Ожог вены на ноге

Общие сведения

Флебит — это воспалительный процесс в стенке венозного сосуда. Патология может развиваться под воздействием определённых факторов, но чаще всего флебит является осложнением варикозной болезни вен нижних конечностей. Редко заболевание протекает изолированно. Воспалительный пристеночный процесс меняет структуру венозной стенки, что может привести к образованию тромба и такому осложнению, как тромбофлебит. В возрастной группе старше 50 лет флебитами страдает 0,7% мужчин и 1% женщин.

Патогенез

Изначально воспалительный процесс поражает околовенную рыхлую клетчатку, формируя парафлебит, затем процесс распространяется на наружную оболочку вены, формируя перифлебит, после чего поражаются все слои вены и развивается флебит.

Классификация

По характеру течения:

Острый флебит. Сопровождается выраженным болевым синдромом, повышением температуры и слабостью.
Хронический флебит. В течение длительного времени протекает практически бессимптомно, симптоматика проявляется только в период обострений.

По месту поражения:

Флебит поверхностных вен.
Флебит глубоких вен.

По локализации воспаления в вене:

Эндофлебит. Воспалительный процесс локализуется во внутренней оболочке вены.
Перифлебит. Воспалительный процесс затрагивает наружную оболочку вены.
Панфлебит. В воспаление вовлекаются все оболочки: внутренняя и наружная.

Классификация по причине, вызвавшей флебит:

Аллергический флебит. Связан с аллергическим ответом.
Постинъекционный флебит. Формируется в результате агрессивного воздействия лекарственных препаратов, вводимых инъекционно (после капельницы). Постинъекционный вариант может быть связан с механической травмой.
Церебральный флебит. На фоне гнойных воспалительных процессов и инфекционных заболеваний поражаются вены головного мозга.
Болевой флебит. Протекает остро, сопровождается выраженным болевым синдромом и чаще всего развивается в послеродовом периоде.
Мигрирующий флебит. Заболевание чаще наблюдается у молодых лиц мужского пола и связано с длительным воспалительным процессом в венах нижних конечностей. Характерно рецидивирующее течение и распространение на артериальные стенки.
Флебит полового члена. В основе патологии лежит инфекционное заболевание (гонорея) либо варикозная болезнь. Характерно появление объёмного тяжеподобного уплотнения с тыльной поверхности полового члена, сопровождаемого выраженной отёчностью прилегающих тканей.
Флебит воротной вены (пилефлебит). Формируется после осложнений, связанных с воспалительными процессами в брюшной полости (язвенная болезнь пищеварительного тракта, аппендицит, воспаление геморроидальных узлов, гнойные воспаления половых органов, абсцесс печени, гнойные инфекции пупочной вены у новорожденного, дизентерия и т.д.). Очень часто завершается летальным исходом.

Воспаление вены на руке

Для верхних конечностей нехарактерно варикозное расширение вен, поэтому на руке воспалительный процесс формируется по иным причинам:

изменение показателей свёртываемости крови;
склонность к повышенному тромбообразованию, в том числе генетически предрасположенная;
снижение иммунитета;
снижение скорости кровотока при патологии сердечно-сосудистой системы.

Пусковым механизмом для развития флебита на руке является повреждение стенок кровеносного сосуда либо попадание инфекционного агента.

Воспаление вен на ногах

Для нижних конечностей характерно варикозное расширение вен. Воспаление вен на ногах бывает также острым и хроническим. Флебит нижних конечностей очень часто развивается на варикознорасширенных сосудах ног.

Причины

Воспаление венозной стенки может произойти под воздействием определённых факторов. Чаще всего причина кроется в варикозном расширении вен, реже — в инфицировании сосудистой стенки.
Воспаление могут спровоцировать различные патогенные микроорганизмы, на первом месте среди которых — стрептококк. Патология начинает прогрессировать, как осложнение при гнойных ранах, абсцессах и инфекционных заболеваниях.

Сосудистая стенка может воспалиться после механического повреждения в результате:

травмы;
химического ожога вены после инъекционного введения определённых лекарственных средств с агрессивным воздействием;
пункции вен во время внутривенного вливания или забора крови.

Флебит может проявиться и как аллергическая реакция на фоне поступления аллергенов в организм пациента. В послеродовом периоде наблюдается длительный застой крови в нижней половине тела, что также может привести к развитию флебита.

Факторы, влияющие на развитие заболевания:

гиподинамия, малоподвижный образ жизни;
ожирение, лишний вес;
длительное соблюдение постельного режима;
иммобилизация конечности после травматического повреждения;
беременность;
чрезмерное физическое перенапряжение.

