Ожоги морфологические изменения кожи
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Новосибирский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
(ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)
Кафедра патологической анатомии
РЕФЕРАТ
по патологической анатомии
Ожоги.
Выполнила:
Студентка 21 группы,
3 курса, лечебного факультета
Воронцова А.В.
Проверила:
д. м. н. профессор Агеева Т. А.
Новосибирск 2013
Содержание
[1] ВВЕДЕНИЕ
[2] Классификация ожогов по этиологическим факторам.
[3] Классификация ожогов по глубине поражения.
[4] Морфологические изменения в коже и тканях при ожогах разной степени тяжести.
[5] Особенности течения глубоких ожоговых ран.
[6] Ожоговая болезнь.
[7] Осложнения, исходы, причины смерти при ожоговой болезни.
[8] Список литературы:
Термические поражения являются наиболее тяжелыми из всех травматических повреждений и требуют вовлечения наибольшего количества медицинских сил и средств.
Во время катастроф, аварий, войн с применением зажигательных смесей, ядерного оружия ожоги могут быть превалирующим видом поражения. Сочетание термического поражения кожных покровов с ингаляцией продуктов горения и поражением дыхательных путей (ингаляционная травма), поражение глаз, механическая травма, развитие лучевой болезни при ядерном взрыве взаимно отягощает течение ожоговой болезни и ухудшает прогноз. В оказании первой врачебной и квалифицированной помощи участвуют врачи и фельдшера службы скорой помощи, хирурги и травмотологи лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ), а в случае чрезвычайных ситуаций — все врачи хирургических специальностей. Правильный диагноз обожженному должен установить врач, осматривающий пострадавшего и оказывающий первую врачебную помощь. Диагноз ставиться с учетом поражающих факторов, площади и глубины поражения, возраста, наличия сопутствующих поражений, заболеваний.
Ожоги — это повреждения, вызванные термической, химической или лучевой энергией. Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей.
1.Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры.
А) пламени;
Б) жидкостей;
В) предметов;
Г) паро — и газообразных веществ;
Д) термохимические ожоги (горячими жидкостями с химически активными веществами).
Наиболее частой причиной термических ожогов является пламя. Глубина и обширность поражения зависит от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозицией воздействия.
2.Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки химически активных веществ. К этой группе относятся:
А) ожоги крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, ортофосфорной, уксусной и др.);
Б) ожоги крепкими щелочами ( едкий натр, едкий калий, каустическая сода);
В) ожоги солями тяжелых металлов;
Г) ожоги фосфором.
Глубина поражения при химических ожогах зависит от вида травмирующего агента, его концентрации и экспозиции.
3. Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Кроме ожогов электрический ток оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению — электротравме.
Электрические ожоги всегда глубокие. Обширность и тяжесть поражения зависят от напряжения, силы тока, других факторов. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила — тем опаснее для жизни поражение. Важно проследить путь прохождения тока через организм (петли тока). Наиболее опасные для жизни поражения вызывает прохождение электрического тока через область сердца и ЦНС. Различают поражения низковольтным бытовым током (110-220 вольт), промышленным- (380 вольт) и высоковольтным — (более1000 вольт).
4. Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспы1шки, способны поражать зрение,воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).
5. Лучевые ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа, бэтта, гамма-лучей и нейтронов).
Выделяются четыре степени:
1 степень — гиперемия (покраснение) и отек кожи;
2 степень — образование пузырей, заполненных прозрачной жидкостью желтоватого цвета;
3а степень — распространение некроза на весь или почти на весь эпидермис;
3б степень — некроз всех слоев кожи;
4 степень — омертвение не только кожи, но и глублежащих тканей (фасции, сухожилия, кости).
I степень- повреждение верхнего слоя ороговевшего эпидермиса.
Проявляется гиперемией кожи, небольшим отеком и болью. Через 2-4 дня все явления проходят самостоятельно, наступает спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущивается. Никаких следов не остается. Первая помощь — местное охлаждение ( струя холодной воды) , что уменьшает отек и боль.II степень- повреждение эпидермиса до росткового слоя. При этом образуются небольшие пузыри, наполненные серозным содержимым янтарного цвета.. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 недели.III А степень- частичное повреждение дермы. Дном раны служит оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос). При первичном осмотре высокотемпературными источниками (ожоги электродугой, вспышкой паров бензина, газа) погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или «шоколадный» цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить диагностическим тестом. Могут быть пузыри, но они большого размера ( до десятков и сотен мл. в одном пузыре), напряженные, нависающие, нередко имеют сливной характер. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверхность имеет пестрый вид с чередованием серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует. Капиллярный пульс на дне раны очень вялый или отсутствует.
В дальнейшем, в течении 3-5 дней , на ранах формируется тонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном — серую влажную фибринную пленку. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в срок 3-6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем несовершеннее кожный покров после выздоровления, что в части случаев приводит к развитию контрактур и обезображивающих рубцов.
