Менингит при ушибе мозга
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой — является тяжелым осложнением черепно-мозговой травмы, оказывающим негативное влияние на ее исходы. По данным разных авторов, посттравматический менингит отмечается в 1,3—4,8 % среди общего количества больных с черепно-мозговой травмой. Как правило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и первично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.
ЭТИОЛОГИЯ
В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяются грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).
ПАТОГЕНЕЗ
Существует два основных пути распространения инфекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом возбудитель проникает в субарахноидальное пространство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглотки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттравматическая ликворея, хирургические вмешательства, установка датчиков внутричерепного давления — предрасполагающие факторы возникновения посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.
При гематогенном пути распространения инфекции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении оттока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ишемии и гипоксии, являющимся вторичными повреждающими факторами.
По преимущественному распространению менингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях свода черепа.
При ушибе головного мозга отмечено двухфазное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплением нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспалительная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга предрасполагают к развитию инфекционного воспаления при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.
Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефалита чаще развиваются в зоне прямого повреждения головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распространении инфекции.
КЛИНИКА
Типичные проявления менингита включают системные признаки инфекции с лихорадкой и лейкоцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения сознания вплоть до развития комы. Симптомы обычно проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.
Менингеальный синдром сочетается с общемозговыми проявлениями в виде головной боли, нарушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яблоки возможно появление тонического напряжения мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
Наличие очаговых симптомов, как правило, свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. В зависимости от локализации очага воспаления развиваются симптомы выпадения (парезы конечностей, черепных нервов, явления афазии) и раздражения (парциальные и генерализованные эпилептические припадки). При вовлечении в процесс пери вентрикулярных областей преобладают признаки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.
ДИАГНОСТИКА
Ведущим методом диагностики менингита является люмбальная пункция. Обычно отмечается изменение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости зависят от вида возбудителя и выраженности субарахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.
При лабораторном исследовании церебро-спинальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уровня белка незначительно. Посев церебро-спинальной жидкости позволяет определить вид возбудителя и чувствительность его к антибактериальным препаратам.
Рис. 24-1. КТ, аксиальный срез. Усиление сигнала от оболочек мозга при менингите
Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы используются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболочек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаруживаются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сигнала от оболочек головного мозга и диффузные изменения в его веществе (рис. 24-2).
ЛЕЧЕНИЕ
Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда факторов и, в первую очередь, от устранения причины и правильности назначения антибактериальных средств. Устранение причины может подразумевать хирургическое лечение ликвореи при стихании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.
При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-1).
Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор антибиотика до предварительной идентификации возбудителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомендуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального исследования и данным по чувствительности выделенного возбудителя (таблица 24-2).
Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с контрастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.
Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер
Хорошо | Хорошо при воспалении | Плохо даже при воспалении | Не проникают |
Изониазид | Азтреонам | Гейтами цин | Клиндамицин |
Пефлоксацин | Амикацин | Карбенициллин | Линкомицин |
Рифампицин | Амоксициллин | Макролиды | |
Хлорамфеникол | Ампициллин | Норфлоксацин | |
Котримоксазол | Ванкомицин | Стрептомицин | |
Меропенем | Ломефлоксацин | ||
Офлоксацин | |||
Цефалоспорины III-IV поколения | |||
Ципрофлоксацин |
При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно для препаратов, плохо проникающих через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-3). Основным путем введения антибиотиков является парентеральный, чаще внутривенный. Наряду с внутривенным используется интратекальное (эндолюмбальное) введение антибактериальных препаратов (таблица 24-4). Показанием для смены лекарственного препарата является появление признаков нежелательного действия, либо отсутствие положительной клинико-лабораторной динамики состояния пациента в течение 5—7 суток. Продолжительность рациональной антибиотикотераттии посттравматическиго менингита составляет 7—10 дней.
