Сокращение и растяжение это
Теория и методика подтягиваний, Кожуркин А. Н.
Предыдущие главы: Митохондрии
Строение и химический состав скелетных мышц
Строение мышечных волокон и механизм мышечных сокращений
Мышцы, производящие подъём/опускание туловища
7.2.2 Механизм мышечного сокращения.
В соответствии с теорией скользящих нитей мышца сокращается в результате укорочения множества последовательно соединенных саркомеров в миофибриллах, при этом тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними к середине саркомера.
Миозиновые нити несут поперечные выступы с головками, состоящими примерно из 150 молекул миозина (рисунок 7.6А). Во время сокращения каждая головка (поперечный мостик) может связывать миозиновую нить с соседними актиновыми. Движение головок создаёт объединённое усилие, как бы «гребок», продвигающий актиновые нити в середину саркомера.
Рисунок 7.6 Функция поперечных мостиков. А – модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикреплёнными к соседним актиновым нитям. Вверху – до, внизу – после «гребкового» движения. Б – модель механизма генерирования силы при статическом напряжении. Слева — до, справа – после «гребка» (по Й. Рюэгг).
В расслабленном состоянии механизм взаимодействия миозиновых головок с актиновыми нитями блокируется за счёт того, что участок актиновых нитей, предназначенный для связывания с головками миозина, перекрыт молекулами белков тропонина и тропомиозина.
Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собой волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющейся по нервному волокну.
Эта волна передаётся на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция. Проницаемость стенок цистерн повышается, ионы кальция выходят из цистерн в саркоплазму, где их концентрация за очень короткое время (около 3милисекунд) увеличивается примерно в 1000 раз.
Ионы кальция, взаимодействуя с тропонином, изменяют его пространственную форму, что вызывает смещение молекул тропомиозина, обеспечивая доступ миозиновых головок к активным участкам актиновых нитей. В результате этого между миозином и актином возникает поперечный мостик, расположенный под углом 90о (рисунок 7.6А).
Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул миозина и актина, между мышечными нитями образуется довольно большое число поперечных мостиков. Образование связи между актином и миозином сопровождается повышением АТФ-азной активности миозина, разрешая её расщепление.
За счёт энергии, выделяющейся при гидролизе АТФ, миозиновая головка подобно веслу лодки поворачивается и мостик между толстыми и тонкими нитями оказывается под углом 45о, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу (рисунок 7.6А) [11].
Совершив поворот, мостики между тонкими и толстыми нитями разрываются, АТФ-азная активность миозина резко снижается и гидролиз АТФ прекращается.
Но если двигательный нервный импульс продолжает поступать в мышцу и в саркоплазме сохраняется высокая концентрация ионов кальция, поперечные мостики образуются снова, повторно включается гидролиз АТФ, дающий энергию для поворота поперечных мостиков с последующим их разрывом.
За счёт ритмичных прикреплений и отделений миозиновых головок актиновая нить подтягивается к середине саркомера подобно тому, как группа людей тянет верёвку, перебирая её руками. Когда принцип «вытягивания верёвки» реализуется во множестве последовательно расположенных саркомеров, повторяющиеся молекулярные движения поперечных мостиков приводят к движению всей мышцы.
Каждый цикл сокращения, включающий образование, поворот и разрыв мостика, требует расходования одной молекулы АТФ в качестве источника энергии.
При сокращении мышцы происходит её укорочение. Но при статической нагрузке длина мышцы не изменяется. Что же в таком случае происходит в мышце с точки зрения «гребковой» теории Хаксли?
Благодаря упругости поперечных мостиков саркомер может развивать силу даже без скольжения нитей относительно друг друга. Процесс генерирования изометрической (т.е. статической) силы показан на рисунке 7.6Б. Сначала головка миозиновой молекулы прикрепляется к актиновой нити под прямым углом. Затем она наклоняется под углом 45о, возможно благодаря притяжению между соседними точками прикрепления на ней и на актиновой нити.
