Приток крови при ожоге но

В обожженной коже принято выделять две зоны: первичного некроза и паранекроза (или зону сосудистых нарушений). Необходимо отметить, что такое деление имеет условный характер, на самом деле переходных зон существует значительно больше.

В состав зоны первичного некроза в зависимости от глубины ожога входит больший или меньший объем тканей, погибших в момент действия термического агента.

К зоне паранекроза относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани. В ней имеют место выраженные нарушения кро-во- и лимфообращения, биохимические изменения, которые развиваются практически сразу после ожога.

Возникающие в ранах (в том числе ожоговых) расстройства микроциркуляции можно разделить на следующие группы [Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., 1990]:

Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; изменение характера биосинтеза биологически активных веществ; повреждение стенок сосудов; повреждение эндотелиальных клеток; нарушения структуры базальных мембран; изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов; изменения проницаемости микрососудов для воды, электролитов и макромолекул; пролиферация сосудов и их обратное развитие.

Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока, стаз крови; изменение реологических свойств крови; нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза; изменения форменных элементов крови.

Внесосудистые изменения: реакция паравазальных элементов (дегрануляция тучных клеток, повреждение нервных окончаний и т. д.); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтрация; изменение межклеточного вещества.

В зоне сосудистых нарушений при ожогах имеют место различные виды сосудистых реакций. Боль и некоторые медиаторы воспаления вызывают сужение мелких артерий и артериол и резкое уменьшение скорости кровотока, в результате чего развивается стаз крови в капиллярах. Возникает ишемия, вследствие чего в клетках этой зоны ослабляется тканевое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз, что способствует появлению медиаторов воспаления. За этой реакцией следует другая, при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы, начинают функционировать резервные кровеносные и лимфатические капилляры, вследствие чего увеличивается объем крови, притекающей к тканям, что приводит к возникновению гиперемии. Стаз и пассивная гиперемия также приводят к нарушениям обмена веществ вследствие гипоксии и ацидоза. Все это способствует развитию экссудации и возникновению отека. Изменяются реологические свойства крови, одновременно происходит ее сгущение из-за выхода белков плазмы в ткань, сдавления микрососудов отечной жидкостью, нарушения ла-минарности тока крови и др. В повышении проницаемости стенок микрососудов важную роль играют медиаторы воспаления, а также недоокисленные продукты обмена веществ.

Имеют значение в развитии экссудации и другие факторы: осмо-тигеский, онкотигеский и гидродинсшигеский. Результатом деструкции является повышение концентрации осмоактивных частиц (ионы, соли, органические соединения с низкой молярной массой). В ткани развивается гиперосмия, при этом осмотическое давление крови снижается. Возникающий градиент осмотического давления между кровью и тканью способствует усилению экссудации и развитию отека.

Онкотическое давление в тканях (гиперонкия), развивается вследствие выхода части белков (в первую очередь альбуминов) плазмы в ткань. В силу этой же причины в сосудистом русле развивается гипо-онкия. Кроме того, в самой ткани усиливается распад сложных макромолекул, в результате чего возрастают концентрация и дисперсность белковых продуктов.

Экссудация включает ряд последовательных сосудистых реакций, процесс формирования отека, миграцию лейкоцитов, хемотаксис и фагоцитоз.

Сосудистые реакции проявляются ишемией, артериальной гиперемией, венозной гиперемией и стазом. При рассмотрении ожоговой раны эти сосудистые реакции соответствуют зоне паранекроза, формирующейся по периферии зоны первичного некроза как результат непосредственного взаимодействия термического агента с кожей. Впоследствии ткани в зоне паранекроза частично погибают, частично восстанавливаются. Поэтому можно говорить о частичном переходе зоны сосудистых нарушений в зону вторичного некроза. Необязательно зона сосудистых нарушений и зона вторичного некроза должны совпадать. Существуют подходы, позволяющие уменьшить выраженность сосудистых нарушений и тем самым уменьшить глубину поражения.