Таблица 24-2. Антибактериальная терапия менингита установленной этиологии
Возбудитель | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
S. aureus MSSA MRSA | Оксациллин Ванкомицин | Ванкомицин Рифампицин, котримоксазол |
S.epidermidis | Ванкомицин (±рифампицин) | |
S.pncumoniae МПК пенициллина < 0,1мг/л МПК пенициллина 0Д-1,Омг/л МПК пенициллина > 1,0мг/л | Бензилпенициллин или ампициллин Цефотакеим или цефтриаксон Ванкомицин + цефотакеим или цефтриаксон | Цефотакеим, цефтриаксон, хлорамфеникол, ванкомицин Мсропенсм, ванкомицин Меропенем |
Enter obacteriaceae | Цефотакеим или цефтриаксон | Азтреонам, фторхинолоны, котримоксазол, меропенем |
P.aeruginosa | Цефтазидим (+ амикацин) | Ципрофлоксацин, меропенем, азтреонам (± аминогликозиды) |
Таблица 24-3. Дозы антибиотиков для лечения менингита у взрослых
Препарат | Суточная доза (в/в) | Интервалы между введениями (ч) |
Азтреонам | 6-8г | 6- 8 |
Амикацин | 15-20мг/кг | 12 |
Ампициллин | 12г | 4 |
Бензилпенициллин | 18-24млн.ЕД | 4 |
Ванкомицин | 2г | 6-12 |
Рентами цин | 5 мг/кг | 8 |
Котримоксазол | 10-20мг/кг (по триметоприму) | 6-12 |
Меропенем | 4г | 6 |
Метр он ида зол | 1,5-2г | 8 |
Оксациллин | 9-12г | 4 |
Рифампицин | 600мг | 24 |
Тобрамицин | 5 м г/кг | 8 |
Хлорамфеникол | 4г | 6 |
Цефотакеим | 12г | 6 |
Цефтазидим | 6г | 8 |
Цефтриаксон | 4г | 12-24 |
Ципрофлоксацин | 1,2г | 12 |
Таблица 24-4. Дозы антибиотиков для интратекального или интравентрикулярного введения
Препарат | Суточная доза, мг |
Рентамицин | 1-8 1 раз в сутки (1—2мг/сутки — дети, 4—8мг/сутки — взрослые) |
Тобрамицин | 1-8 1 раз в сутки (1— 2мг/сутки — дети, 4—8мг/сутки — взрослые) |
Амикацин | 4-20 1 раз в сутки |
Ванкомицин | 4-10 1 раз в сутки |
Лечение посттравматического менингита и менингоэнцефалита комплексное и включает адекватную антимикробную, иммунномодулируюшую, дезинтоксикационную терапию. Кроме антибактериальных препаратов, направленных на причину осложнения, назначается нистатин с целью профилактики грибковой инфекции. Для дезинтокси-кационной терапии используются преимущественно кристаллоидные растворы, так как применение коллоидных препаратов может осложниться развитием острой сердечной недостаточности и отека легких. При этом объем инфузионной терапии, ее скорость регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза.
ПРОФИЛАКТИКА
Основой профилактики посттравматического менингита и менингоэнцефалита являются ранняя адекватная хирургическая обработка ран, удаление костных отломков и инородных тел, коррекция посттравматической ликвореи. Профилактическое использование антимикробных препаратов показано при открытой проникающей черепно-мозговой травме.
ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ
При адекватном лечении и отсутствии отягчающих обстоятельств прогноз при посттравматическом менингите нередко благоприятный. Все же летальные исходы встречаются еще достаточно часто — у 12—58 % пострадавших, у которых течение ЧМТ осложнилось воспалением мозговых оболочек. Отдаленные последствия менингита включают, главным образом, эпилепсию и арезорбтивную гидроцефалию. Эпилептический синдром в отдаленном периоде наблюдается у 26—54 % пациентов. Гидроцефалия развивается у 16,7—25,5% пациентов, перенесших менингит.
А.В.Кузнецов, О.Н.Древаль
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Менингит посттравматический гнойный (МПГ) — воспаление оболочек головного мозга при открытой ЧМТ вследствие инфицирования различными патогенными бактериями (чаще стафилококками). Инфекция обычно распространяется контактным путем:
- из ран скальпа, особенно если им сопутствуют переломы прилежащих костей;
- при переломах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;
- при проникающих повреждениях мозга. Кроме того, МПГ может быть ятрогенным (нарушение правил асептики при нейрохирургических манипуляциях).
Патоморфология посттравматического менингита.
При МПГ мягкие оболочки пропитаны мутной вязкой жидкостью желто-зеленого цвета. Скопление гнойного экссудата вначале может быть ограниченным, располагаясь в месте проникновения инфекции в полость черепа. Однако в дальнейшем захватывает большие территории на базальной и/или конвекситальной поверхностях мозга супра- и субтенториально. При этом гнойные инфильтраты обнаруживаются в цистернах мозга, а также сопровождают черепные нервы. При МПГ выражен отек головного мозга.
Процесс может периваскулярно распространяться на ткань мозга, вызывая энцефалит. Переход инфекции на эпендиму желудочков и сосудистые сплетения сопровождается развитием вентрикулита. Развивающаяся обтурация ликворных путей ведет к развитию окклюзионной гидроцефалии и повышению ВЧД. Отграниченное объемное скопление гноя при МПГ способствует образованию субдуральной эмпиемы.
