Основные причины смерти при ожоге

Основные причины смерти при ожоге thumbnail

В большинстве случаев оценка действительного механизма смерти очень затруднена. В этой связи следует вспомнить высказывание Cohenheim, который сказал, что люди не умирают от отека легких, наоборот, отек легких развивается у них потому, что они при смерти.
Часто уставловление причины смерти скорее основывается на субъективном суждении лечащего врача, чем объективных показателях, и в большинстве случаев выбор какой-либо единственной причины смерти ожогового больного является нелегкой и не всегда выполнимой задачей. Единственными патогномоничными ожоговыми повреждениями являются нарушения, происходящие в тканях при непосредственном воздействии термического источника (кожа и/или слизистая оболочка). Если период жизни больного после травмы довольно длителен, то результаты аутопсии отражают скорее осложнения, развившиеся у него, чем картину самого ожога. В этих случаях, составляющих значительное большинство, смерть больного может быть приписана многим причинам, которые часто очень трудно объяснить (полиорганные повреждения). Более того, результаты прижизненных и патологоанатомических исследований не всегда позволяют правильно объяснить течение болезни, а патофизиологические нарушения, приводящие к смерти, часто протекают без видимых морфологических изменений.
В табл. 55 в качестве причин смертельных исходов перечислены повреждения, которые считаются основным определяющим фактором смерти и, как правило, сопровождаются сепсисом (гемокультуры с наличием роста и проникновение микроорганизмов в жизнеспособные ткани). Анализ осложнений, которые могут влиять на исход ожоговой болезни, по результатам аутопсий, будет представлен ниже.

Причины смерти больных с ожоговыми ранами

По данным, представленным в табл. 55, наиболее уязвимым органом при ожоговой болезни являются легкие. Таким образом, причины смерти можно классифицировать на связанные и не связанные с легкими. Из 146 больных в 115 наблюдениях (79%) имели место серьезные патологические повреждения легких, которые явились основной причиной смерти. Сепсис был диагностирован у 90 больных (78%). У остальных 31 больного (21%) причина смерти была связана с другими факторами. Однако у 24 больных этой группы (77%) летальные нарушения также сопровождались сепсисом.
Строка «респираторный дистресс-синдром» включает в себя наибольшее число осложнений легких (43%). Легкие имеют ограниченные компенсаторные возможности и, как правило, следствием действия различных типов повреждений является развитие сходных анатомопатологических ответных реакций. В связи с этим, понятие «респираторный дистресс-синдром» объединяет повреждения, описанные в литературе как шоковое легкое, посттравматическая легочная недостаточность, прогрессирующая консолидация легких, застойный ателектаз, травматический отек легких, искусственно вентилируемые легкие, болезнь Да Нанга и др.
Классическая пневмония или бронхопневмония (гематогенного или воздушно-капельного генеза) как исход воспалительного процесса в легких является основной причиной смерти в 36,5% наблюдений.

Причины смерти в зависимости от времени, прошедшего после ожога

Смерть в первые 48 ч после ожога

Среди 10 детей, погибших в первые 48 ч после ожога, 5 умерли от нарушения водного баланса или «шокового легкого», 3 — от термоингаляционного поражения дыхательных путей, 1 — от аспирационной пневмонии и 1 — от тромбоэмболии легочной артерии. В этой группе был зарегистрирован один случай сепсиса у ребенка с тяжелым ингаляционным повреждением дыхательных путей.

Смерть в период 3—7 сут после ожога

Из 31 больного (22% от общего числа), умершего в этот период, 17 пострадавших имели «респираторный дистресс-синдром». Среди них было зарегистрировано 4 больных с термоингаляционным поражением дыхательных путей, 2 — с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, 2 — с бронхопневмониями, 2—с дисбалансом водно-электролитного обмена и по одному пациенту с аспирацией, тромбоэмболией легочной артерии, острой почечной недостаточностью и массивным ателектазом в результате неправильного введения интубационной трубки. У 58% больных этой группы названная патология сочеталась с сепсисом.

Смерть в течение 2-й нед после ожога

В течение 2-й недели умерло 22 пациента (16%). Из них 9 имели повреждения, сходные с «респираторным дистресс-синдромом», 5 — бронхопневмонию, 2 — термоингаляционные поражения дыхательных путей, 2 — желудочно-кишечные кровотечения и 1 — аспирационную пневмонию, 1 — послеоперационный шок, 1 — острую сердечную недостаточность и 1 больной имел панкардит. У 59% этих больных нарушения сопровождались сепсисом.

