Рентгенологические признаки субдуральной гематомы
Определение
Субдуральная гематома – это cкопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочкой
Этиология
Результат травматического разрыва поверхностных конвекситальных вен или венозных синусов.
Рис.1
Рис.2
Общая характеристика
Морфология — серповидный уровень крови в субдуральном пространстве (головки стрелок рис.1,2). Острая субдуральная гематома — серповидная зона по конвекситальной поверхности полушария большого мозга (головки стрелок рис.3а и 3в), имеет высокую плотность по сравнению с веществом мозга (рис.3б), оказывающая выраженный масс-эффект в виде латеральной дислокации срединных структур (стрелки рис.3а и 3в) с вклинением поясной извилины под серп и развитием инициации ликвородинамических нарушений — асимметрии размеров боковых желудочков.
Рис.3
Cубдуральная гематома в поздней подострой фазе развития (т.е. в промежутке времени от 7 до 14 суток после ее возникновения)
На МРТ нагляднее представлена дислокация структур мозга объемным воздействием гематомы: смещение срединных структур (пунктирная стрелка рис.4а), а также деформация желудочковой системы — сдавление переднего и заднего рогов ипсилатерального бокового желудочка (стрелки рис.4а и 4в) и кроме того, сглаженность борозд под гематомой по сравнению с противоположной стороной (головки стрелок рис.4б и 4в).
Рис.4
Кровь в субдуральном пространстве распространяется не только по конвекситальной поверхности полушария (стрелка рис.5а и 5в), распространяется и по поверхности намета мозжечка (головки стрелок рис.5а, 5в), в области межполушарной щели ипсилатеральной стороны (пунктирная стрелка рис.5а и 5в), субдуральное пространство правого и левого полушария в норме не сообщаются. Кровь в субдуральном пространстве может распространяться по базальной поверхности полушарий (стрелки рис.5б). Субдуральная гематома в подострой стадии изоинтенсивна веществу мозга и дифференцируется благодаря масс-эффекту и латеральной дислокации срединных структур (пунктирная стрелка на рис.5а и 5в).
Рис.5
Рис.6
Кровь подострой гематомы в субдуральном пространстве может определяться по поверхности гемисферы мозжечка (головки стрелки рис.5а и 5в) в результате разрыва инфратенториальных поверхностных вен или травме синуса твердой мозговой оболочки. Острая гематома имеет гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2*, где визуализируется распространение крови в межполушарной щели (стрелки рис.7б). Известно, что субдуральная гематома в 70% случаев сочетается с травматическим САК (на рис.7в гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair от крови в бороздах). Субдуральные гематомы могут сочетаться с другими повреждениями, например, травматическим кровоизлиянием в ячейки височной кости (стрелка рис.7а), причиной которой мог стать перелом (уточнить его наличие может КТ с протоколом высокого разрешения), субдуральной гематомой в противоположной стороне (пунктирная стрелка рис.7а) и подапоневротической гематомой (стрелки рис.7в).
Рис.7
Двусторонняя субдуральная гематома
Субдуральная гематома может быть двусторонней. При одинаковых объемах крови справа и слева срединные структуры не смещаются (рис.9 и 8б), если объем одной из гематом привалирует над другой (рис.10 и 8а), то смещение срединных структур будет в сторону гематомы с меньшим объемом (пунктирная стрелка рис.10б). Чаще двусторонние гематомы являются хроническими. На КТ двусторонняя субдуральная гематома в подострой фазе развития плохо дифференцируется от вещества головного мозга, поскольку имеет одинаковую плотность (рис.8в).
Рис.8
Рис.9
Рис.10
Характеристика стадий субдуральной гематомы
Острейшая фаза (первые 24 часа)
Острая субдуральная гематома (рис.11а) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU вариабельно в прямой зависимости от количества белка и количества гемоглобина (т.е. ниже при гипопротеинемии и анемии, или выше при высоком гематокрите). МР-сигнал имеет зависимость от распада гемоглобина (оксигемоглобин в свежей излившейся крови — не магнитный) и содержания жидкости — гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 (головки стрелок рис.11б), изоинтенсивный к мозгу или гипоинтенсивный к ликвору по Т1 (головки стрелок рис.11в). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы — компьютерная томография.
Рис.11
Острая фаза (с конца 1 суток до 3 дня)
Острая субдуральная гематома (головки стрелок рис.12а, 13 и 14) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU. МР-сигнал изменяется (оксигемоглобин переходит в диоксигемоглобин — магнитный), становится гипоинтенсивный по Т2 (головки стрелок рис.12в, 13б и 14б) и Т2* (головки стрелок рис.13в) и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.13б, 14б). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы — компьютерная томография. Сопустствующее изменение — скопление цереброспинального ликвора в междолевой щели слева от серпа мозга (стрелки рис.13) — субдуральная межполушарная гигрома.
Рис.12
Рис.13
Рис.14
Подострая фаза (с 3 дня по 14 сутки)
Подострая субдуральная гематома на КТ имеет плотность изоденсную мозгу и слабо дифференцируется (головки стрелок рис.15а).
