При растяжение сердечной мышцы

Растянутое сердце

Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу про упражнения на растяжку сердечной мышцы.

В истории про шпагат и растяжку мышц кое-кто схохмил на тему растяжки мышцы сердца. Согласен. Сердечную мышцу можно реально растянуть специальными тренировками. Объясняю.

Действительно, спортсмены иногда намеренно растягивают себе сердечную мышцу. Это не шутка. И это не баловство вроде растягивания тоннелей в ухе, а серьезная и ответственная работа.

Во многих видах спорта требуется выносливость. Это всякие лыжники, велосипедисты и прочие бегуны. Чтобы уехать куда-нибудь на велосипеде за 100 километров, нужно не только иметь сильные ноги, но и мощное сердце.

Чтобы ноги спортсмена могли несколько часов давить на педали, в них нужно как в топку подкидывать топливо и потом сжигать его в кислороде.

Бывают ситуации, когда топливо можно использовать без кислорода. Наш организм это умеет. Но так можно проскакать только несколько минут, а потом все равно придется открыть поддувало и добавить кислорода.

Топливо для работы мышц мы едим. Кислород мы вдыхаем. Сердце закачивает кровь с кислородом в мышцы. У спортсменов мышцы похожи на кузнечный горн, в который нужно непрерывно вдувать кислород. Поэтому у спортсменов мощное сердце.

Сердце обеспечивает перекачку крови за счет частоты своих сокращений и объема крови, который выбрасывает за одно сокращение.

Бывает, что сердце маленькое. За один раз оно выбрасывает мало крови. Во время работы такое сердце разгоняется до 200 ударов в минуту, но все равно не справляется.

Вообще разгоняться до 200 ударов в минуту сердцу вредно. Чем быстрее оно сокращается, тем хуже внутри самой сердечной мышцы циркулирует кровь. Получается, что при высокой частоте сердечных сокращений сердце не может полностью расслабляться в паузах и само себя душит.

Хорошо было бы иметь огромное сердце, которое не будет сокращаться слишком часто, зато с каждым сокращением будет выбрасывать в кровеносные сосуды много крови.

Когда спортсмены регулярно тренируются, их сердце увеличивается. Поэтому в покое у спортсменов пульс снижается до 40 ударов в минуту. В покое им не нужно много крови, и большое сердце сокращается редко.

Такое большое сердце при высокой нагрузке разгоняется где-нибудь до 160 ударов в минуту и может так фигачить часами. Поэтому некоторые спортсмены умеют пробегать по 100 километров в день.

Логично предположить, что спортсмены заинтересованы как можно быстрее сделать себе большое сердце.

И сердце действительно можно растянуть. Тут все дело в режиме тренировки.

Когда человек начинает выполнять какую-то физическую работу, то в его мышцы из сердца по артериям поступает кровь, и одновременно мышцы выбрасывают отработанную кровь по венам обратно к сердцу.

Чем тяжелее работа, тем больше крови возвращается к сердцу. Нервная система и разные гормоны вроде адреналина хорошо регулируют работу сердца, поэтому чем больше крови в сердце поступает, тем чаще и сильнее оно сокращается.

Сердце — это жизненно важная для нас штука. И природа позаботилась о разных способах регуляции. Самый древний и буквально вшитый внутрь наших мышц механизм — это механизм Франка-Старлинга. Сердце тоже мышца, поэтому механизм Франка-Старлинга работает и в сердце. Суть этого механизма в том, что чем сильнее растянешь мышцу, тем сильнее она потом сократится.

С сердцем происходит такая история — кровь к нему приливает, сердце растягивается и потом мощно выбрасывает кровь. В этот момент сердце пашет на автопилоте. Ему не нужны ни гормоны, ни нервы. В нем работает реликтовый безотказный механизм.

То есть получается, что сердце позволяет само себя растянуть, чтобы потом со всей дури выбросить из себя кровь.