Смерть через 3 нед после ожога

За период с 14 по 21-е сутки после ожога умерло 83 больных (57%). Среди них было зарегистрировано 35 больных с бронхопневмонией и 23—с «респираторным дистресс-синдромом». Остальные больные умерли в результате других осложнений, перечисленных в табл. 55. В этой группе согласно результатам аутопсии сопутствующий сепсис был обнаружен в 93% случаев.

Распределение причин смерти в зависимости от возраста

Для 35 детей в возрасте до 2 лет основной причиной смерти явился «респираторный дистресс-синдром» (10 случаев). У остальных детей в качестве причины смерти была зарегистрирована в 8 случаях пневмония, в 5 — нарушение водно-электролитного баланса, в 3 — повреждение дыхательных путей, в 3 — аспирационная пневмония, в 2 — послеоперационный шок и по одному случаю диссеминированного внутрисосудистого свертывания, желудочно-кишечного кровотечения, острой сердечной недостаточности и септического энцефалита. В этой группе больных сепсис был установлен в 56% наблюдений.
В группе от 2 до 4 лет (47 больных) было зарегистрировано 33 случая пневмонии и 2 повреждения дыхательных путей. Сепсис наблюдался у 77% больных.
Осложнения со стороны легких явились наиболее распространенной причиной смерти и среди детей в возрасте от 5 до 16 лет (47 из 63 пациентов). Одна 18-летняя девушка умерла от тяжелой формы отека легких, сопровождавшейся сепсисом. В группе больных старше 5 лет 90% осложнений сочеталось с сепсисом.

Читайте также:  Что нужно при ожоге у ребенка

Распределение причин смерти в зависимости от прогностических индексов

Прогностический индекс, определяющий риск для жизни больного, рассчитывается, исходя из возраста, общей площади обожженной поверхности тела, выраженной в процентах, и площади ожогов III степени (также выраженной в процентах). Как и предполагалось, осложнения со стороны легких являлись наиболее распространенным фактором, приводящим к смерти больных во всех группах. Бронхопневмония/пневмония (40% от всех наблюдений) была основной причиной смерти у 45 больных с прогностическим индексом менее 30. Затем следует «респираторный дистресс-синдром» (20% всех наблюдений). У 34 больных с прогностическим индексом от 31 до 69 на первом месте стоял «респираторный дистресс-синдром», отмеченный в 36% наблюдений, на втором — бронхопневмония/пневмония, наблюдавшаяся у 24% пациентов. У 67 больных с прогностическим индексом свыше 70 основной причиной смерти в 43% наблюдений был «респираторный дистресс-синдром», а в 24% — бронхопневмония/пневмония. Сепсис был установлен у 66% больных с прогностическим индексом, не превышавшим 30; у 82% больных с прогностическим индексом от 31 до 60 и у 80% больных с прогностическим индексом более 70.

Источник

Влияние
на
организм
высокой
температуры
может
быть
общим
и
местным,
когда
возникают
ожоги,
что
в
судебно-медицинской
практике
встречается
значительно
чаще.
Примерно
75% —
это
ожоги
от
действия
пламени,
в
10—
15% от
горячей
жидкости,
реже
могут
наносить
повреждения
горячие
газы
или
пар,
а
также
накаленные
предметы
или
вещества
при
их
контактном
действии.

Ожоги
более
40—50%,
а
у
детей
и
при
значительно
меньшей
поверхности,
не
совместимы
с
жизнью.
Для
определения
площади
поражения
пользуются
правилом
«девятки».
В
соответствии
с
ним,
голова
и
шея
составляют
9%, передняя
и
задняя
поверхности
туловища
по
18% (две
девятки),
площадь
верхней
конечности,
бедра,
голени
со
стопой

по
9%. Если
же
не
вся
поверхность
указанных
областей
повреждена,
то
примерный
подсчет
можно
сделать
с
помощью
ладони
с
раскрытыми
пальцами,
что
составляет
1,1% тела
взрослого
человека.
При
описании
мелких
ожогов
их
измеряют
в
обычном
порядке
с
помощью
линейки.

Ожоги,
выявленные
на
теле
человека
или
трупе,
требуют
установления
не
только
площади,
но
и
глубины
поражения,
которое
делится
на
4 степени
и
имеет
значение
для
определения
прогноза.

Первая
степень
характеризуется
покраснением
и
припуханием
кожи.
На
трупе
цвет
изменяется,
становится
незаметным,
кожа
слегка
шелушится.
Нередко
такие
ожоги
на
трупе
не
устанавливаются.

