Субдуральная гематома головного мозга какой вред здоровью

Субдуральная гематома головного мозга какой вред здоровью thumbnail

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Классификация[править | править код]

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].

Отличия от эпидуральных гематом[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].

Этиопатогенез[править | править код]

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска[править | править код]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология[править | править код]

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].

Читайте также:  Если гематома 10 лет

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика[править | править код]

КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение[править | править код]

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
  2. ↑ UCLA Neurosurgery [1] Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine retrieved on 7/21/2011.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
  4. ↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Head Trauma. Emedicine.com.
  5. ↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
  6. 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in head trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
  7. 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifestations and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617—1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
  8. 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web archive on August 8, 2007.
  9. 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after head injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
  10. ↑ Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
  11. ↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения 27 июля 2012.
  12. ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and facial trauma.» Mosby.
  13. 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
  14. Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017—1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
  15. ↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California State University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
  16. Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma—to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040—1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
  17. Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067—1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
  18. de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
  19. Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.
Читайте также:  Гематома на околоплодном яйце

20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru

Источник

Субдуральная (расположенная под твердой оболочкой) гематома – очаг кровоизлияния, находящийся выше вещества головного мозга. Распространенная причина возникновения – травма в области головы. Если ЧМТ сопровождается образованием субдуральной гематомы, протекающей в острой форме, последствия часто выражаются в инвалидности или смерти пациента. Частота случаев ЧМТ, на фоне которых развивается острая гематома, составляет около 400 случаев на 100 тысяч населения ежегодно. Хроническая форма очагов геморрагии встречается с частотой 1-5 случаев на 100 тысяч населения ежегодно.

Характеристика и виды

Субдуральная гематома – это такая патология, которая представляет собой локальное скопление крови в пространстве между паренхимой головного мозга и твердой оболочкой, что обуславливает характер повреждений. Обычно проявляется нарастающей общемозговой, очаговой, стволовой симптоматикой.

Субдуральная гематома часто возникает вследствие ЧМТ. Увеличение патологического очага провоцирует сдавление мозговых структур. Тяжелая травма в зоне головы проявляется угнетением сознания до состояния сопора и комы с оценкой по шкале Глазго меньше 8 баллов. Различают виды гематом с локализацией над веществом головного мозга:

  1. Острая. Возникает вследствие тяжелых ЧМТ. Характеризуется потерей сознания, сопровождается симптомами обширного поражения мозговой ткани. Светлый промежуток (кратковременное улучшение состояния и самочувствия больного) обычно отсутствует.
  2. Подострая. Возникает в период от 4 до 14 суток после травматического воздействия на зону головы. Характеризуется кровотечением малой интенсивности. Проявляется признаками прогрессирующей компрессии мозгового вещества в период, когда симптомы ЧМТ начинают регрессировать. Для этой формы типично прояснение сознания пациента и уменьшение проявлений очаговых симптомов.
  3. Хроническая. Характеризуется наличием капсулы, стенки которой препятствуют распространению истекающей крови. Обычно выявляется спустя несколько недель или месяцев после перенесенной травмы в зоне головы. Проявляется изменением поведения, психическими расстройствами, головными болями, признаками очагового поражения мозговой ткани (судорожные приступы, парезы, параличи, афазия – расстройство сформированной речи).

Различают разновидности – гомолатеральную (на стороне поражения) и контралатеральную (на стороне, противоположной воздействию) форму. В первом случае повреждающее воздействие характеризуется малой площадью прямого соприкосновения с травмирующим предметом, во втором – большой площадью.

Распространенность патологии составляет около 40% в общей массе мозговых кровоизлияний. Чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (соотношение 3:1). Возраст пациентов чаще превышает 40 лет.

Эпидуральная гематома так же как и субдуральная чаще возникает в результате травматического повреждения головы. В этом случае скопление крови происходит в пространстве, расположенном между твердой оболочкой и костной тканью черепной коробки с образованием на поверхности кожи синяка.

Причины возникновения

Субдуральная гематома в перечне МКБ-10 значится под кодом «S06.5» (травматическая) и «162» (нетравматическая). Одна из распространенных причин образования очага кровоизлияния – разрыв мостовых вен, которые пролегают между твердой и мягкой церебральными оболочками, пересекают передний отдел моста, впадают в верхний сагиттально расположенный синус. Другие причины возникновения:

  • Повреждение вен, пролегающих парасагиттально (параллельно плоскости, делящей тело продольно на правую и левую половины).
  • Кровотечения из венозных синусов, возникшие вследствие травм в зоне головы.
  • Кровотечения из артерий, питающих мозг, возникшие вследствие травматического повреждения головы.
  • Контузии (поражение организма в результате непрямого воздействия, чаще как следствие воздушной волны, обусловленной взрывом).