При адекватном и своевременном лечении гнойный экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции, но иногда он организуется, вызывая спаечный процесс в оболочках и желудочках мозга.
Клиника посттравматического менингита.
МПГ чаще развивается в первые 2 недели после ЧМТ. Характерно быстрое проявление менингеольного (или оболочечного) синдрома: головная боль, рвота, общая гиперестезия, порой поза с запрокинутой головой, ригидность затылочных мышц, с. Кернига и Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, гиперакузия, светобоязнь, болезненность при движении глаз и др. Начальными признаками МПГ могут быть резкий озноб, гипертермия до 39-40,0°С в сочетании с брадикардией и изменениями психики (возбуждение или заторможенность, галлюцинации, негативизм и т. д.). В результате септического тромбоза мозговых сосудов, энцефалита могут возникать очаговые симптомы (клоно-тонические судороги, парезы конечностей и черепных нервов, афазия и др.). При распространении воспалительного процесса по эпендиму желудочков развивается гнойный вентрикулит (усиление ригидности, появление мышечных контрактур, сонливости, яркие вегетативные нарушения и т.д.). У детей раннего возраста МПГ нередко дебютирует под маской токсикоза (гипертермия, рвота, судорожный синдром, срыгивание, стойкое напряжение большого родничка).
Диагностика посттравматического менингита.
Распознавание МПГ основано на внезапном или подостром развитии менингеального синдрома у пострадавшего с открытой ЧМТ. Ведущим методом диагностики МП является люмбальная пункция. ЦСЖ обычно поступает под повышенным давлением с измененной прозрачностью и цветом (мутная, беловатая, желтовато — зеленоватая, ксантохромная — в зависимости от выраженности цитоза, вида микрофлоры и степени сопутствующего субарахноидального кровоизлияния). Плеоцитоз при гнойном менингите достигает нескольких тысяч клеток в 1 мм, преимущественно за счет нейтрофилов. Характерна клеточно-белковая диссоциация, хотя содержание белка в жидкости тоже повышается. Для уточнения состава микрофлоры и определения чувствительности к антибиотикам делают посев ликвора.
Лечение посттравматического менингита.
При МПГ назначают активную антибактериальную терапию. Способ введения антибиотиков (внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, интракаротидно) и их дозировки определяются тяжестью состояния больного.
До результатов посева ликвора на стерильность и определения чувствительности ликворофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, проникающие через гематоэнцефалический барьер (из групп пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов и др. — см. Антибиотики). Натриевую соль бензипенициллина вводят внутримышечно с интервалом в 4 часа; суточная доза может достигать 20-30 млн. ЕД. Антибактериальную терапию продолжают до санации ЦСЖ; при небольшом преимущественно лимфоидном плеоцитозе до 100 в 1 мм допустимо воздерживаться от продолжения антибиотикотерапии.
Лечение одним и тем же антибиотиком обычно не должно превышать 7 сут. Для эндолюмбального введения хорошо зарекомендовал себя антисептик диоксидин, который не вызывает раздражения мозговых оболочек. При МПГ диоксидин вводят эндолюмбально ежедневно или через день по 2 мл, тщательно перемешивая в шприце с ликвором. Одновременно при МПГ проводят дезинтоксикационную, дегидратационную и симптоматическую терапию, а также назначают противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин и др.). При переходе острого процесса в подострый и хронический проводят иммунотерапию (тималин, Т-активин, антистафилококковая плазма, сывороточные полиглобулины, гаммаглобулин, антистафилококковые фаги и др.). При тяжелых формах МПГ, протекающих с резкой интоксикацией, показаны стероидные гормоны (гидрокортизон, дексазон, дексаметазон и др.).
Профилактика посттравматического менингита.
Ранняя и тщательная хирургическая обработка ран головы; профилактическое назначение антибиотиков при открытой ЧМТ; своевременное лечение ликвореи.
Прогноз при МПГ серьезный. В большинстве наблюдений при своевременно начатой и адекватной терапии удается сравнительно быстро улучшить состояние больного и добиться выздоровления. Однако при отягощенных ситуациях (тяжелые сочетанные повреждения, преморбидные заболевания и возрастные факторы и т. д.) распространение гнойного процесса на сосуды, вещество мозга и стенки его желудочков приводит к затяжному течению, тяжелым последствиям или летальному исходу. Следует также учитывать склонность МПГ к рецидивированию, что ухудшает прогноз.
Источник