Мутное зрение после ожога

Результаты клинических наблюдений показывают, что у лиц, перенесших ожоги глаз, в течение длительного времени сохраняется состояние нарушенной реактивности организма, проявляющееся рецидивами воспаления, осложнениями после выписки больного из стационара, высокой чувствительностью к различным лекарственным препаратам.

Чувствительность к антибиотикам при проведении кожной пробы выявлена у 20 % больных, поступивших для пластических операций через различные сроки после ожога. У таких больных нередко возникал аллергический дерматит в ответ на местное применение самых разнообразных медикаментов (растворы сульфацила натрия, антибиотиков, дикаина, бриллиантового зеленого, стрептоцидовой мази и др.).

Патологический процесс, обусловленный ожогом, нередко имеет затяжной характер с частыми рецидивами воспаления, которые могут свести на нет хорошие лечебные результаты к моменту выписки. Поэтому необходимы длительные наблюдения за больными, перенесшими ожог.

Состояние зрительных функций в отдаленные сроки после выписки из стационара (от 1 года до 5 лет и более) мы проследили у 177 больных. В это число не вошли больные с легкими ожогами, как правило, заканчивающимися полным восстановлением зрительных функций без рецидивов.

Наблюдения показали, что процессы регенерации роговичной ткани не заканчиваются с наступлением полной эпителизации роговицы и прекращением воспалительных явлений в глазу. Приведенные в табл. 4 данные демонстрируют, что через длительные сроки после ожогов острота зрения улучшилась в 40 % случаев, в 38,3 % она стабилизировалась, а в 21,7 % — ухудшилась по сравнению с результатами, полученными при лечении свежих ожогов.

От каких же причин зависело изменение остроты зрения в отдаленном периоде после ожога и как отразилась на ней первоначальная тяжесть ожога?

Чаще всего улучшение зрения наступало у больных, перенесших ожоги средней тяжести и тяжелые, т. е. в случаях, в которых в процессе лечения регенерация была нормальной. При ожогах средней тяжести улучшение и стабилизация остроты зрения наблюдались в 33 случаях из 34 и лишь у одного больного острота зрения снизилась из-за заболевания роговицы в результате травматического лагофтальма, не связанного с ожогом.

При тяжелых ожогах улучшение остроты зрения также наблюдалось часто — у 47,8 % больных, в 27,4 % случаев острота зрения не изменилась, у 28 больных зрение ухудшилось, причем понижение остроты зрения чаще всего было небольшим (на несколько сотых). В подавляющем большинстве случаев у больных сохранилось форменное зрение, и лишь у 3 больных через продолжительное время после выписки (5 лет) острота зрения снизилась вследствие вторичной глаукомы до светоощущения с неправильной проекцией света (2 случая) и до нуля (1 случай).

Основными причинами ухудшения зрения после тяжелых ожогов были изменения в роговице, обусловленные особенностями ожогового процесса при тяжелом повреждении глаз. Состояние повышенной сенсибилизации тканей, поврежденных ожогом, способствовало в ряде случаев развитию рецидивов воспаления и эрозий роговицы, а также извращенной регенерации роговичной ткани, в виде усиленной васкуляризации и уплотнения рубцовых помутнений роговицы спустя длительное время после ожога.

Наиболее значительные изменения остроты зрения в отдаленном периоде после ожога были отмечены в группе больных с особо тяжелыми ожогами. Ухудшение зрения в этом случае было связано главным образом с усилением рубцовых сращений век с глазным яблоком, нарастанием рубцовой ткани на роговицу и рецидивами воспалительного процесса. Не менее серьезной и частой причиной, вызывающей снижение зрения, была вторичная глаукома, которая на ранних этапах, иногда уже с первых дней, сопутствует особо тяжелым ожогам и может приводить к утрате не только форменного зрения, но и светоощущения. При особо тяжелых ожогах в связи с глаукомой острота зрения снизилась до нуля в 7 случаях. Кроме неблагоприятного воздействия на зрительные пути, вторичная глаукома способствовала усилению трофических расстройств в роговице, создавала дополнительные условия для образования фистул и перфораций роговицы через несколько месяцев после ожога. После особо тяжелых ожогов ухудшение состояния глаз вследствие перфорации роговицы или образования фистул мы отмечали в 4 случаях в сроки от 3 до 9 мес после выписки из стационара.