Такая фишка работает не бесконечно. Если продолжать заливать в сердце кровь, то дальше ему растягиваться будет некуда, и гормоны с нервами заставят сердце сокращаться сильнее и чаще. Сердце будет так часто колотиться, что не успеет в паузах слишком сильно раздуваться.

Хитрые спортсмены (или хитрые тренеры со спортивными врачами) пользуются древним механизмом и меняют режим тренировок на умеренный. Тогда сердце уже сильно растянуто, но всякие адреналины еще не начали стегать его плетками.

Обычно это происходит при пульсе где-то 120 в минуту. Если 3 — 4 раза в неделю тренироваться с таким пульсом по часику или два, то где-нибудь за 4 месяца сердце заметно растянется. А уж потом при случае оно сможет выдать такой мощный выброс, что все обзавидуются.

Вот вам и растяжка сердечной мышцы.

Источник

Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы — больше сила сокращения.

ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА («закон сердца»):

Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.

Закон Франка-Старлинга обеспечивает:

приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
«уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)

Влияние величины сердечного выброса на АД, приток и отток крови от сердца.

От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.

Читайте также: Гель при растяжении связок плечевого сустава

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка—Старлинга.

Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.

Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Гомеометрическая регуляция работы сердца.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

Источник

Зако́н Фра́нка — Ста́рлинга (также известный как механизм Франка — Старлинга и как закон сердца Старлинга) представляет собой взаимосвязь между конечным диастолическим объёмом и ударным объёмом.[B: 1][B: 2][B: 3][B: 4]

Эксперименты на денервированных сердцах показали, что миокард способен к изменениям в гемодинамике приспосабливаться с помощью собственных внутрисердечных механизмов. Таких механизмов известно два: 1) ритмо-инотропная зависимость (зависимость силы сокращения от частоты сокращения) и 2) механизм Франка — Старлинга.[1]

Физиология[править | править код]

Физиологическая основа[править | править код]

Объём полостей сердца изменяется пропорционально длине мышечных волокон их стенок, возведённой в третью степень; давление в такой полости обратно пропорционально её радиусу.[2]

Было замечено, что увеличение объёма желудочка обусловлено увеличением длины каждого кардиомиоцита, образующего камеры сердца. На основании этого наблюдения был сделан вывод, что увеличение длины мышечных волокон влияет на работы сердца за счёт изменения количества взаимодействующих перекрещивающихся миофиламентов. Однако ещё более поздние исследования привели к гипотезе, что в основе лежит изменение чувствительности миофиламентов к ионам кальция в связи с растяжением мышечной клетки.[1]

Вместе с тем, чрезмерно высокие значения наполняющего давления, когда мышечные волокна растягиваются слишком, приводят скорее к снижению насосной мощности желудочков, а не к её росту.[1]

Известно,[B: 5] что наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. Однако длина расслабленных кардиомиоцитов в покоящемся желудочке меньше, чем оптимальная длина для сокращения, потому что в сердце (любого животного) нет костей для фиксации длины саркомера, поэтому длина саркомера очень изменчива и напрямую зависит от наполнения кровью и, следовательно, расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила генерируется при начальной длине саркомера в 2,2 мкм, и если начальная длина больше или меньше этого оптимального значения, то сила, развиваемая при сокращении мышцы, окажется меньше максимально возможной.

Физиологическое значение[править | править код]

Главный вывод из этих экспериментов Старлинга заключается в том, что изолированное сердце при постоянной частоте сердечных сокращений (ЧСС) способно самостоятельно, посредством саморегуляции, приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке объёмом, отвечая на неё увеличенным выбросом.[2]
Иными словами, главным следствием закона Франка — Старлинга является то, что при увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.[3]

Аналогичный механизм саморегуляции миокарда действует и при увеличении нагрузки давлением, однако в отличие от увеличения нагрузки объёмом в данном случае большее растяжение волокон приводит к более мощному сокращению.[2]
Это явление именуется эффектом Анрепа[4], по имени исследователя, описавшего его в 1912 году.[A: 1]
Иными словами, другим основным следствием закона сердца Старлинга является то, что при увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений для преодоления возросшего сопротивления (т. е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений), но СО и МОК не меняются.[3]