Ишемия — первая и кратковременная рефлекторная реакция, характеризующаяся спазмом артериол в ответ на действие этиологического фактора. Кратковременность ее обусловлена быстротой инактивации моноаминооксидазой адреналина и норадреналина.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Увеличение последнего при воспалительной гиперемии предопределено сниженной (под влиянием медиаторов воспаления) реактивностью гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении по своему патогенезу является миопара-литической.

Расширение сосудов микроциркуляторной единицы, возрастание числа функционирующих капилляров, линейной скорости кровотока вместе с повышением содержания кислорода в оттекающей крови обусловливают появление верного признака воспаления — красноты. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно,— к жару.

Реакция на медиаторы воспаления сократительных элементов эн-дотелиальных клеток сопровождается их округлением, повышением проницаемости сосудов, формированию отека и, как следствие,— затруднению оттока крови из воспалительного очага. Затруднение оттока крови знаменует переход артериальной гиперемии в венозную, составляя основное звено ее патогенеза.

Венозная гиперемия — повышение кровенаполнения очага вследствие нарушения оттока крови. При этом венулы и капилляры расширены, деления кровотока на осевой и плазматический нет, проницаемость сосудистой стенки повышена, лимфообразование превышает лимфоотток. Так формируется еще один признак воспаления — отек.

Патогенез затруднения оттока крови сложен и включает ряд вне-и внутрисосудистых факторов. Среди них можно выделить: сгущение крови и повышение ее вязкости из-за усиленного выхода ее жидкой части в ткань; активацию системы гемостаза, адгезию, агрегацию тромбоцитов и тромбообразование; краевое стояние лейкоцитов; агрегацию эритроцитов до образования монетных столбиков и слад-жа, когда исчезают в агрегате границы отдельных эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток.

Из внесосудистых факторов следует отметить: механическое препятствие оттоку крови экссудатом; фибриновые тромбы в лимфатических капиллярах; повышение тонуса вен под влиянием биологически активных веществ; повреждение околокапиллярного соединительного каркаса.

Смешанный по генезу стаз (капиллярно-венозный) заключает венозную гиперемию.

Защитно-приспособительное значение венозной гиперемии состоит в ограничении выноса тканевой жидкости за пределы воспалительного очага, сопряженным с усилением экссудации, облегчением эмиграции лейкоцитов и тромбообразованием.

Усиление экссудации в динамике расстройств микроциркуляции обусловлено нарастанием венозного давления и площади фильтрации. Увеличение последней отражает нарастание числа капилляров, а усиление экстравазации жидкости через них — повышение осмотического давления ткани и гидростатического давления крови в вену-лах, характерных для нарушения оттока крови.

Основной механизм экссудации — повышение проницаемости сосудистой стенки обусловлен действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округление эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цито-скелета; раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами.

Повышение проницаемости в первой, ранней, кратковременной (5—30 мин.) фазе, опосредуется действием биогенных аминов и аце-тилхолина на посткапиллярные венулы. Во второй — поздней, формирующейся после латентного периода разной длительности, и, продолжающейся от 1 до 8 час. В течение периода от 1 до 7 суток, повышение проницаемости опосредуется действием полипептидных и липидных медиаторов воспаления на венулы и капилляры.

Читать далее: Клеточные реакции при воспалении, вызванном ожогом кожи

Источник

Женщина, которая облила себя бензином и подожгла 18 июля в общественной приемной партии «Единая Россия» в Новосибирске, находится в коме в состоянии крайней степени тяжести, прогнозов на выздоровление практически нет, сообщил журналистам главврач Новосибирской областной больницы Евгений Комаровский.

Ожоги — поражение тканей человека, возникающее под действием высокой температуры, электрического тока, кислот, щелочей или ионизирующего излучения.

Различают термические, электрические, химические и лучевые ожоги.

Читайте также: Ожог от горчичной маски

Чаще других встречаются термические ожоги кожи.

Химические ожоги слизистой оболочки глаз, полости рта, пищевода, желудка, дыхательных путей, кожи и других органов. возникают в результате попадания на них кислот, щелочей и других токсических веществ.

