Консервативное лечение субдуральная гематома
Консервативное лечение хронических субдуральных гематом
Наблюдения спонтанного рассасывания ХСГ послужили основой для проведения возможного их консервативного лечения J.Suzuki и A.Takaku в 1970, представили серию консервативного лечения 23 больных с ХСГ с использованием внутривенного введения гиперосмолярных растворов (маннитол), при этом положительные результаты отмечены у 22 больных. Длительность лечения составила от 12 до 106 дней, при средней продолжительности 41 день. В 1974 году М. Bender, N. Christoff сообщили о более предпочтительным проведения консервативного терапии у больных, не имеющих неврологического дефицита или имеющих легкие нарушения сознания. Авторы сочетали строгий постельный режим с использованием маннитола и стероидов. Однако оптимизм сторонников консервативного лечения не всегда был оправдан, так F. Gjerris, К. Schmidt, в серии своих 7 наблюдений консервативного лечения ХСГ с использованием маннитола не получили положительных результатов.
К. Fujita et al., предложили с учетом патогенеза ХСГ проведение антифибринолитической терапии (транексаминовая кислота) с целью предотвращения дальнейшего формирования или реаккумуляции гематомы после операции. Использование антифибринолитической терапии в 14 наблюдениях из 46 случаев ХСГ позволило авторам избежать хирургического лечения.
По мнению большинства авторов, в настоящее время допускается возможность проведения консервативной терапии ХСГ, однако лишь при отсутствии неврологического дефицита и периодическом КТ контроле. Многие авторы указывают на экономическую нецелесообразность нехирургического лечения (длительное пребывание в стационаре, необходимость повторных КТ исследований и т.д.).
Основными причинами отказа от хирургического лечения могут быть; спонтанное уменьшение объема ХСГ при повторных КТ исследованиях на фоне положительной неврологической симптоматики; отсутствие гематомы или ее остатки при повторном обследовании; малые объемы ХСГ не вызывающие масс-эффекта и не сопровождающиеся неврологической симптоматикой и, наконец, нежелание больных оперироваться.
Перечисленные причины, способствуют проведению консервативной терапии, их можно рассматривать и как показания к ее проведению, разумеется не абсолютизируя их.
В серии 31 наблюдения консервативного лечения в Институте нейрохирургии, динамика КТ выявила полное исчезновение гематом во всех случаях (рис. 3-30.1, 30.2) и была аналогично таковой при минимально инвазивной хирургии с той лишь разницей, что уменьшение и полная резорбция ХСГ происходит более в быстром темпе, обычно в течение первого месяца.
Рис. 3-30.1. КТ динамика у 6-го с ХСГ: слева — КТ при поступлении (смещение и деформация желудочковой системы обусловленное ХСГ); справа — КТ спустя 16 суток (консервативное лечение), полное исчезновение ХСГ и расправление боковых желудочков.
Рис. 3-30.2. КТ динамика у б-го 42 лет: а) при поступлении; б) спустя 3,5 месяца (консервативное лечение), резорбция двухсторонней ХСГ, полное расправление боковых желудочков с исчезновением феномена «заячьих ушей».
Консервативная терапия включает использование умеренной дегтдратации, сосудистых, ноотроп-ных, противосудорожных и других препаратов.
Компьютерно-томографическая динамика в послеоперационном периоде
Применение методов прямой неинвазивной визуализации ХСГ — необходимое условие адекватного контроля и коррекции лечения ХСГ. Как показал наш опыт, и при хирургии и при консервативной терапии КТ целесообразно проводить в среднем два-три раза. Естественно, что сроки повторного исследования индивидуальны, но, если не возникает каких либо осложнений или непредвиденных особенностей в течении заболевания, то первое исследование осуществляется спустя 7—14 суток, второе через два три месяца после операции и третье исследование — в случае, если ХСГ не исчезла в указанные сроки либо при углубленном изучении катамнеза.
В первые 7—14 суток после операции КТ позволяет судить: о степени уменьшения гематомы, об отсутствии или наличии пневмоцефалии и степени её выраженности, об отсутствии либо наличии послеоперационного эпидурального или внутримозгового кровоизлияния. Вместе тем, важно подчеркнуть, сохранение даже значительного по объему содержимого в полости гематомы после ЗНД, сохранение или незначительное уменьшение смещения срединных структур, сдавление гомолатерального бокового желудочка и гомолатеральных гематоме субарахноидальных пространств в первые 7 суток после операции при благоприятной динамике клинического состояния больного ни в коей мере не являются показанием для повторного хирургического вмешательветва.
При КТ, выполненных спустя 2—4 недели после операции, тенденция к исчезновению и уменьшению ХСГ четко нарастает, параллельно происходит нормализация положения срединных структур, расправление сдавленного гомолатералного бокового желудочка и начальная визуализация конвекситальных субарахноидальных пространств на стороне гематомы. Реакции мозга как в виде его отека, так коллапса также сглаживаются в эти сроки, а также рассасывается воздух, если он проник в полость гематомы во время операции. Если в первые недели клиническая картина с регрессом общемозговой и очаговой симптоматики существенно «обгоняет» обратное развитие КТ изменений, то на 3—4 неделе КТ данные как бы «догоняют» переход больного из фаз клинической декомпенсации в фазы клинической субкомпенсации и компенсации. Подобную динамику дивергенции клинико-КТ показателей в первые 2 недели и их конвергенция в последующие недели — следует признать закономерной и отнести к нормальному течению послеоперационного периода.