Изменение объёма желудочков позволяет сердцу также приспосабливаться к изменениям частоты ЧСС. Например, при брадикардии увеличенная продолжительность диастолы создаёт возможность для большего наполнения желудочков. Последующее увеличение длины кардиомиоцитов приводит к увеличению систолического объёма. Таким образом, уменьшение ЧСС может оказаться полностью скомпенсированным за счёт увеличения систолического объёма, и результирующий сердечный выброс останется неизменным.[1]

За счёт одного только механизма Франка — Старлинга МОК может быть увеличен до 10—13 л/мин.[4]

В ходе последующих исследований было выявлено, что кардиодинамика иннервированного сердца in situ существенно отличается от той, которая наблюдается в эксперименте Старлинга; во всяком случае в здоровом сердце во время физической нагрузки роль механизма Франка — Старлинга существенно снижается и на первое место выступают управляющие воздействия симпатической нервной системы: сократимость миокарда возрастает независимо от исходного растяжения (положительный инотропный эффект). Таким образом, перестройка деятельности желудочков под влиянием со стороны симпатической нервной системы позволяет при одном и том же диастолическом объёме либо выбрасывать кровь против повышенного давления, либо увеличивать ударный объём без увеличения конечнодиастолического объёма.[2]

Существуют утверждения,[4] что действие механизма Франка — Старлинга существенно модифицируется также и на уровне локальных интракардиальных (кардиально-кардиальных) рефлексов, замыкающихся в интрамуральных ганглиях сердца. Примером такого рефлекса может быть следующий: при увеличении притока крови к правому предсердию усиливается сокращение левого желудочка, как бы заранее адаптивно освобождая место для крови, которая вскоре начнёт поступать в большем объёме в левый отдел сердца после прохождения малого круга кровообращения. Однако этот эффект наблюдается только на фоне низкого исходного наполнения сердца и сравнительно низкого давления в устье аорты и в коронарных сосудах. В том же случае, когда камеры сердца, аорта и коронарные сосуды переполнены кровью, дополнительное растяжение предсердий, наоборот, приведёт к угнетению сократимости желудочков, — тем самым уменьшая сердечный выброс и как бы отменяя закон Франка — Старлинга.

Таким образом, физиологическое значение механизма Франка — Старлинга в условиях сердца in situ состоит скорее в координации выброса обоих желудочков: поскольку желудочки сокращаются с одинаковой частотой, их выбросы могут согласовываться друг с другом только путём взаимного приспособления ударных объёмов.[A: 2][2] Саморегуляторные механизмы миокарда включаются также при перемене положения тела, сопровождающегося изменением венозного возврата.[2]

Исторические сведения[править | править код]

Этот внутрисердечный механизм регуляции деятельности миокарда обнаружили примерно сто лет назад независимо О. Франк[en] и Э. Старлинг — немецкий и английский учёный, соответственно.[1]

Препарат сердца млекопитающего, предложенный Э. Старлингом, позволяет в широких пределах изменять давление в аорте и венозный возврат, — что даёт возможность сопоставлять эти параметры с конечно-диастолическим размером желудочков. Поскольку температура крови поддерживается в ходе эксперимента на постоянном уровне, а сердечные нервы пересечены, ритм сердца не меняется. В ходе эксперимента нагрузка объёмом создаётся путём повышенного диастолического наполнения желудочка, а нагрузка давлением создаётся при помощи повышения периферического сопротивления. Построенные в ходе эксперимента графики зависимости давления в желудочке от объёма желудочка демонстрирует адаптацию миокарда к кратковременным нагрузкам объёмом и давлением при помощи механизма Франка — Старлинга.[2]

Однако существует также мнение,[A: 3] что ни Франк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объёмом и регуляцией сердечного выброса. Первая формулировка закона была теоретизирована итальянским физиологом Д. Маэстрини[en], который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке «закона сердца» (ориг. итал. legge del cuore).