Симптомы флебита

Симптомы флебита зависят от вида, формы заболевания и характеризуются большим разнообразием.

Симптомы флебита нижних конечностей с поражением поверхностных вен

Поражение поверхностных вен характерно для нижних конечностей, может вызываться как осложнение после проведённых инъекций. Признаки, характерные для острого воспалительного процесса:

покраснение кожных покровов;
болевой синдром по ходу воспаления вены;
напряжённость;
местное повышение температуры;
уплотнение кожи;
появление красных полос по ходу воспалённого сосуда.

В остром периоде часто появляется выраженная слабость, головокружение и повышенная температура тела. При хроническом течении симптоматика стёрта, явные признаки отмечаются только в период обострения. Во время ремиссии может быть незначительное повышение температуры тела и необоснованная на первый взгляд слабость.

Флебит глубоких вен (острая и хроническая форма)

Характерно поражение вен нижних конечностей. Симптомы воспаления вены на ноге:

отёчность;
болевой синдром;
кожные покровы приобретают молочно-белый оттенок;
локальная гипертермия, покраснение и уплотнение не отмечаются;
выраженная слабость;
повышение температуры тела.

Довольно часто острый флебит глубоких вен на ноге и на руке осложняется тромбофлебитом. При хроническом течении вся вышеописанная симптоматика проявляется только в период обострения заболевания.

Флебит полового члена

Характерная симптоматика:

покраснение и болевой синдром в области уплотнения;
болезненное и тяжеподобное образование на тыльной стороне пениса;
отёчность;
нахождение полового члена в полуэрекции;
распространение отёка на мошонку и крайнюю плоть.

При формировании рубцовых осложнений половой член может так и остаться отёчным, но чаще всего заболевание хорошо поддаётся терапии и проходит почти бесследно.

Церебральный флебит

При воспалении вен головного мозга отмечается специфическая симптоматика:

повышение кровяного давления;
выраженная, интенсивная головная боль;
неврологическая симптоматика: нарушения сна, спутанность сознания, обмороки, нарушения речи и т.д.;
слабость во всём теле.

Пилефлебит

Воспаление воротной вены сопровождается яркими признаками гнойной интоксикации:
нарастающая слабость;

резкое ухудшение общего самочувствия;
желтуха;
головная боль;
рвотные позывы;
гектическая лихорадка;
схваткообразные боли в области расположения печёночной системы;
сильный озноб и проливной пот.

Пилефлебит нередко приводит к летальному исходу, а при переходе патологии в хроническое течение у пациента развивается печёночная или почечная недостаточность.

Анализы и диагностика

Стандартно диагностика флебита как поверхностных, так и глубоких вен не вызывает затруднений. Врач-флеболог может заподозрить заболевание на основании жалоб, предъявляемых больным, и данных осмотра. Для выявления иных форм и вводов воспаления вен и предупреждения развития воспаления проводится комплексное обследование.

Лабораторные и инструментальные методы исследования:

ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов;
анализы крови: С-реактивный белок, протромбиновый индекс, коагулограмма, ОАК, тромбэластограмма;
флебография;
УЗИ сосудов прилежащих органов.

Более точные инструментальные методы диагностики, проводимые при подозрении на тромбофлеби:

КТ-флебография с контрастом;
флебоманометрия;
флебосцинтиграфия.

Лечение флебита

Лечение флебита нижних конечностей

При поражении поверхностных вен лечение может проводиться в амбулаторных условиях, однако при других формах патологии необходима госпитализация. Воспаление вен нижних конечностей требует полного покоя поражённой конечности, которой придают приподнятое положение.

Лечение воспаления вены на ноге носит консервативный характер и включает в себя:

приём медикаментов;
физиотерапевтические процедуры;
соблюдение определённого режима.

Лечение воспаления вены на руке, вызванного проколом сосуда либо катетеризацией, основывается на применении только обезболивающей терапии.

Лечение флебита вены на руке такое же, как при поражении сосуда на нижней конечности.

Лекарства

Медикаментозная терапия предполагает приём следующих лекарственных средств:

нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Кетопрофен, Диклофенак;
антибиотики (при инфекционном поражении);
препараты, снижающие вязкость крови: Кардиомагнил, ТромбоАСС;
препараты, улучшающие микроциркуляцию: Пентоксифиллин, Вазапростан, Актовегин, Реополиглюкин;
местные средства: Троксевазин, Гепариновая мазь, Вольтарен, Венобене;
антигистаминные препараты: Пипольфен, Супрастин, Цетрин;
препараты, снижающие уровень протромбина: Дикумарин, Фенилан.