Лучевые ожоги возникают в результате воздействия ионизирующего излучения.

В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени термических ожогов:

I степень — гиперемия (переполнение кровью) и отек кожи;

II степень — образование пузырей;

IIIА степень — поражение кожи, при котором при благоприятных условиях возможна самостоятельная эпителизация ожога — на пораженных участках образуется новая кожа;

ШБ степень — некроз (отмирание) всех слоев кожи;

IV степень — поражение кроме кожи подкожной клетчатки, мышц, костей.

Ожоги I, II и ША степеней относятся к поверхностным ожогам, ожоги ШБ и IV степеней — к глубоким. У большинства пораженных обычно наблюдается сочетание ожогов различных степеней.

Для глубоких ожогов характерны изменение окраски кожи (мертвенно-бледный цвет, обугливание) и уплотнение тканей с появлением выраженного рисунка подкожных вен. При глубоких ожогах болевая и тактильная (осязательная) чувствительность утрачивается. Поверхностные ожоги сопровождаются выраженной болью. Чаще всего глубину ожога удается установить только через пять-семь дней, так как в эти дни происходит углубление некроза в зоне ожога.

Площадь ожога принято выражать в процентах к общей поверхности кожи. Наибольшее распространение получили способы определения площади ожогов — правило «девяток» и способ ладони. Согласно правилу «девяток» поверхность головы и шеи составляет 9%, верхней конечности — 9%, передней поверхности туловища — 18%, задней поверхности туловища — 18%, нижней конечности — 18%, промежности и наружных половых органов — 1% всей поверхности тела.

Площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1% общей поверхности тела. При ограниченных поражениях ладонью измеряют площадь ожога, а при больших поражениях — площадь непораженных участков тела.

Если площадь ожога II-III-IV степеней превышает 10-15% поверхности тела, у пострадавшего развивается ожоговая болезнь. Тяжесть ее зависит от площади и глубины ожога, возраста пострадавшего, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В течении ожоговой болезни различают четыре периода — ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия и реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается при термическом ожоге, поразившем свыше 15% поверхности тела, а у лиц старше 60 лет — при менее обширных поражениях. Для него характерны появление отеков (особенно выраженных в зонах ожога), уменьшение объема циркулирующей крови, ее сгущение и замедление кровотока.

Расстройства кровообращения вызывают нарушения функции внутренних органов, в первую очередь почек и печени, вследствие чего у пострадавших нередко развиваются острая почечная недостаточность, а иногда печеночная недостаточность. Артериальное давление может повышаться, отмечается тахикардия.

Температура тела понижена. Нередко наблюдаются рвота, жажда. Течение ожогового шока ухудшается при охлаждении больного, поздней и неправильной противошоковой терапии, длительной транспортировке. Продолжительность ожогового шока колеблется от нескольких часов до двух-трех суток.

Острая ожоговая токсемия развивается в результате поступления в организм продуктов распада белка и токсических веществ из ожоговой поверхности. Начало этого периода характеризуется появлением лихорадки. Отмечаются тахикардия, плохой аппетит, иногда рвота, бессонница, которые остаются особенно выраженными в первые 10-14 дней после ожога. При крайне тяжелом течении ожоговой токсемии на первый план выступают признаки острого психоза, проявляющегося дезориентацией, возбуждением, галлюцинациями и бредом.

При ожоговой септикотоксемии происходят нагноение ран и отторжение ожогового струпа. Наблюдаются гнойно-резорбтивная лихорадка с суточными размахами температуры 2-2,5 градуса, бессонница, отсутствие аппетита, похудание. В тяжелых случаях септикотоксемия осложняется пневмонией, эрозивно-язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, гепатитом, сепсисом.

Крайне тяжелым осложнением является ожоговое истощение, которое проявляется прекращением восстановительных процессов и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, анемией (малокровием). Ожоговое истощение часто приводит к смерти. Иногда развиваются гнойное воспаление мягких тканей, рожистое воспаление, тромбофлебит, флегмона, артрит.