Ожоги I, II, III А ст. поражают только верхние слои кожи и поэтому называются поверхностными. Они имеют потенциальную возможность самостоятельного заживления. Местное лечение их консервативно. В основе обеспечения заживления этих ожогов лежит профилактика и борьба с инфицированием раны. Поверхностные ожоги способны заживать самостоятельно , если не произошло инфицирования, нагноения и вторичного углубления раны.
III Б степень- тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.
IV степень- гибель кожи и подлежащих тканей. Ожоги IIIБ — IV степени называются глубокими и подлежат хирургическому лечению — удаление некроза и восстановление кожного покрова путем кожной пластики.
Особенностью течения глубоких ожоговых ран являются пролонгированная гнойно-некротическая фаза раневого процесса, замедление очищения раны в связи с торможением лейкоцитарной и макрофагальной реакций, нарушение гранулирования и эпителизации раны, обусловленные угнетением регенераторных процессов.
— это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.
Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.
Периоды ожоговой болезни:
I- ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы,может продолжаться до 3суток.
II- острая токсемия. Продолжается в течении 10-15 дней после получения ожоговой травмы.
III- септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.
IV- реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.
Первый период ожоговой болезни — ожоговый шок
Являясь фазовым процессом — ответной реакцией организма на термическую травму,- ожоговый шок возникает вследствие включения в патомеханические механизмы ряда неспецифических факторов, таких как угнетение микроциркуляции и нарушение проницаемости сосудов, увеличение симпатоадреналиновой активности, нарушение функции калликреин-кининовой системы, гиперпродукция биогенных аминов, снижение объема циркулирующей крови, депонирование ее, а также эндотоксемия, аутосенсибилизация и др.
Ожоговый шок наблюдается при ожогах II-IV степени, занимающих более 10 % поверхности тела. Развиваться он может также и при распространенном ожоге I степени, занимающем более 40-50 % поверхности тела человека.
Характерные признаки ожогового шока
Четкая зависимость возможности развития и тяжести ожогового шока от массы (площадь и глубина) утраченной при ожоге кожи чем больше площадь и глубина ожогов, тем более вероятен и более тяжело протекает шок;
торпидность (стойкость, длительность течения): несмотря на предпринятое лечение, шок может протекать 24, 48 и даже 72 ч;
компенсированные формы шока протекают с нормальным или даже повышенным артериальным давлением (симпатикотония), поэтому уровень артериального давления как критерий для диагностики ожогового шока в большинстве случаев не является показательным: использоваться он должен условно;
нарушение функции почек — олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, свободный гемоглобин в моче. Важен суточный диурез, но еще более информативна почасовая динамика диуреза. Диурез менее 30 мл в час рассматривается как олигурия, выделение менее 3-5 мл в час — как анурия.
Снижение центрального венозного давления (ЦВД), снижение температуры тела, тахикардия, тошнота, рвота, общее тяжелое состояние.
Второй период — острая ожоговая токсемия
От 3 до 10-12 дней — возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных термическим агентом тканей. Период токсемии, продолжительность и степень выраженности последней зависят от глубины поражения тканей и площади ожога. Природа этих токсических продуктов точно не установлена. Велика роль в развитии острой токсемии олигопептидов, или молекул средней массы. Распад тканевых белков сопровождается также повышением содержания в крови таких токсических продуктов, как мочевина, мочевая кислота, креатинин.
Период острой ожоговой токсемии обусловлен двумя основными факторами. Первый — всасывание раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами. Второй — главный, нарушение белкового обмена в организме пострадавшего. Синтез белка отстает от его распада в тканях и важнейших ферментных системах, а также от выведения его из организма плазмой.
Клиническими проявлениями токсемии являются:высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации).
Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают.
Для этой стадии характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз.
Третий период — ожоговая септикотоксемия
Связан он с развитием гнойно-некротических процессов в ожоговой ране у пострадавших с обширными и глубокими ожогами. Ведущую роль играет степень общей сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры.
Период септикотоксемии условно подразделяют на 2 фазы: первая — начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед), вторая — образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев).
В этот период часто образуются пролежни. Ожоговая рана гноится, заживает плохо. Нарастают гипопротеинемия и анемия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче — уробилин, желчные пигменты. Альбуминурия, зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты свидетельствуют о развитии нефрита. Бактериемия в этот период отмечается у 70 % обожженных. Микрофлора, выделенная из крови, обычно соответствует микрофлоре ожоговой раны.