При этом головка действует как миниатюрный рычаг, приводя внутреннюю упругую структуру поперечного мостика в напряжённое состояние. Упругое напряжение, создаваемое индивидуальным поперечным мостиком очень мало и для создания необходимой мышечной силы требуется объединение усилий огромного количества таких соединённых параллельно мостиков.
Они будут тянуть соседние актиновые нити, как команда игроков тянет канат. Но даже при изометрическом сокращении поперечные мостики не находятся в непрерывно напряжённом состоянии. Каждая миозиновая головка уже через десятые или даже сотые доли секунды отделяется от актиновой нити, прикрепляясь к ней снова через такое же короткое время.
Однако несмотря на чередование прикреплений и отделений, следующих с частотой от 5 до 50 раз в секунду, сила, развиваемая мышцей, остаётся неизменной, так как статистически в каждый момент времени в прикреплённом состоянии находится одно и то же количество мостиков.
Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления двигательного импульса. При этом ионы кальция переходят обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума. Уборка ионов кальция происходит в сторону с более высокой концентрацией этих ионов, поэтому этот процесс требует дополнительных затрат энергии.
Процесс уборки ионов кальция называют кальциевым насосом и производится он за счёт энергии, получаемой при расщеплении АТФ, причём на уборку каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ.
Снижение концентрации кальция в саркоплазме вызывает изменение пространственной ориентации тропонина, что в конечном итоге приводит к невозможности образования поперечных мостиков между толстыми и тонкими нитями. За счёт упругих сил, возникших ранее (при мышечном сокращении) в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, мышца расслабляется и возвращается в исходное положение, чему также может способствовать и сокращение мышц-антогонистов
Рукопашный бой в Москве на Кунцевской.
Содержание книги
Источник
Мы́шечное сокраще́ние — реакция мышечных клеток на воздействие нейромедиатора, реже гормона, проявляющаяся в уменьшении длины клетки. Это жизненно важная функция организма, связанная с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами.
Все виды произвольных движений — ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счёт скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) — перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря — обусловлены сокращением гладкой мускулатуры. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.
Типы[править | править код]
Схема, показывающая мышцы в расслабленном (выше) и сокращённом (ниже) положениях.
Основой всех типов мышечного сокращения служит взаимодействие актина и миозина. В скелетных мышцах за сокращение отвечают миофибриллы (примерно две трети сухого веса мышц). Миофибриллы — структуры толщиной 1-2 мкм, состоящие из саркомеров — структур длиной около 2,5 мкм, состоящих из актиновых и миозиновых (тонких и толстых) филаментов и Z-дисков, соединённых с актиновыми филаментами. Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых. Источником энергии сокращения служит АТФ. КПД мышечной клетки около 50 %, мышцы в целом не более 20%. Максимальная сила мышц не достигается в реальных условиях; не все клетки мышцы используются одновременно и сокращаются с максимальной силой, иначе при сокращении многих скелетных мышц будут повреждены сухожилия или кости (что иногда и наблюдается при сильных судорогах). КПД мышцы также зависит от внешних условий; например, на холоде он значительно снижается, так как для организма важнее сохранить температуру тела[1].
Изометрическое сокращение[править | править код]
Основная статья: Изометрическое сокращение[en]
Изометрическое сокращение мышцы создаёт напряжение без изменения длины. Пример можно найти, когда мышцы руки и предплечья захватывают объект; суставы руки не двигаются, но мышцы генерируют достаточную силу, чтобы предотвратить падение объекта.
Изотоническое сокращение[править | править код]
Основная статья: Изотоническое сокращение[en]
При изотоническом сокращении напряжение в мышцах остаётся постоянным, несмотря на изменение длины мышц. Это происходит, когда сила сокращения мышц соответствует общей нагрузке на мышцы.
Концентрическое сокращение[править | править код]
При концентрическом сокращении мышечное напряжение является достаточным для преодоления нагрузки, а мышца укорачивается при сокращении. Это происходит, когда сила, создаваемая мышцей, превышает нагрузку, противодействующую её сокращению.