В четвертом периоде — реконвалесценции — происходят постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов (пересаженных участков), восстановление функции внутренних органов, кроветворной системы, обменных процессов и другое.

Первая помощь при ожоге — прекращение действия поражающего фактора. В случае небольших ожогов I и II степени следует подержать обожженное место в прохладной воде или наложить мокрый холодный компресс. Действие холодной воды помогает остановить процесс повреждения кожи и тканей.

Следует закрыть весь ожог чистой сухой тканью, можно использовать безрецептурные средства для облегчения боли и раздражения.

При ожогах пламенем следует потушить горящую одежду, вынести пострадавшего из зоны повышенной температуры; при ожогах горячими жидкостями, расплавленным металлом — быстро удалить одежду с области ожога.

Целесообразно погрузить обожженные участки тела в холодную воду или обмыть струей воды из водопровода в течение 5-10 минут.

Если площадь ожога превышает 15% поверхности тела, необходимо дать выпить пострадавшему не менее 0,5 литра воды с пищевой содой и поваренной солью — 1/2 чайной ложки пищевой соды и одна чайная ложки соли на один литр воды.

На обожженные поверхности следует наложить асептические повязки, пострадавшего срочно доставить в лечебное учреждение.

Чтобы предотвратить инвалидность и гибель лиц с тяжелыми ожогами, оказываемая им специализированная помощь должна соответствовать тяжести повреждения. Различаются три уровня такой помощи — в неспециализированных лечебных учреждениях, в ожоговых отделениях и в ожоговых центрах.

Неспециализированные лечебные учреждения предусматривают помощь людям с ожогами средней тяжести. Ее оказывают в больницах, не располагающих специальным оборудованием для лечения ожогов, но имеющих в штате одного или нескольких опытных врачей, занимающихся этой проблемой.

С увеличением тяжести ожогов необходима специализированная помощь в ожоговых отделениях и центрах, которые оснащены необходимым оборудованием.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Источник

Глава 2. Ожоговая патофизиология. Кожа и микроциркуляция

Медицинская библиотека / Раздел «Книги и руководства» / Ожоги / Глава 2. Ожоговая патофизиология. Кожа и микроциркуляция

Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:

BB код для форумов:

HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте — 2544; прочтений — 17665
Размер шрифта:
12px |
16px |
20px

Глава 2. Ожоговая патофизиология. Кожа и
микроциркуляция

Введение

Знание патофизиологических изменений, которые происходят у ребенка,
получающего ожог, позволяет:

понять основные изменения, которые случаются на обожженных участках
ребенка;
правильно оценить клинику и динамику изменений, которые происходят в
течение ожоговой болезни;
использовать такие знания для рационального лечения и клинического
установления диагноза;
определить те области, в которых должны быть произведены научные изыскания
в будущем.

В качестве наглядного примера в этой главе я приведу драматический эпизод,
который случился с ребенком: пятилетняя девочка зажигала спичку и на ней
вспыхнула одежда, в результате чего она получила ожог 40 % , половина
поверхностного, половина глубокого. Можно представить себе внезапные разрушения,
вызванные этим ожогом, не только возникающие в пораженной коже, но и в кажущейся
на первый взгляд нормальной, в сосудах, а также в других органах и системах.
Такие губительные ожоги могут нанести как прямые, так и вторичные эффекты на
физиологически нормально функционирующий организм.

Прямые эффекты термической травмы

Кожа

Ожоги причиняют разрушения кожи как во время горения, так и вторично, что
выражается в ишемических изменениях, которые возникают в результате нарушения
циркуляции. Клетки погибают вследствие увеличенного внутриклеточного объема
жидкости, который следует за увеличением ядра и разрыва мембраны. К тому же,
происходит прогрессивная денатурация клеточного протеина, которая становится
необратимой при температуре свыше 45 гр. Одновременно происходит процесс
инактивации энзимов и когда больше 50 % клеточных энзимов респираторной цепи
инактивируются, клетка погибает.

