 эпидуральных анестезий. При этом было описано 127 неврологических осложнений (104 — документировано), из которых спинальных гематом было 33. Таким образом, инцидентность в целом составляла 1 : 710 000 нейроаксиальных анестезий. Однако при анализе субпопуляций были выявлены значительные различия: большая часть случаев была отмечена у женщин пожилого возраста, также значительно выше был риск при эпидуральной анестезии по сравнению со спинальной.

В отчетах FDA с мая 1993 по октябрь 1998 гг. упоминается о 43 пациентах в США, у которых отмечались тяжелые осложнения после нейроаксиальной блокады: спинальная, эпидуральная гематома или кровотечение. В связи с этим было выполнено 28 ургентных декомпрессионных ламинэктомий. Несмотря на это, 16 пациентов были выписаны с параплегией. 78 % пациентов были женского пола, их средний возраст составил 75 лет, у 26 из них производилась хотя бы одна попытка установки эпидурального катетера, у 6 было отмечено кровотечение или гематома после удаления катетера. 3 пациента имели патологию позвоночника. Первая доза (30 мг эноксапарина) была введена перед, во время или сразу после окончания операции у 4 пациентов, на протяжении 12 ч — у 12, у 2 пациентов доза низкомолекулярного гепарина превышала рекомендуемую. Развитие клинических симптомов отмечали в среднем на 2–3-й день после начала терапии эноксапарином. 16 пациентов получали сопутствующее лечение препаратами риска (гепарин, варфарин, кеторолак) или НПВП. Факторами, предрасполагающими к развитию спинальной гематомы, в этом отчете называются превышение рекомендуемой профилактической дозы, назначение низкомолекулярных гепаринов хирургическим пациентам до обеспечения надежного гемостаза, катетеризация эпидурального пространства, сопутствующее лечение препаратами, влияющими на гемостаз, наличие аномалий позвоночника, пожилой возраст и женский пол.

В рекомендациях Американской ассоциации региональной медицины (ASRA) (Horlocker T. et al., 2003) на основании описанных случаев спинальных гематом выделяли следующие независимые факторы риска развития этого осложнения после нейроаксиальной блокады: женский пол, пожилой возраст, травматичная манипуляция, эпидуральная (по сравнению со спинальной) техника, катетеризация эпидурального пространства, периоперационное назначение низкомолекулярных гепаринов [НМГ] (сразу перед операцией, сразу после нее), раннее послеоперационное назначение НМГ, сопутствующая терапия антиагрегантами или антикоагулянтами, назначение НМГ дважды в день.

Rosencher в 2008 г. в лекции на «Евроанестезии — 2008» отметила, что общая инцидентность спинальной гематомы незначима. Инцидентность должна быть распределена по ревалентным группам: пол и возраст (очень низкая частота в молодой популяции (акушерство), но очень высокая в популяции пожилых женщин), вид анестезии (значимо более высокий риск при использовании эпидурального катетера по сравнению с одномоментной эпидуральной или спинальной анестезией), по возможности следует учитывать влияние других ассоциированных факторов.

Таким образом, базируясь на имеющихся на сегодняшний день данных о возникновении спинальных гематом, большинство исследователей указывают на следующие независимые факторы риска: возраст 75 лет и старше, женский пол, сопутствующая терапия препаратами, влияющими на систему гемостаза (гепарин, варфарин, кеторолак или другие НПВП, декстраны), патология позвоночника, травматичная пункция или множественные пункции; эпидуральная анестезия с катетеризацией имеет больший риск по сравнению с одномоментной эпидуральной анестезией, которая, в свою очередь, имеет большие риски, нежели спинномозговая анестезия. При этом точно оценить все риски остается чрезвычайно сложной задачей, что и является причиной некоторых различий в рекомендациях разных стран по проведению нейроаксиальной анестезии на фоне терапии антикоагулянтами. Хотя, учитывая соотношение инцидентности спинальной гематомы и количества пациентов, которые были включены в различные исследования, любые заключения, основанные на результатах этих исследований, могут рассматриваться только как доказательства уровня «мнение эксперта».

источник: статья «Нейроаксиальная анестезия у пациентов, нуждающихся в профилактике тромботических осложнений с использованием антикоагулянтов» Кучин Ю.Л., Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, г. Киев (журнал «Медицина неотложных состояний» 3-4(22-23) 2009) [читать]

Источник