В детском возрасте причиной субдурального кровоизлияния может стать повреждение твердой церебральной оболочки в результате быстрой, сильной деформации костей черепа в момент травматического воздействия. Нетравматическое кровоизлияние может возникать без прямого контакта с повреждающим агентом как следствие:

  • Резкой остановки при езде на транспорте.
  • Резкой перемены направления движения на большой скорости.
  • При падении на ноги или ягодичную область.

В перечисленных случаях происходит резкая встряска головы, что сопровождается смещением больших полушарий внутри черепа с последующим разрывом внутричерепных вен.

Симптоматика

При травматическом субдуральном кровоизлиянии, протекающем в острой форме, симптоматика зависит от тяжести повреждений. Общемозговые признаки острой и подострой субдуральной гематомы, образовавшейся в головном мозге:

  1. Боль в зоне головы.
  2. Помрачение сознания.
  3. Расстройство психики.
  4. Тошнота, сопровождающаяся повторной рвотой.

После приступа рвоты боль в голове чаще усиливается. Помрачение сознания протекает в несколько этапов – потеря сознания в момент ЧМТ, кратковременное восстановление восприятия (светлый промежуток), повторная потеря сознания, длительность которого нередко доходит до нескольких суток.

Это классическая клиническая картина, которая в реальной практике встречается нечасто. При сочетании внутричерепного кровоизлияния с ушибом мозговой ткани светлый промежуток обычно отсутствует. Нарушения психики проявляются состояниями:

  • Аменция (нарушение сознания с дезориентацией в пространстве, сопровождается бессвязностью мышления и бредовыми идеями).
  • Онейроид (шизофреническая дезориентация в пространстве с преобладанием галлюцинаций и фантастических видений, переплетающихся с реальностью). В отличие от аменции больной не предпринимает попыток сориентироваться. Пациенты становятся участниками переживаемых галлюцинаций.
  • Сумеречное состояние (кратковременная дезориентация в пространстве с сохранением привычных шаблонных действий, сопровождается двигательно-речевым возбуждением, выраженным чувством тоски, злобы, страха и другими аффективными проявлениями).
  • Делирий (психическое расстройство, сопровождающееся помрачением сознания, ухудшением концентрации внимания, восприятия, эмоций, мышления).
Читайте также:  Гематома на малом сроке беременности

На фоне расстройства психики наблюдаются симптомы: нарушение памяти, в том числе Корсаковский синдром (расстройство функции памяти относительно событий настоящего при сохранении воспоминаний из прошлого, сопровождается амнестической дезориентацией в пространстве, конфабуляциями – ложными воспоминаниями).

Нередко появляются признаки поражения лобных долей (снижение критической самооценки, нелогичное, сумбурное поведение, эйфория – радостное состояние душевного подъема). Часто развивается психомоторное возбуждение, реже эпилептические и судорожные приступы генерализованного (распространенного) типа.

Травматическое субдуральное кровоизлияние – это патология, которая чаще сопровождается помрачением сознания. Если пострадавший пребывает в сознании, он жалуется на боль в области головы, иррадиирующую в зону затылка и органов зрения, болезненность при совершении движений глазными яблоками, головокружение, повышенную чувствительность к свету.

Если происходит компрессия мозговой ткани и масс-эффект, клиническая картина дополняется признаками поражения стволовых структур – артериальная гипотония или артериальная гипертензия, нарушение сердечной деятельности, изменение мышечного тонуса генерализованного типа, нарушение рефлексов.

Субдуральное кровоизлияние острой формы проявляется очаговой симптоматикой. Яркое проявление – мидриаз (расширение зрачка) на стороне поражения, наблюдается в 60% случаев. Мидриаз на стороне, противоположной поражению, возникает, если гематома сопровождается ушибом мозгового вещества. Типично отсутствие реакции на световой раздражитель. Другие очаговые симптомы:

  1. Птоз (опущение века), глазодвигательные нарушения.
  2. Гемипарезы (снижение мышечной силы в одной половине тела).
  3. Признаки поражения лицевого нерва (односторонняя слабость мышц лица в нижних отделах, асимметрия лица).
  4. Речевая дисфункция (в случае локализации патологического очага в оболочечном пространстве доминантного полушария).