Классификация ожоговой раны

Глубина. Глубина ожога определяется по принципу может или не
может кожа зажить сама по себе или потребуется пластика. Несколько придатков
кожи имеют потенциальную регенеративную способность: эпидермис, волосяные
фоликулы, потовые и сальные железы. Если поверхность не инфицирована, неглубокие
ожоги заживают самостоятельно. Волосяные фоликулы и вместе с ними сальные и
потовые железы находятся глубоко в дерме — таким образом кожа имеет
регенеративную способность, даже если сама дерма погибла.

Ожоги классифицируются по глубине следующим образом:

Поверхностный неглубокий ожог (I-II ст.) — термическое
повреждение, которое затронуло только эпидермис и верхний слой дермы.
Например, сильный солнечный ожог или небольшой ожог кипятком. Ожоги такой
глубины заживут сами, если не будут инфицированы.
Частично глубокий ожог (IIIА ст.) — термальное
повреждение, которое затронуло эпидермис и почти всю дерму, оставив
жизнеспособной глубокую дерму и эпидермальные производные (волосяные фоликулы,
потовые и сальные железы). Например, сильный ожог кипятком или пламенем. Такие
ожоги будут заживать медленно, образуя гипертрофические рубцы с нестабильным
эпидермисом.
Глубокий ожог (IIIБ-IV ст) — термическое повреждение,
которое разрушило и эпидермис и дерму, не оставив регенеративных элементов.
Например, сильный ожог кипятком или пламенем и контактные ожоги. Такие ожоги
нуждаются в кожной пластике. В особо тяжелых случаях подкожный жир, мышцы и
даже кость может быть разрушена.

Частично глубокие и поверхностные ожоги могут превратиться в глубокие при
инфицировании с сохраняющимися сосудистыми нарушениями. Коли-инфекция и
стафилококк увеличивают факторы, усугубляющие образование микрососудистого
тромбоза, стаза и ишемии. Таким образом бактериальное инфицирование частично
глубокого ожога может создать дополнительную ишемическую картину, превращая ожог
в глубокий. Клинические характеристики ожогов в соответствии с глубиной в
таблице 1.

Таблица 1. Клинические характеристики ожогов в соответствии с
глубиной.

Поверхностный неглубокий ожог	Затрагивает эпидермис и верхний слой дермы. Красный и эритематозный — кожа белеет при нажатии. Сохраняет чувствительность — болезненность, при легком прикосновении иголкой. Влажная поверхность. Поверхность ожога на одном уровне с окружающей кожей.	Заживет сама
Частично глубокий ожог	Затрагивает эпидермис и большинство дермы.	Заживет с трудом и не скоро
Глубокий ожог	Затрагивает эпидермис и всю дерму. Если очень глубокий, затронет подкожный жир, мышцы и кость. Поверхность может быть белая, коричневая или черная в зависимости от причины ожога. Может быть красный цвет из-за гемоглобина в тканях и не белеет при нажатии. Сухая поверхность — не увлажнена. Поверхность ожога ниже уровня по сравнению с окружающей нормальной кожей.	Не заживет сама. Несколько факторов определяют возникновение термического воздействия на кожу во время ожога и отсюда глубину поражения: как циркулирует кровь в местах ожога, водное насыщение калия, присутствие изоляционных факторов, (мозоль, жир или волосы) и толщину кожи.

Степень. Степень ожога важно определить настолько аккуратно,
насколько возможно, поскольку степень ожога является не только одной из
определяющих клиничское состояние и ожидаемый исход, но и служит основой для
инфузионной терапии в первые несколько дней после ожога. Степень ожога в
основном соотносится с процентом поверхности тела (%) обожженного и определяется
клинически используя Правило Девятки.

Микроваскулярное повреждение

Кроме глубины и степени, существует и третье измерение для ожоговой раны:
время. Термические деструктивные изменения микроциркуляторной части
сосудистого русла и окружающей кожи несут большую ответственность за потерю
огромного количества жидкости и также за ухудшение ожоговой раны со временем.

В действительности, ожоговая рана делится на три зоны, описанные Джексоном в
1953 году :

зона некроза или коагуляции;
зона стаза;
зона гиперемии.