КТ, проведенное в сроки до трех месяцев после оперативного лечения, при благоприятном течении заболевания в подавляющем большинстве случаев выявляет полное исчезновение содержимого ХСГ и ее капсулы с расправлением и нормализацией (с учетом возрастных особенностей) желудочковой системы, базальных цистерн, срединных структур мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств (рис. 3-31, 32).
Рис. 3-31. Динамика КТ при ХСГ: а) при поступлении; б) на 14 сутки после ЗНД; с) спустя 5 месяцев после операции — полная резорбция ХСГ, появление субрахноидальных конвекситальных шелей в проекции ее бывшего расположения.
Рис. 3-32. КТ динамика (по вертикали) у б-го с двухсторонней ХСГ: а — при поступлении (по вертикали); b — спустя 9 суток после ЗНД; с — спустя 16 суток после операции; d — спустя 67 суток после ЗНД — полное исчезновение ХСГ с расправлением боковых желудочков и появлением конвекситальных субрахноидальпых щелей с двух сторон.
Таким образом, на основании наблюдений Института нейрохирургии допустимо полагать, что полная резорбция ХСГ и ее капсулы после ЗНД происходит в среднем в сроки от 3 недель до 3 месяцев. Иногда эти сроки оказываются более короткими, иногда более длительными, завися от многих факторов (таких, как объем гематомы, ее консистенция, выраженность капсулы, особенности внутригематомной архитектоники, возраст больного, преморбидная патология и др.).
Динамика МРТ (рис. 3-33) после ЗНД гематом по своему темпу и срокам аналогичны описанным при КТ.
Рис. 3-33. МРТ динамика двухсторонней ХСГ: а — во фронтальной и аксиальной плоскостях (в режиме Т1 и Т2) при поступлении; b — MPT, 2 месяца спустя после двухстороннего ЗНД — полное исчезновение ХСГ с одной стороны и небольшая остаточная ХСГ с другой стороны.
Исходы лечения хронических субдуральных гематом
Хронические субдуральные гематомы обычно относятся к радикально излечимой патологии. Об этом свидетельствуют и данные Института нейрохирургии. Оценивая при выписке больных результаты лечения ХСГ как оперативного, так и консервативного по шкале исходов Глазго (l.Jennett, M.Bond, 1975) получило: 1. хорошее восстановление — в 81.8 % наблюдениях; 2. умеренная инвалидизапия — в 13.8 %; 3. грубая инвалидизация — в 2.2 %; 4. вегетативное состояние — в 1.1 %; 5. летальные исходы — в 0.8 % наблюдениях.
Темп восстановления клинической компенсации в послеоперационном периоде у большей половины оперированных больных (55.1 %) быстрый (в пределах 1—7 суток), у 37.8 % — постепенный (в пределах I —2 нед); у 4.5 % больных динамики в послеоперационном периоде не отмечено; у 1.9% больных быстрое восстановление компенсации в послеоперационным периоде сменилось последующей декомпенсацией под влиянием различных осложнений. Изредко возможны также неоднократные фазовые ундуляции.
При консервативном лечении чаще наблюдается постепенное восстановление компенсации (54.2 % больных), либо если пациенты находятся в фазе клинической компенсации, состояние их остается стабильным. Надо сказать, что динамика регресса очаговой симптоматики в послеоперационном периоде могла по своему темпу отставать от общего улучшения состояния пациента.
У преобладающего большинства больных (79.5 %) очаговая симптоматика исчезает в пределах 1 —2 недель. Примерно в одной пятой части наблюдений нарушения движений, речи и других мозговых функций регрессируют в первые 1—3 суток.
Естественно, что при оценке уровня клинической компенсации следует учитывать не только резорбцию ХСГ и регресс обусловленных ею симптомов, но также патологию, связанную с различными преморбидными и возрастными факторами, которая, вполне понятно, может оставаться, несмотря на исчезновение ХСГ.
Вместе с тем заметим, что ХСГ могут препятствовать выходу больного из посттравматического вегетативного статуса. В частности, в одном из наблюдений Института нейрохирургии опорожнение ХСГ явилось одним из решающих факторов выхода ребенка (13 лет) из вегетативного статуса.
При изучении катамнеза на глубину до 1 года и больше у 56 больных, которым проводилось лечение по поводу ХСГ, установлено: хорошее восстановление с возвращением к труду, учебе, либо к привычной домашней активности (у пожилых и стариков) у 89.8 %, грубая инвалидизация, обусловленная преморбидной патологией — у 10.2 %.
Рецидивов ХСГ у обследованных пациентов мы не обнаружено.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Итак, представленные данные убедительно свидетельствуют о существенных изменениях, которые претерпела проблема хронических субдуральных гематом за последние десятилетия.