Анализ результатов отдаленных наблюдений больных, перенесших ожоги глаз различной этиологии, позволяет сделать вывод о том, что они нуждаются в длительном активном диспансерном наблюдении врача-окулиста, проведении своевременного рационального лечения рецидивов воспаления, рассасывающей терапии и при необходимости хирургического лечения.

Описывая ожоги различной степени тяжести и их осложнения, мы намеренно не рассматривали детали, отличающие ожоги одной этиологической группы от другой, так как многочисленные наблюдения показывают, что ожоги различной этиологии только в первый период могут отличаться друг от друга по характеру морфологических изменений в тканях.

Природа и тяжесть первоначального повреждения связаны главным образом с физическими и химическими свойствами поражающего агента, которые и определяют степень и обратимость полученного повреждения.

Деструкция тканей глаза приводит к ряду обменных расстройств, из которых наиболее изучены изменения углеводного обмена в роговице, нарушения окислительных процессов, протеолиза, белкового обмена и витаминного баланса, а также к иммунобиологической перестройке организма.

Эти нарушения, возникающие независимо от этиологии, определяют дальнейшее развитие патологического процесса после ожога, обусловливают уровень и характер регенерации поврежденных тканей.

Помимо повреждения органа зрения, нам удалось выявить ряд общих нарушений у больных, перенесших ожоги глаз. Часто ожоговая травма сопровождалась выраженным угнетением или возбуждением психики больного, беспокойным поведением, головными болями, нарушениями сна и аппетита. В ряде случаев отмечались вазомоторные нарушения в виде сосудистой гипотонии или повышения артериального давления.

Изменялась картина крови: повышались СОЭ, лейкоцитоз с увеличением числа сегментоядерных лейкоцитов, появлялись относительная лимфопения и моноцитоз. Токсическое воздействие ожога вызывало также нерезкое раздражение почек: в моче появлялся белок (от следов до 0,033 % и более).

В.И.Лазаренко (1966) отмечал повышенное содержание фибриногена и лабильных глобулинов в крови, изменения качественного состояния красной крови, что он оценивал как ответную защитную реакцию на ожоговую травму глаз.

А.А.Ваничкин и соавт. (1987), Д.М.Мирошник с соавт. (1992) отмечали у больных с тяжелыми и особо тяжелыми ожогами глаз изменения иммунного статуса, которые коррелировали с динамикой течения патологического процесса, развитием его осложнений.

Приведенные клинические данные свидетельствуют о том, что ожоговая травма глаз вызывает ряд реакций организма, которые тем более выражены, чем тяжелее ожог.

При определении тяжести ожога необходимо учитывать сроки поступления больного в стационар. Далеко не всегда сразу после травмы можно с уверенностью определить степень ожога и его прогноз. Иногда, например при некоторых ожогах кислотами, тяжелое на первый взгляд поражение глаз может протекать вполне благоприятно, и уже через несколько дней такой ожог можно отнести к группе менее тяжелых повреждений, чем предполагалось в первый момент.

Значительно чаще развитие ожогового процесса глаз характеризуется нарастанием степени тяжести, особенно в первый период после травмы. Поэтому следует еще раз подчеркнуть, что при тяжелых ожогах глаз в день травмы диагноз, как предварительный, так и основной, должен быть поставлен через 7-8 дней с учетом ранних сопутствующих симптомов, которые могут проявиться в этот период и дополнить представления о глубине и тяжести ожоговой травмы, а также с учетом индивидуальных особенностей течения патологического процесса, периода ожоговой болезни.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.