Репаративные процессы выражены слабо. Сопротивляемость организма подавлена. Эрозивные желудочно-кишечные кровотечения, пиелит, гепатит, камни почек и желчного пузыря, рецидивирующие и абсцедирующие пневмонии — весьма частные осложнения. Состояние больных тяжелое. Температура тела утром и вечером высокая. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Нарастает адинамия и истощение. Аппетит снижен. Больные вялые, сонливы, порой раздражительны, плаксивы. Заторможенность порой сменяется периодами возбуждения, бессонницей, бредом по ночам, двигательными расстройствами. Отмечаются нарушения со стороны мышцы сердца, печени (гепатит) и почек (нефрит, пиелонефрит).
На фоне ожогового истощения больного развиваются серьезные генерализованные расстройства нервной системы, трофики и эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).
Длительность течения третьего периода зависит от площади ожоговых ран, качества местной и общей терапии. При затянувшемся гнойном процессе может наступить септическое состояние с исходом в раневое истощение.
Четвертый период — период реконвалесценции
Начинается после полного восстановления кожного покрова. Он характеризуется постепенным восстановлением структуры и функций ранее нарушенных органов. Продолжительность его, начиная с момента полного заживления ожоговых ран, составляет обычно от 3 до 4 мес. Критериями выздоровления можно считать нормализацию температуры тела, улучшение общего состояния больного. Улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. В этот период формируются послеожоговые контрактуры в суставах, их тугоподвижность. Возможны поздние осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, отек легких, нарушение функции печени, токсический миокардит и др.).
Причина смерти, состояние ожоговой поверхности и внутренних органов зависят от того, в каком периоде болезни наступает смертельный исход. Непосредственной причиной смерти в первые часы и сутки является ожоговый шок, на 4 10 сутки интоксикация с сопутствующим воспалением легких, через 10 дней и позже гнойные осложнения со стороны почек, легких и Других органов, а также общее заражение крови (сепсис). Большинство умирает в первые дни от шока и интоксикации организма.
На вскрытии при смерти от шока наблюдается резкое общее полнокровие внутренних органов; иногда мелкие кровоизлияния под оболочкой сердца, под плеврой легких, на внутренней поверхности желудка и кишок; переполнение кровью правого желудочка сердца; вздутие краев легких, полнокровие и отек задненижних их отделов.
При смерти в период интоксикации отмечается полнокровие и другие изменения внутренних органов, связанные с нарушением их питания и обмена (тусклый вид, дряблость); отек и полнокровие головного мозга, иногда рассеянные мелкие кровоизлияния в нем; отек и воспаление легких в виде плотных серых или красных безвоздушных очагов.
При смерти в период инфекционных осложнений наблюдаются гнойники в различных органах и тканях, гнойное воспаление почек, мелкие язвы на внутренней оболочке желудка и кишок, увеличение селезенки. При раневом истощении на этом фоне отмечается атрофия внутренних органов.
Ожоги, захватывающие большую поверхность тела и приводящие к смерти, возникают при действии пламени и при обваривании. Ожоги от раскаленных предметов, брызг расплавленного металла бывают глубокими, но небольшими по площади и поэтому обычно не ведут к смерти.
1.Общая хирургия:учебник/ С.В. Петров; 3-е изд.,перераб.и доп.-М.:ГЭОТАР-Медиа,2009.-662-705с.:ил.
2.Патологическая анатомия:учебник/ А.И. Струков, В.В. Серов.-5-е изд.,стер.- М.:Литтерра,2010.- 843с.:ил.
3.Большая медицинская энциклопедия: учебник/А.Г. Елисеев. М.: ЭКСМО, 2006. 864с.
4.А.Н. Митрошин, А.В. Нестеров, П.В. Иванов. Физикальные методы обследования хирургического больного: учебно-методическое пособие. — Пенза: ИИЦ ПГУ, 2004. — 162с.
Источник
ОЖОГ (combustio) — специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.
Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.
При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.
Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.
Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.
Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):
1 степень — поверхностный эпидермальный ожог
2 степень — ожог верхнего слоя кожи
3 степень — коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.
3А степень — некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.
3Б степень — некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.
4 степень — поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).
За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:
— первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;
— вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;
— вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;
— третья степень – соответствует IIIб степени;
— четвертая степень – соответствует IV степени.
Клиническая картина.
Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).
Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.
При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.
При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.
При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.
Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.
Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.
Диагностика
При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.
Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.
При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.
При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.
Определение площади ожога.
Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея — 9%, рука — 9%, нога — 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии — 1% (рис 20. 2).
Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.
Местное лечение ожогов.
В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.
Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».
В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа — ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.
В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.
В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.
В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.
Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом «Наксол» и применением абактериальных изоляторов или кровати «Клинитрон». Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.
При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.
После образования сухого «мумифицированного» струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.
После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.
Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.
В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран — радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.
В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран — заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия — радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.
При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.
Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.
В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов — клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.
Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.
Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.
Источник:
Н.А.Кузнецов в соавт.
Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Статья добавлена 6 июня 2016 г.
Источник