Вклад Отто Франка состоит в его экспериментах 1895 года на сердцах лягушек. С целью поиска связи между работой сердца и скелетных мышц, Франк занимался наблюдениями изменений в диастолическом давлении с различными объёмами желудочка лягушки, а свои наблюдения он представил в виде диаграммы давление—объём.[A: 3]

Старлинг экспериментировал на интактных сердцах млекопитающих, таких как собаки, чтобы выяснить, почему изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс.[A: 3] Более чем за 30 лет до разработки модели мышечного сокращения как скольжения миофибрилл и до понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, Старлинг в 1914 году высказал предположение, что «механическая энергия, высвобождаемая при переходе от покоя к активному состоянию, является функция длины волокна».

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 3 4 5 Камкин, 2004, § 46.2. Регуляция деятельности сердечной мышцы, с. 580—590.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 Шмидт, 2005, § 19.5. Приспособление сердечной деятельности к различным нагрузкам, с. 485—492.
↑ 1 2 Судаков, 2000, Регуляция сердечной деятельности, с. 327—334.
↑ 1 2 3 Филимонов, 2002, § 11.3.3. Регуляция функций сердца, с. 453—463.

Литература[править | править код]

Книги[править | править код]

↑ Физиология. Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.
↑ Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии (рус.). — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — ISBN 5-89481-058-2.
↑ Фундаментальная и клиническая физиология (рус.) / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М.: Academia, 2004. — 1072 с. — ISBN 5-7695-1675-5.
↑ Том 2. // Физиология человека: В 3-х томах (рус.) / Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — 3-е изд.. — М.: Мир, 2005. — 314 с. — ISBN 5-03-003576-1.
↑ Vander’s Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (англ.) / Widmaier, E. P., Hershel, R., & Strang, K. T.. — 14th ed.. — NY: McGraw-Hill Education, 2016. — ISBN 978-1-259-29409-9.

Статьи[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Источник

Повышение нагрузки на организм практически всегда приводит к перенапряжению основного органа, отвечающего за систему кровоснабжения. При беременности, после посещения спортзала, тяжелого рабочего дня, сильном психологическом стрессе люди сталкиваются с тем, что сильно болит сердечная мышца. Боли могут быть резкими, ноющими, колющими, и всегда вызывают тревогу.

Причины

Боли в сердце нельзя оставлять без внимания. Проявившийся симптом, может говорить не только о физиологическом изменении работы органа, но и наступлении критической стадии в виде коронарного синдрома, приводящего к инфаркту миокарда. Причиной возникновения состояния служат два фактора:

Кардиалгия – состояние образуется в результате накопления атеросклеротических бляшек на стенках сосудов сердца. Это приводит к ревматическим заболеваниям, а также к заболеванию поверхностной оболочки сердца – перикарде. В зависимости от степени развития заболеваний, по центру груди или с левой стороны, наблюдаются ноющие, колющие ощущения. Они обостряются при глубоком дыхании, кашле.
Ангиноз – болевой синдром возникает при развитии ишемической болезни. Нестабильная стенокардия наблюдается в результате повышенной физической нагрузки или эмоционального всплеска. В основном проявляется в состоянии активности и исчезает в период покоя. Характер болей сжимающий, жгучий. Болевой синдром начинается за грудиной и отдает в левую сторону, охватывая лопатку и руку. Если не помогает нитроглицерин, то возникает подозрение развития предынфарктного состояния.

Тренировка или тяжелые физические нагрузки

Если болит сердечная мышца после тренировки или тяжелой физической нагрузки, может быть две причины: неврологическая или сердечно-сосудистая. Неврологическая форма отличается ноющим характером и может наблюдаться от нескольких часов до нескольких дней. Эти симптомы связаны с перегрузкой позвоночника. При ней возникает сдавливание корешков нервных волокон травмированными мышцами в результате скопления молочной кислоты. Характеристика неврологической боли:

усиление болевого синдрома при движении;
неизменное состояние в период покоя;
длительный период проявления;
отсутствие интенсивного нарастания в обычных условиях.