Эксцентрическое сокращение[править | править код]
См. также: Эксцентрическая тренировка[en]
При эксцентрическом сокращении напряжение недостаточно для преодоления внешней нагрузки на мышцы и мышечные волокна, удлиняются при их сокращении. Вместо того, чтобы тянуть сустав в направлении сокращения мышц, мышца действует так, чтобы замедлить сустав в конце движения или иным образом контролировать перемещение груза. Это может происходить невольно (например, при попытке переместить вес, слишком тяжёлый для подъёма мышцы) или добровольно (например, когда мышца «сглаживает» движение или сопротивляется гравитации, как, например, во время ходьбы вниз). В краткосрочной перспективе силовые тренировки с участием как эксцентрических, так и концентрических сокращений, по-видимому, увеличивают мышечную силу больше, чем тренировки только с концентрическими сокращениями. Однако вызванное физическими упражнениями повреждение мышц также больше при удлинении сокращений.
Эксцентрические сокращения в движении[править | править код]
Эксцентрические сокращения обычно возникают как тормозящее усилие в противоположность концентрическому сжатию, чтобы защитить суставы от повреждения. Во время практически любого обычного движения эксцентрические сокращения помогают сохранять плавность движений, но также могут замедлять быстрые движения, такие как удар или бросок. Часть тренировки для быстрых движений, таких как качки во время бейсбола, включает в себя уменьшение эксцентрического торможения, позволяющего развивать большую мощность во время движения.
Скольжение миозина относительно актина[править | править код]
Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам.
Цикл можно разделить на 4 стадии:
- Свободная головка миозина связывается с АТФ и гидролизует его до АДФ и фосфата и остаётся связанной с ними. (Обратимый процесс — энергия, выделившаяся в результате гидролиза, запасается в изменённой конформации миозина).
- Головки слабо связываются со следующей субъединицей актина, фосфат отделяется, и это приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом. Эта реакция уже необратима.
- Головка претерпевает конформационное изменение, производящее подтягивание толстого филамента к Z-диску (или, что эквивалентно, свободных концов тонких филаментов друг к другу).
- Отделяется АДФ, за счёт этого головка отделяется от актинового филамента. Присоединяется новая молекула АТФ.
Далее цикл повторяется до уменьшения концентрации ионов Ca2+ или исчерпании запаса АТФ (в результате смерти клетки). Скорость скольжения миозина по актину ≈15 мкм/сек. В миозиновом филаменте много (около 500) молекул миозина и, следовательно, при сокращении цикл повторяется сотнями головок сразу, что и приводит к быстрому и сильному сокращению. Следует заметить, что миозин ведёт себя как фермент — актин-зависимая АТФаза.
Так как каждое повторение цикла связано с гидролизом АТФ, а следовательно, с положительным изменением свободной энергии, то процесс однонаправленный. Миозин движется по актину только в сторону плюс-конца.
Источник энергии для сокращения[править | править код]
Для сокращения мышцы используется энергия гидролиза АТФ, но мышечная клетка имеет крайне эффективную систему регенерации запаса АТФ, так что в расслабленной и работающей мышце содержание АТФ примерно равно. Фермент фосфокреатинкиназа катализирует реакцию между АДФ и креатинфосфатом, продукты которой — АТФ и креатин. Креатинфосфат содержит больше запасённой энергии, чем АТФ. Благодаря этому механизму при вспышке активности в мышечной клетке падает содержание именно креатинфосфата, а количество универсального источника энергии — АТФ — не изменяется.
Механизмы регенерации запаса АТФ могут различаться в зависимости от парциального давления кислорода в окружающих тканях (см. Анаэробные организмы).