В простейшей норме ожоговой раны три зоны могут быть представлены в форме
трех концентрических окружностей, каждая из которых имеет разную
микроциркуляторную реакцию.

Зона коагуляционного некроза. Эта как раз та область
повреждения, где высокая температура уничтожила и клетки и кровяные сосуды.
Протеин скоагулировался и разрушилась ткань. Кровообращение отсутствует.

Зона стаза. Примыкающая и окружающая зона коагуляции или
некроза является зона ткани, в которой кровоснабжение, микроциркуляция
замедленна. В основном сосуды открыты, но сосудистые стенки также подверглись
повреждению и они пропускают жидкость через капиллярные стенки в кишечнике.

В течение первых 24-28 часов после ожоговой травмы, поток крови замедляется
из-за склеивания тромбоцитов и эритроцитов и скапливания их на сосудистой
стенке, препятствуя потоку крови. В конце концов в сосудах прекращается поток
крови, что приводит к тромбозу и ишемии, а затем к гибели тканей. Этот процесс
стаза, который следует за ишемией помогает объяснить глубину ожога, который в
основном выглядит поверхностным.

Зона гиперемии. Эта крайняя зона ожога, показывающая
наименьший эффект высокой температуры. Клетки и сосуды имеют незначительное
обратимое повреждение и только некоторые эпидермальные клетки потеряны.
Микроциркуляция в этих зонах эффективная, и показывает увеличенный кровоток, как
результат местных рефлексов и медиаторов воспаления, образующихся при ожоге.

Термическое повреждение тканей выливается в классическую воспалительную
реакцию, которая является причиной всех микроциркуляторных изменений,
наблюдаемых при ожоговой ране. Воспалительная реакция, описанная Мечниковым в
1888, построена на 3-х основных процессах:

увеличенный кровоток в зоне гиперемии, уменьшенный в области стаза;
эксудация жидкости из капилляров как результат увеличенной проницаемости
сосудов из-за образования эндотелиального отверстия;
прилипание клеточных элементов к капиллярной стенке — тромбоцитов,
лейкоцитов и эритроцитов.

Механизм, вовлеченный в воспалительный процесс наиболее сложен, чем
вышеупомянутое описание. Важным результатом этого процесса на ожоговое
повреждение является появление стаза и сопутствующей ишемии.

Несколько факторов, которые несут ответственность за стаз ожоговой раны могут
быть сгруппированы в следующем порядке:

слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением;
образование тромбов из тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, которые
задерживают кровоток;
увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;
освобождение тромбопластина из ткани, который в последствии провоцируют
внутрисосудистое свертывание крови;
увеличенное внутриклеточное давление по мере потери жидкости из
микроциркуляторного русла — фактор, благоприятствующий венозному коллапсу;
централизация кровообращения за счет артериально-венозных шунтов.

Кроме микроваскулярных изменений, наблюдаемых в области ожоговой раны и
прилегающих к ней областях, происходят изменения в сосудах, которые удалены от
повреждения. Медиаторы, освобожденные из области ожогового повреждения,
действуют на микроциркуляцию отдаленных участков, приводя к сосудистым
изменениям и потере жидкости. Это приводит к серьезным дополнительным потерям
жидкости из сосудистого пространства у обожженного ребенка, проявляясь в форме
асцита, плевральной жидкости, внутриклеточной легочной жидкости и подкожных
отеков.

Клинически важно заметить потерю жидкости из-за сосудистого повреждения и
повышения их проницаемости, чтобы избежать гипотензию и шок, которые осложняют
еще больше стаз и ишемию (см. главу).

Читайте также: Ожог пальцев от перца

Были использованы несколько методов, чтобы определить глубину ожоговой раны.
В основном, все эти попытки зависят от определения некоторых аспектов
микроваскулярной реакции на термическое повреждение и включают в себя:

Охлаждение обожженных участков. Охлаждение оказало хороший
эффект на изменения проницаемости сосудов, если это проводится в первые тридцать
минут после ожога. Лечение должно быть таким, чтобы не переохладить рану на
коже, тем самым не углубляя ожог.