Выбор конкретного препарата, подбор дозы и определение длительности терапии устанавливает лечащий врач с учётом тяжести и формы заболевания, а также индивидуальных особенностей пациента.

Процедуры и операции

Физиотерапевтические процедуры, рекомендуемые при флебитах:

инфракрасное облучения;
рефлексотерапия;
иглоукалывание;
соллюкс;
магнитотерапия;
фармакопунктура;
лазеротерапия;
грязевые ванны, аппликация;
магнитотерапия.

Профилактика

Методы профилактики по предупреждению развития повторного флебита зависят от места локализации, причины возникновения и индивидуальных особенностей пациента:

ведение здорового образа жизни;
отказ от табакокурения;
адекватные физические нагрузки;
своевременная терапия инфекционных и гнойных заболеваний;
профилактика осложнений после инъекций;
профилактика инфекционных заболеваний;
при варикозной болезни регулярное проведение профилактических курсов с применение Гепариновой мази и ношением компрессионного трикотажа;
укрепление иммунитета;
диспансерное наблюдение у флеболога;
регулярный приём антиагрегантов с профилактической целью при риске развития тромбофлебита.

Последствия и осложнения

Возможные осложнения тяжёлопротекающего флебита:

тромбоз;
ТЭЛА;
тромбофлебит;
абсцессы и флегмоны (после инъекционных флебитов);
хроническая венозная недостаточность.

Прогноз

Прогноз считается положительным при соблюдении всех рекомендаций после излечивания:

отказ от вредных привычек, в том числе табакокурения;
обязательное ношение компрессионного трикотажа после устранения острого воспалительного процесса;
постепенное расширение двигательной активности при прииске развития тромбофлебита.

Список источников

Гивировская Н.Е. , Михальский В.В. «Тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей: этиология, диагностика и лечение», статья в журнале РМЖ, 2009 (№25)
Шаталов А.В. «Острый варикотромбофлебит: диагностика и хирургическое лечение», Волгоград, 2006
Бельков А.В. Руководство по факультетской хирургии. М: Медицина, 2009

Источник

В обожженной коже принято выделять две зоны: первичного некроза и паранекроза (или зону сосудистых нарушений). Необходимо отметить, что такое деление имеет условный характер, на самом деле переходных зон существует значительно больше.

В состав зоны первичного некроза в зависимости от глубины ожога входит больший или меньший объем тканей, погибших в момент действия термического агента.

К зоне паранекроза относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани. В ней имеют место выраженные нарушения кро-во- и лимфообращения, биохимические изменения, которые развиваются практически сразу после ожога.

Возникающие в ранах (в том числе ожоговых) расстройства микроциркуляции можно разделить на следующие группы [Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., 1990]:

Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; изменение характера биосинтеза биологически активных веществ; повреждение стенок сосудов; повреждение эндотелиальных клеток; нарушения структуры базальных мембран; изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов; изменения проницаемости микрососудов для воды, электролитов и макромолекул; пролиферация сосудов и их обратное развитие.

Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока, стаз крови; изменение реологических свойств крови; нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза; изменения форменных элементов крови.

Внесосудистые изменения: реакция паравазальных элементов (дегрануляция тучных клеток, повреждение нервных окончаний и т. д.); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтрация; изменение межклеточного вещества.

В зоне сосудистых нарушений при ожогах имеют место различные виды сосудистых реакций. Боль и некоторые медиаторы воспаления вызывают сужение мелких артерий и артериол и резкое уменьшение скорости кровотока, в результате чего развивается стаз крови в капиллярах. Возникает ишемия, вследствие чего в клетках этой зоны ослабляется тканевое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз, что способствует появлению медиаторов воспаления. За этой реакцией следует другая, при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы, начинают функционировать резервные кровеносные и лимфатические капилляры, вследствие чего увеличивается объем крови, притекающей к тканям, что приводит к возникновению гиперемии. Стаз и пассивная гиперемия также приводят к нарушениям обмена веществ вследствие гипоксии и ацидоза. Все это способствует развитию экссудации и возникновению отека. Изменяются реологические свойства крови, одновременно происходит ее сгущение из-за выхода белков плазмы в ткань, сдавления микрососудов отечной жидкостью, нарушения ла-минарности тока крови и др. В повышении проницаемости стенок микрососудов важную роль играют медиаторы воспаления, а также недоокисленные продукты обмена веществ.

Имеют значение в развитии экссудации и другие факторы: осмо-тигеский, онкотигеский и гидродинсшигеский. Результатом деструкции является повышение концентрации осмоактивных частиц (ионы, соли, органические соединения с низкой молярной массой). В ткани развивается гиперосмия, при этом осмотическое давление крови снижается. Возникающий градиент осмотического давления между кровью и тканью способствует усилению экссудации и развитию отека.