Механизм регуляции[править | править код]
В основном в регуляции мышечной активности участвуют нейроны, но есть случаи, когда сокращением гладкой мускулатуры управляют и гормоны (например, адреналин и окситоцин). Сигнал о сокращении можно разделить на несколько этапов:
От клеточной мембраны до саркоплазматического ретикулума[править | править код]
Воздействие медиатора, выделившегося из мотонейрона, вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки, который передаётся далее с помощью специальных впячиваний мембраны, называемых Т-трубочками, которые отходят от мембраны внутрь клетки. От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическому ретикулуму — особому компартменту из уплощенных мембранных пузырьков (эндоплазматической сети мышечной клетки), окружающих каждую миофибриллу. Этот сигнал вызывает открытие Ca2+-каналов в мембране ретикулума. Обратно ионы Ca2+ попадают в ретикулум с помощью мембранных кальциевых насосов — Ca2+-АТФазы.
От выделения ионов Ca2+ до сокращения миофибрилл[править | править код]
Механизм сокращения мышц с учётом тропонина и тропомиозина
Для того, чтобы контролировать сокращение, к актиновому филаменту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков — тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинами T,I и C). Тропонин C — близкий гомолог другого белка, кальмодулина. Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. Тропонин C связывается с четырьмя ионами Ca2+ и ослабляет действие тропонина I на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином.
Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. При связывании тропонина с ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. За счет ферментативной активности головок миозина гидролизуется АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией изменение конформации головок и скольжение нитей. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неорганический фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. К миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продолжается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снизится до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.
Основные белки миофибрилл[править | править код]
| Белок | Доля белка % | Его мол. масса, kDa | Его функция |
|---|---|---|---|
| Миозин | 44 | 510 | Главный компонент толстых филаментов. Образует связи с актином. Движется по актину за счёт гидролиза АТФ. |
| Актин | 22 | 42 | Главный компонент тонких филаментов. Во время сокращения мышцы по нему движется миозин. |
| Титин | 9 | 2500 | Большой гибкий белок, образующий цепь для связывания миозина с Z-диском. |
| Тропонин | 5 | 78 | Комплекс из трёх белков, регулирующий сокращение при связывании с ионами Ca2+. |
| Тропомиозин | 5 | 64 | Связанный с актиновыми филаментами стержневидный белок, блокирующий движение миозина. |
| Небулин[en] | 3 | 600 | Длинный нерастяжимый белок, связанный с Z-диском и идущий параллельно актиновым филаментам. |
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Б. Альбертс, Д. Брей, Дж. Льюис, М. Рефф, К. Робертс, Дж. Уотсон, Молекулярная биология клетки — В 3-х т. — Пер. с англ. — Т.2. — М.: Мир, 1994. — 540 с.
- М. Б. Беркинблит, С. М. Глаголев, В. А. Фуралев, Общая биология — В 2-х ч. — Ч.1. — М.:МИРОС, 1999. — 224 с.: ил.
См. также[править | править код]
- Миофибриллы
- Саркомер
- Актин
- Миозин
Источник
Мышечные волокна
Скелетные мышцы состоят из пучков мышечных волокон. Мышечные волокна могут сокращаться, расслабляться или удлиняться.
Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса, поступающего от нерва. Одно мышечное волокно всегда сокращается полностью, создавая фиксированную силу. Сила, развиваемая всей мышцей, определяется количеством волокон, вовлеченных в это действие нервной системой.
Соединительные ткани
Соединительные ткани в опорно-двигательном аппарате — это связки, сухожилия и фасции. Связки обоими концами крепятся к костям сустава, сухожилия крепят мышцы к костям, а фасции обволакивают группы мышц и пучки мышечных волокон.
Связки и сухожилия содержат большое количество белка коллагена, который придает им жесткость. Связки и сухожилия практически не растягиваются — избыточная нагрузка на эти ткани может привести к травме. Фасции относятся к эластичным соединительным тканям (содержат белок эластин), и их растягивание повышает гибкость. Большинство упражнений на гибкость направлено на растяжение фасций.