Пирамидные расстройства (тонус мышц пластического типа – характеризуется малым напряжением на фоне постоянного возбуждения, усиление рефлексов орального автоматизма) встречаются чаще, чем сенсорные нарушения (нарушение чувствительности на всех уровнях). Признаки хронической гематомы включают боли в зоне головы, тошноту, сопровождающуюся рвотой, слабость в конечностях, эпизодическое помрачение сознания.

При развитии субдуральной гематомы хронической формы нередко происходит ухудшение остроты зрения, что зависит от локализации участка повреждения головного мозга. Хроническая форма часто проявляется мидриазом с сохранением реакции на световой раздражитель. Нередко выявляются симптомы: нарушение походки, психические расстройства, нарушение речи, дневная сонливость.

Диагностика

Методы нейровизуализации играют важную роль при постановке диагноза заболевания, который чаще основан на результатах компьютерной томографии. В ходе исследования выявляются характеристики – наличие и точная локализация патологического очага, влияние гематомы на окружающие ткани (дислокация мозгового вещества), первичное и вторичное поражение мозговых структур. Основные методы инструментальной диагностики:

  1. КТ, МРТ (нейровизуализация).
  2. УЗИ (ультразвуковая диагностика).
  3. Электроэнцефалография (исследование биоэлектрической активности мозга).
  4. Краниография (рентгенография костей черепной коробки).
  5. Ангиография (исследование элементов кровеносной системы).

Исследование МРТ или КТ используется в неврологии для определения тактики лечения – приоритет консервативных или хирургических методов. При подозрении на субдуральную гематому КТ – метод первого выбора. Исследование в этом формате обязательно проводится при ЧМТ любой степени тяжести. Выявляется объем очага геморрагии, наличие отека мозга, ушиба мозгового вещества, дислокации и степени смещения структур.

На КТ-изображении очаг геморрагии представлен участком серповидной формы, который характеризуется повышенной плотностью. Если исследование проводится спустя 1-6 недель после формирования очага кровоизлияния, его плотность уменьшается. В случае хронического кровоизлияния диагноз ставят на основании подтвержденного в ходе исследования смещения боковых мозговых отделов в медиальном направлении. Параллельно выявляется компрессия бокового желудочка.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы, образовавшейся в головном мозге, проводится консервативным или хирургическим методом. Выбор тактики зависит от объемов, динамики развития и стадии гематомы. На выбор метода влияет возраст и состояние пациента, а также степень анестезиологического риска. Небольшие очаги геморрагии могут постепенно самостоятельно разрушаться.

Другой вариант лечения – дренирование содержимого гематомы через катетер малого диаметра, который помещается в полость черепа через проделанное в кости трепанационное отверстие. При очагах геморрагии большого объема проводится операция – краниотомия (оперативное вмешательство посредством вскрытия черепной коробки).

В ходе операции вскрывается твердая церебральная оболочка, удаляется кровяной сгусток, осуществляется контроль над местным кровотечением (клипирование сосудов). Показанием к назначению операции является внутричерепное кровоизлияние, протекающее в острой форме, сопровождающееся компрессией и дислокацией мозга.

Медикаментозная терапия проводится в отношении очагов геморрагии, размеры которых не превышают 5 мм при условии смещения церебральных структур не больше чем на 3 мм, при сохранении неизменного неврологического статуса, при значениях внутричерепного давления не выше 25 мм. рт. ст.

Осложнения и последствия

Последствия хирургического лечения субдуральной гематомы, образовавшейся в головном мозге, сопряжены с послеоперационными осложнениями. Последствия после операции включают повторное развитие субдурального кровоизлияния (около 30% случаев), распространение патологического процесса на прилегающие ткани, пневмоцефалию (скопление воздуха в полости черепной коробки).

Нередко встречаются осложнения – послеоперационный отек мозговой ткани, судороги (около 10% случаев), гнойно-инфекционное поражение вещества мозга с образованием эмпиемы (скопление гноя в полости под твердой оболочкой). В 1-2% случаев после операции происходит развитие пневмонии и нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Риск осложнения повышается у пациентов пожилого возраста, с сопутствующими соматическими заболеваниями в анамнезе, пребывающих в коматозном состоянии с оценкой по шкале Глазго меньше 8 баллов. К примеру, последствия сутулости редко приводят к инвалидности или летальному исходу, чего нельзя сказать о внутричерепном кровотечении, угрожающем здоровью и жизни пациента.

Субдуральная гематома – острая или хроническая, представляет угрозу для здоровья пациента, требует корректной диагностики и незамедлительного лечения.

Просмотров: 773

Источник