Онкотическое давление в тканях (гиперонкия), развивается вследствие выхода части белков (в первую очередь альбуминов) плазмы в ткань. В силу этой же причины в сосудистом русле развивается гипо-онкия. Кроме того, в самой ткани усиливается распад сложных макромолекул, в результате чего возрастают концентрация и дисперсность белковых продуктов.

Экссудация включает ряд последовательных сосудистых реакций, процесс формирования отека, миграцию лейкоцитов, хемотаксис и фагоцитоз.

Сосудистые реакции проявляются ишемией, артериальной гиперемией, венозной гиперемией и стазом. При рассмотрении ожоговой раны эти сосудистые реакции соответствуют зоне паранекроза, формирующейся по периферии зоны первичного некроза как результат непосредственного взаимодействия термического агента с кожей. Впоследствии ткани в зоне паранекроза частично погибают, частично восстанавливаются. Поэтому можно говорить о частичном переходе зоны сосудистых нарушений в зону вторичного некроза. Необязательно зона сосудистых нарушений и зона вторичного некроза должны совпадать. Существуют подходы, позволяющие уменьшить выраженность сосудистых нарушений и тем самым уменьшить глубину поражения.

Ишемия — первая и кратковременная рефлекторная реакция, характеризующаяся спазмом артериол в ответ на действие этиологического фактора. Кратковременность ее обусловлена быстротой инактивации моноаминооксидазой адреналина и норадреналина.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Увеличение последнего при воспалительной гиперемии предопределено сниженной (под влиянием медиаторов воспаления) реактивностью гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении по своему патогенезу является миопара-литической.

Расширение сосудов микроциркуляторной единицы, возрастание числа функционирующих капилляров, линейной скорости кровотока вместе с повышением содержания кислорода в оттекающей крови обусловливают появление верного признака воспаления — красноты. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно,— к жару.

Реакция на медиаторы воспаления сократительных элементов эн-дотелиальных клеток сопровождается их округлением, повышением проницаемости сосудов, формированию отека и, как следствие,— затруднению оттока крови из воспалительного очага. Затруднение оттока крови знаменует переход артериальной гиперемии в венозную, составляя основное звено ее патогенеза.

Венозная гиперемия — повышение кровенаполнения очага вследствие нарушения оттока крови. При этом венулы и капилляры расширены, деления кровотока на осевой и плазматический нет, проницаемость сосудистой стенки повышена, лимфообразование превышает лимфоотток. Так формируется еще один признак воспаления — отек.

Патогенез затруднения оттока крови сложен и включает ряд вне-и внутрисосудистых факторов. Среди них можно выделить: сгущение крови и повышение ее вязкости из-за усиленного выхода ее жидкой части в ткань; активацию системы гемостаза, адгезию, агрегацию тромбоцитов и тромбообразование; краевое стояние лейкоцитов; агрегацию эритроцитов до образования монетных столбиков и слад-жа, когда исчезают в агрегате границы отдельных эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток.

Из внесосудистых факторов следует отметить: механическое препятствие оттоку крови экссудатом; фибриновые тромбы в лимфатических капиллярах; повышение тонуса вен под влиянием биологически активных веществ; повреждение околокапиллярного соединительного каркаса.

Смешанный по генезу стаз (капиллярно-венозный) заключает венозную гиперемию.

Защитно-приспособительное значение венозной гиперемии состоит в ограничении выноса тканевой жидкости за пределы воспалительного очага, сопряженным с усилением экссудации, облегчением эмиграции лейкоцитов и тромбообразованием.

Усиление экссудации в динамике расстройств микроциркуляции обусловлено нарастанием венозного давления и площади фильтрации. Увеличение последней отражает нарастание числа капилляров, а усиление экстравазации жидкости через них — повышение осмотического давления ткани и гидростатического давления крови в вену-лах, характерных для нарушения оттока крови.

Основной механизм экссудации — повышение проницаемости сосудистой стенки обусловлен действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округление эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цито-скелета; раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами.

Повышение проницаемости в первой, ранней, кратковременной (5—30 мин.) фазе, опосредуется действием биогенных аминов и аце-тилхолина на посткапиллярные венулы. Во второй — поздней, формирующейся после латентного периода разной длительности, и, продолжающейся от 1 до 8 час. В течение периода от 1 до 7 суток, повышение проницаемости опосредуется действием полипептидных и липидных медиаторов воспаления на венулы и капилляры.

Читать далее: Клеточные реакции при воспалении, вызванном ожогом кожи

Источник