Механизм растягивания
При растягивании сначала вытягиваются мышечные волокна, а затем в направлении вытягивающего усилия выравниваются коллагеновые волокна соединительной ткани. Это позволяет упорядочить волокна в направлении растяжения, благодаря чему в упражнениях на растяжение восстанавливается здоровая структура ткани.
При растяжении мышц часть мышечных волокон растягивается, а часть остается в исходном состоянии. Длина мышцы определяется количеством растянутых волокон (аналогично тому, как длина и сила сжатой мышцы определяется количеством сжатых волокон). Чем больше растянутых волокон, тем длиннее растянутая мышца.
Рефлекс растяжения
В толще мышц находятся нервно-мышечные веретена — нервные окончания, реагирующие на удлинение мышц. Веретена располагаются параллельно мышечным волокнам и растягиваются вместе с ними. При этом они регистрируют как изменение длины мышцы, так и скорость этого изменения.
При сильном или резком удлинении мышцы сигнал от веретен вызывает защитный рефлекс растяжения — мышца самопроизвольно сокращается в попытке помешать удлинению.
Рефлекс растяжения имеет статическую и динамическую составляющие. Статическая составляющая сохраняется все время, пока мышца растянута. Динамическая составляющая — это ответ на скорость изменения длины мышцы, он может быть очень сильным при резком удлинении мышцы и снижается, когда скорость удлинения мышцы уменьшается.
Одна из целей удержания позы растяжения в течение некоторого времени — дать мышечным веретенам адаптироваться к новой длине мышцы с уменьшением интенсивности их сигналов в новом положении.
Реакция удлинения
При сокращении мышца создает натяжение на сухожилии, к которому она крепится. На это реагирует сухожильный орган Гольджи — тип нервного окончания, который находится в местах соединения волокон мышц и сухожилий. Сухожильный орган реагирует на величину возникающей силы натяжения (статический эффект) и на скорость изменения этой силы (динамический эффект: резкое натяжение вызывает сильный сигнал).
Когда сигнал от сухожильного органа превосходит определенный порог, возникает защитная реакция удлинения — резкое самопроизвольное расслабление всей мышцы.
Вторая причина для удержания позы растяжения в течение некоторого времени — позволить произойти реакции удлинения, которая помогает мышце расслабиться (преодолевая рефлекс сжатия).
Взаимное торможение
По отношению к выполняемому движению мышцы можно отнести к одному из четырех типов:
- Агонисты — вызывают движение.
- Антагонисты — вызывают противоположное движение; отвечают за возвращение в начальное положение тела.
- Синергисты — корректируют действие мышцы-агониста для обеспечения нужного направления результирующей силы.
- Стабилизаторы — удерживают остальную часть тела при выполнении движения.
Агонисты и антагонисты обычно находятся с противоположных сторон сустава (например, бицепс и трицепс), а синергисты — на той же стороне, что и агонисты, рядом с ними. При работе крупных мышц-агонистов часто вовлекаются в качестве синергистов находящиеся рядом меньшие мышцы.
Сокращение мышцы-агониста может привести к рефлекторному расслаблению ее антагониста. Это явление называется взаимным торможением.
Взаимное торможение происходит не при всех движениях. Иногда возникает явление совместного сжатия. Например, при приседаниях сжимаются как мышцы брюшного пресса, так и их антагонисты — разгибатели спины.
Упражнения на растяжения легче выполнять с расслабленными, а не с сокращающимися мышцами. Для этого можно использовать эффект взаимного торможения (когда он происходит) — заставляя мышцы-антагонисты расслабляться за счет сжатия агонистов. Также желательно расслабить синергистов мышцы, которую вы растягиваете. Например, при растягивании икроножной мышцы, следует нагнуть стопу, сжав мышцы передней поверхности голени. С другой стороны, икроножная мышца — синергист подколенного сухожилия, поэтому желательно расслабить и его. Для этого нужно выпрямить ногу, сжав тем самым антагониста подколенного сухожилия — четырёхглавую мышцу бедра.
Источник