Предотвращение дегидратации. Потеря жидкости в атмосферу и
последующее обезвоживание открытых тканей ухудшает микроциркулярную реакцию в
зоне ожога. Дегидратация предотвращается на ожоговых ранах, покрываясь
эпидермальными пузырями, содержащими неинфицированную жидкость, в случае
нарушения целостности пузырей целесообразно наложить влажные повязки на
поверхность ожога.

Фармакологическое значение. Несколько фармакологических
агентов использовались экспериментально, чтобы защитиить микроциркуляцию возле
ожога. Стероиды, Н-2, ингибиторы и нестероидные простагландированные ингибиторы
— все они использовались, чтобы уменьшить ожоговый отек и стаз при
контролируемых обстоятельствах. Гепарин оказался менее значимым в клиническом
лечении и возможно даже, что он осложняет процесс, если производится раннее
иссечение ожога.

Изменения клеточных мембран

Третьим прямым воздействием термического повреждения является изменение
состояния клеточных мембран, которое оказывает влияние на обмен воды и натрия у
обожженного больного.

Уменьшение возможностей в клеточных мембранах непосредственно вокруг ожоговой
раны происходит в первые несколько дней после ожога и в наиболее короткий срок
такие изменения происходят с тканями организма, особенно в клетках скелетной
мускулатуры. В таблице 2 перечислены нормальные и ненормальные показатели.

Таблица 2. Трансмембранный потенциал изменения в ожогах.

Норма	90 мВ
Ожоги	70-80 мВ
Летальность	60 мВ

В результате уменьшения трансмембранного клеточного потенциала, натрия м воды
продвигаются к внутриклеточному пространству, тем самым увеличивая потери
жидкости из внутрисосудистого пространства. Отек увеличивается и развивается
огромный дефицит натрия сыворотки, требующего лечения.

Причины падения трансмембранного клеточного потенциала еще до конца не ясны,
но полагают, что это происходит из-за следующих факторов, включая:

ишемию тканей;
уменьшение внутриклеточной интенсивной передачи;
избыток циркуляции свободных жирных кислот.

Нормальный клеточный потенциал обычно возвращается в норму через 2-3 дня
после ожога, если поддерживается общее состояние больного и проводится активное
трансфузионное лечение.

Косвенное влияние термической травмы

Косвенные эффекты ожогов могут стать причиной накопления прямых эффектов
ожога. Определенные необратимые и разрушающие последствия приводятся в движение
прямыми эффектами, ведущими к серьезным клиническим проблемам. Три наиболее
важные из них будут рассмотрены ниже.

Потеря пара и теплоты

Организм теряет пар с повреждением кожи, причиненным ожогом и больной ребенок
теряет тепло до тех пор, пока не будут приняты необходимые меры.

С увеличением температуры тела и гиперметаболизмом происходит увеличенная
потеря тепла через кожу и легкие. Увеличение влажности вдыхаемого воздуха
поможет возместить такие потери. Одышка вместе с гиперметаболизмом при
инфицированных ожогах в дальнейшем увеличит потерю тепла из дыхательных путей.

Другим важныи источником потери тепла является излучение теплоты со здоровой
кожи из-за ее гиперемии.

Уменьшенный объем крови

Повышение проницаемости сосудов, в тканях, непосредственно прилежащих к
ожоговой поверхности, и в тканях, удаленных от ожога способствует уменьшению
сосудистого объема и последующему замедлению кровотока, создавая эффект
централизации кровоснабжения.

Потеря протеина и гемоконцентрация, ведут к снижению кровотока, а также к
повышению сосудистой проницаемости.

Изменения мембранного потенциала клеток приводят к секвестрации натрия и воды
в интерстициальное пространство, где они становятся недоступными, чтобы влиять
на сосудистый объем и кровоток.

Все факторы и изменения, перечисленные выше, способствуют снижению кровотока,
гипотензии, шока, ацидоза и циркуляторному нарушению. Значимой терапевтической
задачей сразу после ожога является избежание «ожогового шока».