На МРТ подострая фаза развития субдуральной гематомы (перехода диоксигемоглобина в метгемоглобин) условно разделена на 2 части: раннюю (3-7 день) и позднюю (7-14 день) подострую фазы. Ранняя подострая фаза (рис.15б и 15в) характеризуется гипоинтенсивным сигналом на Т2 и гиперинтенсивным на Т1 по периферии (стрелки на рис.15б и 15в) В центре сохраняется гипоинтенсивный Т1 — окисление гемоглобина от периферии к центру (головки стрелок рис.16а). В позднюю подострую стадию (рис.16б и 16в) гематома относительно однородна и гиперинтенсивна по Т1 и Т2 (за счет гемолиза эритроцита, содержащего метгемоглобин и его выход с образованием внеклеточного метгемоглобина).
Рис.15
Рис.16
Хроническая фаза (более 2х недель)
Хроническая субдуральная гематома (головки стрелок рис.17 и 18) имеет низкую (ликворную) плотность 10-13 HU за счет гемолиза эритроцитов и распада белка. МР-сигнал гиперинтенсивный по Т1 и Т2 в связи с внеклеточным метгемоглобином (головки стрелок рис.17б и 17в), а по краю паутинной и твердой мозговой оболочки (в том числе на серпе и фальксе) определяется кайма низкого МР-сигнала, что лучше визуализируется на градиентном эхо Т2* — отложение деривата гемоглобина — гемосидерина (стрелки рис.18в). Сопустствующее изменение — внутримозговая гематома в правой лобной доле той же стадии эволюции, что и субдуральная гематома (пунктирная стрелка рис.17б, 18б и 17в).
Рис.17
Рис.18
Субдуральная гематома, существующая более 1 месяца гиперинтенсивна по Т2 и Flair, гипоинтенсивны по Т1 (рис.19).
Рис.19
Хроническая субдуральная гематома
Хроническая субдуральная гематома имеет свои признаки, отличные от эволюционных изменений острой гематомы. Хроническая субдуральная гематома, имеет неоднородную структуру (головки стрелок рис.20а) и плотность (рис.20в) на КТ, что связано с большим количеством волокон фибрина, формирующего мембраны и перегородки, разделяющие гематому на отсеки, в которые в разные сроки рецидивирует кровоизлияние и соответственно имеет разную степень содержания белка и гемоглобина. Хроническая субдуральная гематома приводит к увеличению интракраниального объема и сопровождается масс-эффектом, смещая срединные структуры (пунктирная стрелка рис.20б).
Рис.20
На МРТ хроническая субдуральная гематома визуализируется лучше за счет более четкой тканевой контрастности и так же имеет неоднородную интенсивность сигнала, которая связана с различными фазами распада гемоглобина в каждом из отсеков гематомы (рис.21). В хронической двусторонней субдуральной гематоме определяется разная интенсивность МР-сигнала от гематом справа и слева в соответствии с разным возрастом возникновения повторных геморрагий (рис.21).
Рис.21
По одной только ИП Т1 (рис.21а) не возможно определить с какой стороны кровотечение старше, но с учетом Т2, а еще лучше GRE (Т2*) можно уверенно утверждать, что справа гематома содержит более свежее повторное кровоизлияние, а слева более позднее. Указанные субдуральные гематомы существуют более 2х недель и содержат кровь повторяющихся кровоизлияний, что отражено в скоплении гемосидерина в паутинной оболочке (головки стрелок рис.22а).
Рис.22
Более свежая кровь, содержащая цельные эритроциты, по сравнению с предшествующим кровоизлиянием, в котором произошел гемолиз. Соответственно свежая кровь обладает более высокой удельной массой и образует феномен седиментации в виде горизонтального уровня, визуализируемого на Т2 и Т2* (стрелки рис.23).
Рис.23
Сравнительная характеристика и динамика эволюции субдуральной гематомы
Рис.24
Дифференциальный диагноз
Чаще всего приходится дифференцировать эпидуральную и субдуральную гематому. Эпидуральная гематома имеет вид линзовидной структуры, ограничивается черепными швами, сильно дислоцирует структуры к которым примыкает, в большинстве случаев сочетается с переломов черепа, а субдуральная гематома распространяется по всей поверхности полушария мозга, менее выражен масс-эффект и чаще встречается, обычно не связана с переломом костей черепа.
Рис.25 Субдуральная гигрома по конвексу правого полушария большого мозга (рис.25а). Субдуральная хроническая гематома, симулирующая эпидуральную гематому (рис.25б). Двусторонняя хроническая субдуральная гематома, симулирует эпидуральную гематому.
Лечение
Лечение субдуральной гематомы проводят хирургически. Оперативное лечение заключается в наложении фрезевого отверстия (дуговая пунктирная стрелка рис.26.а и рис.27б) над гематомой, рассекается твердая мозговая оболочка и гематома аспирируется. По конвексу левого полушария большого мозга определяются следы гематомы (стрелки рис.26а), смещение срединных структур уменьщилось, (пунктирная стрелка), извилины и борозды дифференцируются. Интракраниальный объем уменьшился — вклинение не угрожает.
Рис.26
Рис.27
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Похожие статьи
Источник
Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.
Общие сведения
Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.
Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.
Субдуральная гематома
Причины
Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.
Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.
Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.
Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.
МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.
Симптомы
Общемозговые симптомы
Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.
Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.
Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.
Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.
Очаговые симптомы
Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.
Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.
Диагностика
Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» — серповидная зона аваскуляризации.
Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.
КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа
При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.
Лечение
Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).
Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.
Прогноз и профилактика
Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.
Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.
Источник