Если неприятные ощущения связаны с нарушением работы сердечно-сосудистой системы, боли возникают в виде приступов в течение нескольких минут во время нагрузки. При снижении нагрузки она проходит. Если наблюдается подобный характер ощущений, это говорит либо о перекрытии коронарной артерии, либо предынфарктном состоянии. Если боли возникают часто и сопровождаются страхом, холодным потом, одышкой, следует вызвать скорую помощь.

Стресс

Влияние стрессового состояния на организм может протекать по нарастающей динамике или возникнуть в результате непредвиденного фактора. Если болит сердечная мышца после стресса, это говорит о развитии стенокардии, связанной с психогенными факторами. Оставлять подобное состояние без внимания и лечить его только с помощью успокоительных лекарств, без подтверждения диагноза, нельзя. По своей природе психогенная стенокардия схожа с органической стенокардией, являющейся симптомом ишемии.

Причиной развития стенокардии в результате стресса является выброс в кровоток адреналина, который способствует сужению сосудов, повышению давления, и как результат – увеличению частоты сокращений сердечной мышцы. Подобные боли возникают постепенно, имеют волнообразную динамику и наблюдаются в течение нескольких часов или дней. При депрессивном состоянии не проходят несколько месяцев. Отличительная особенность состоит в том, что синдром не исчезает после отдыха, сна и не увеличивается во время физических нагрузок. При стенокардии возможны следующие симптомы:

снижение активности, усталость всех групп мышц;
нехватка кислорода;
тревожность;
тянущий и ноющий характер болевых ощущений.

Симптоматика проходит при изменении эмоционального состояния человека. При проверке с помощью ЭКГ отсутствуют патологические изменения в работе сердца. Улучшить ситуацию может физическая нагрузка, отвлекающая от пси – фактора, вызывающего стрессовое состояние.

Беременность

Когда болит сердечная мышца при беременности, причинами служат физиологические факторы естественных изменений в организме. Перестройка приводит к повышенной нагрузке на сердце, выражающейся тахикардией, сердечной аритмией. При периодическом возникновении и слабой интенсивности лечение заключается в регулировании режима дня и снижение нагрузки. К болям в области сердца приводит:

Изменение веса (сильное увеличение веса тела способствует развитию ишемии).
Формирование дополнительного кровообращения между плацентой и плодом.
Передавливание органов выросшим плодом, растяжение диафрагмы.

Причинами могут также послужить: недостаток кислорода в помещении, быстрые движения, перенапряжение, высокие температуры, или длительное нахождение в неудобной позе. При изменениях в распределении нагрузки на опорно-двигательный аппарат наблюдаются: остеохондроз, межреберная невралгия. Подобные боли проходят, если использовать дополнительные средства снятия нагрузки с позвоночника, в частности, бандаж для беременных.

Важно!
Если боли в сердце сопровождаются одышкой, сильной усталостью, сонливостью и симптомы усиливаются при нехватке кислорода, это говорит о развитии анемии. Врач назначает поддерживающий комплекс с высоким содержанием железа. Одновременно даются рекомендации рациона питания.

Беременность, сопровождающаяся периодическими: тянущими, колющими болями в области сердца является показателем для комплексного обследования кардиолога, невролога. Подобный тип обследования проводится в стационаре. Включает в себя УЗИ внутренних органов, ЭКГ, мониторинговое исследование (Холтер). По результатам обследования дается рекомендация к естественным родам или показанию кесарева сечения.

Сильные боли в области сердца являются основной причиной обращений людей. Независимо от источника возникновения, стоит пройти обследование, чтобы исключить развитие сердечных заболеваний и восстановить общее состояние.

Источник