Изменение местного кровотока

К тому же, в результате термической травмы крови происходит рефлекторное
перераспределение крови, что ведет к снижению кровотока в организме ребенка в
целом.

Кровоток уменьшается в мышцах, в коже и в желудочно-кишечном тракте, вызывая
их дисфункцию в тех важных областях, от которых зависит степень
перераспределения.

Уменьшается кровоток в мозге, сердце и почках путем физиологического
процесса, известного под названием ауторегуляции, ведущей к всеобщему сокращению
васкулярного кровотока в жизненно важных органах.

На ранних стадиях ожоговой болезни отмечено снижение сократительной функции
сердца. Сократительная способность снижается в первые дни после травмы, но еще
не известно что является причиной этого: прямое действие циркулирующих факторов,
вызывающих депрессию миокарда или косвенные — ишемия и ацидоз.

Спонтанное восстановление

Клетки и ткани, из которых состоит кожа, микроциркуляторное русло и
дыхательные пути — все они обладают способностью к регенерации. Когда они
повреждаются, в тканях и клетках приходят в движение процессы, ведущие к
восстановлению возникших деструктивных изменений.

В следующей главе для полноты понимания, будет дано краткое обсуждение, как
организм реагирует на ткани, разрушенные ожогом.

Кожа

Поверхностный ожог. Восстановление при поверхностных
повреждениях происходит за счет реэпителизации оставшихся регенеративных
элементов. Оставшийся эпидермис, начинает разрастаться и распространяться по
раневой поверхности, прекращаясь тогда, когда регенерирующие клетки контактируют
одна с другой. Клетки волосяных фоликулов, потовых и сальных желез врастают в
эпидермальные клетки и пролиферируют, внося свой вклад в процесс заживания
поверхностного ожога.

Глубокий ожог. Не осталось клеток, способных к регенерации
эпидермиса. Два механизма вовлечены в процесс заживления глубокого ожога:
контракция раны и миграция эпидермиса с краев раны. Контракция раны продолжается
после короткого латентного периода, сокращая размер раны за счет контрактуры
краев раны к центру. Механизм контракции раны остается темой для обсуждения, но
активированные миелофибробласты в ране и активированные клетки на неповрежденной
периферии играют важную роль.

Краевая реэпитализация начинается с пролиферации и распространения
эпидермальных клеток с периферии к центру, процесс этот лимитированный,
поскольку такие перемещения ограничены.

Покрытие ожоговой раны. Поскольку при обширных глубоких
ожогах не возможно самостоятельное заживление путем контракции ожоговой раны и
эпителизации ожоговой раны, поэтому используются покрытие поврежденной
поверхности. Закрытие ожоговой раны происходит путем комбинации прорастания
капилляров из раны, с последующим скоплением коллагена и волокнистой ткани
вокруг сосудов, обеспечивая долговременное сращение.

Микроциркуляция

Эндотелиальный интервал. Медиаторы, оказывающие влияние на
проницаемость капилляров эндотелиальных клеток вызывают образование
эндотелиальных интервалов, которые являются структурной основой повышения
проницаемости при ожогах. Эффекты от факторов, вызывающих повышение
проницаемости капилляров могут исчезнуть в короткое время, за 30 минут, в то
время как факторы, вызывающие снижение проницаемости могут действовать несколько
дней.

Прямое тепловое повреждение сосудов происходит в результате повреждения
эндотелиальных клеток, на восстановление которых требуется несколько дней или
недель. При небольших повреждениях эндотелиальная клетка является основной для
восстановления, путем пролиферации и миграции с целью восстановления сосудистой
стенки. В более тяжелых случаях термической травмы происходит повреждение
элементов сосудистой стенки при котором восстановление невозможно, в результате
тромбоза и фиброза.

Внутренняя мембрана поврежденных капилляров восстанавливает себя сама с
помощью механизмов, которые еще до конца не изучены. Этот процесс происходит до
того, как закрывается эндотелиальная щель; что помогает объяснить почему
прекращается потеря протеина до потери жидкости у ожогового ребенка.

[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]