Вторая
степень
сопровождается
острым
воспалением
кожи
с
образованием
пузырей,
наполненных
жидкостью.
Пузыри
лопаются,
оставляя
овальные
или
круглые
пятна,
напоминающие
ссадины.
После
заживления
какие-либо
следы
обнаружить
не
удается.

Третья
степень
поражения
приводит
к
омертвению
(некрозу)
эпидермиса
и
самой
кожи
по
ее
поверхности
(III
степень),
либо
к
омертвению
всех
слоев
кожи
(111-6 степень).
После
отторжения
тканей
в
течение
2—3
недель
такие
ожоги
оставляют
рубцы.

Четвертая
степень
характеризуется
омертвением
всех
тканей:
кожи,
мышц,
сухожилий,
костей.
На
поверхности
обычно
образуется
обугливание
ткаьей.
При
заживлении

гнойные
раны
с
дефектами,
а
на
их
месте
рубцы,
стягивающие
мягкие
ткани
и
ограничивающие
подвижность
конечностей,
обезображивающие,
что
требует
оперативного
вмешательства.

Обнаруженные
повреждения
заносятся
на
схемы
тела
человека,
затем
заштриховываются
условными
обозначениями
в
соответствии
со
степенью
ожога.

Если
потерпевший
со
II—IV
степенью
ожога
не
умер
сразу,
то
развивается
ожоговая
болезнь,
нередко
осложняемая
ожоговым
шоком,
септикопиемией
(заражением
и
сгущением
крови)
с
интоксикацией
всего
организма,
воспалением
легких,
гнойными
абсцессами
и
флегмонами,
ожоговым,
истощением.

Зависимость
между
площадью
ожога
и
его
степенью
определяет
и
причиненный
вред
здоровью.
В
частности,
к
тяжкому
вреду
здоровью
по
признаку
опасности
для
жизни
относятся
термические
ожоги
III—IV
степени
с
площадью
поражения
свыше
15%, ожоги
III
степени

более
20% поверхности
тела,
ожоги
II
степени,
превышающие
30% поверхности
тела.

В
ранние
сроки
смерть
при
действии
высокой
температуры
наступает
от
действия
ожогового
шока.
В
поздние
сроки

от
ожоговой
болезни,
острой
почечной
недостаточности,
острых
язв
желудочно-кишечного
тракта
и
различных
инфекций
(пневмонии,
септикопиемии
и
др.).
При
тяжелых
ожогах
через
значительное
время
может
наступить
смертельное
истощение
организма.

Читайте также:  Как скрыть ожог на лице косметикой

Перед
судебно-медицинским
экспертом
часто
ставят
вопрос
о
происхождении,
источнике
ожогов.
Для
обваривания
характерны
образование
ожогов
в
виде
потеков
от
отекания
горячей
жидко­сти,
а
также
отсутствие
изменений
волос
на
обожженном
участке.
На
одежде
соответственно
ожогу
и
вокруг
него
можно
обнаружить
остатки
или
составные
части
вещества,
каким
произведено
обваривание
(молоко,
суп
и
т.д.).
При
захватывании
горячих
предметов
ожоги
локализуются
в
области
кистей
рук.
При
непосредственном
контакте
с
раскаленными
предметами
нередко
на
частях
тела
образуются
ожоги,
повторяющие
форму
этих
предметов.
Труднее
отличить
ожоги
пламенем
от
повреждения
кислотами.
Химические
ожоги
не
сопровождаются
образованием
пузырей,
а
струпы
имеют
различную
окраску
в
зависимости
от
особенностей
кислоты.
Для
установления
химического
вещества,
вызвавшего
ожог,
необходимо
подвергнуть
судебно-химическому
исследованию
пораженные
ткани
трупа
и
одежду.

Признаками
прижизненного
происхождения
ожогов
являются
артериальные
тромбы
в
поврежденных
областях,
краевое
расположение
и
миграция
лейкоцитов.
Другой
показатель
прижизненности
ожогов

жировая
эмболия
сосудов
легких,
обнаружение
части
угля
в
кровеносных
сосудах
внутренних
органов.
Показателем
прижизненного
пребывания
в
пожаре
может
быть
обнаружение
карбоксигемоглобина
в
крови.

При
обгорании
трупа
происходят
испарение
влаги,
свертывание
белка,
уплотнение
и
укорочение
мышц,
что
придает
трупу
своеобразную
«позу
боксера».
Эта
поза
посмертного
происхождения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Общие сведения

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Читайте также:  Синяк после ожога что делать

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Источник