Распознавание многоликих в своем проявлении ХСГ и их дифференциальный диагноз с клинически сходными заболеваниями (опухоли головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, церебральные воспалительные процессы и др.), требовавший раньше большого врачебного опыта, длительного наблюдения и применения инвазивных инструментальных методов (пневмоэнцефалография, вентрикулография, ангиография и др.), ныне является решенной задачей. КТ и МРТ сделали диагностику ХСГ прямой, неинвазивной, визуализированной, доступной и однозначной, и это привело к их более раннему выявлению и в какой-то степени создало иллюзию учащения..
Ранняя диагностика создает лучшие предпосылки и для исходов лечения ХСГ.
Логика новых знаний по патогенезу ХСГ оказалась выше логики здравого смысла. Казавшееся единственно радикальным методом излечения ХСГ- их тотальное удаление вместе с капсулой после костно-пластической трепанации, необратимо уступило лидерство различным вариантам минимально инвазивной нейрохирургии. Это обусловливает не только резкое снижение летальных исходов и осложнений, но и обеспечивает, как правило, выздоровление больных с полным исчезновением гематомы и капсулы (рис. 3-34), по данным КТ и МРТ контроля.
Таким образом, есть все основания сформулировать концепцию саногенеза ХСГ, которая заключается в постепенной управляемой внутренней декомпрессии, изменении внутригематомной среды, в том числе устранения гиперфибринолиза, как необходимой посылки для прекращения самоподдерживаюшегося цикла микро- и макрогеморрагии из неполноценных новообразованных сосудов капсулы в полость гематомы и развертывания процессов резорбции патологического осумкованного скопления крови и ее дериватов. Для этого, как показал опыт в большинстве случаев вполне достаточно минимально инвазивное вмешательство с последующим закрытым наружным дренированием полости ХСГ. Более того, при определенных клинических и КТ-МРТ условиях удается включить и собственные саногенные механизмы организма, способные изменять состав внутригематомной среды и привести к выздоровлению больных с полным рассасыванием ХСГ без операции.
Рис. 3-34. КТ дипамикав у б-го 74 лет с ХСГ: а — (верхний ряд) — до операции — многокамерная ХСГ с выраженной капсулой, отсутствие конвекситальных субрахноидальных щелей, грубая дислокация и деформация боковых желудочков; b — (нижний ряд) спустя год после ЗНД, полная резорбция гематомы и ее капсулы и многокамерных перегородок, четкая визуализация субрахноидальных конвекситальных шелей на стороне гематомы, полное расправление и нормализация боковых желудочков.
Наиболее трудно разрешима проблема профилактики ХСГ, ибо она тесно связана с предупреждением черепно-мозговой травмы, церебро-васкулярных заболеваний, различных токсических воздействий, что выходит далеко за пределы медицины. Пожалуй, только ятрогенные ХСГ могут быть предметом для рассмотрения и реализации мер по их профилактике.
Другой вопрос является не менее сложным, сегодня он может быть только поставлен. Речь идет о том, что по своей сути образование ХСГ казалось бы отражает реализацию генетически заложенных защитных механизмов в ответ на раневой процесс, что включает асептическое воспаление, организацию и рассасывание свертков крови. Однако именно эти спасительные по своему эволюционному назначению реакции приводят (причем только в единственном органе — головном мозге) к формированию жизнеопасной внутричерепной патологии. Возможность управления и коррекция этих процессов могла бы решить проблему, но это вопрос без ответа в настоящее время.
При всех огромных положительных сдвигах во многих аспектах такой распространенной и значимой в нейрохирургии, неврологии, психиатрии проблемы, как ХСГ, необходимо однако, интенсифицировать дальнейшие исследования по патогенезу и усовершенствованию методов лечения и реабилитации больных, и в частности, по тесно сопряженному с ХСГ вопросу коллапса мозга. Наряду с этим чрезвычайно важно распространить уже накопленный опыт адекватного дифференцированного лечения ХСГ в широкую практику работы нейрохирургических стационаров страны.
А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Субдуральная и эпидуральная гематома образуются в результате разрыва внутричерепных сосудов. Это очень опасная для жизни патология, чреватая тяжелыми последствиями, требующая квалифицированного лечения и длительной реабилитации.
Головной мозг покрыт несколькими оболочками, самая наружная из них, прилегающая к кости – твердая мозговая оболочка. Гематома, располагающаяся под ней, называется субдуральной, а над оболочкой – эпидуральной (от латинского durae matris – твердая оболочка, sub означает — над, сверху, epi – под, снизу). Оба вида гематом могут располагаться в любом месте черепа, иметь различные размеры, от этого и зависит состояние больного и выбор методов лечения.
Автор статьи / Эксперты сайта
Шулепин Иван Владимирович, врач травматолог-ортопед, высшая квалификационная категория
Общий стаж работы более 25 лет. В 1994 г. окончил Московский институт медико-социальной реабилилитологии, в 1997 г. прошел ординатуру по специальности «Травматология и ортопедия» в Центральном научно-исследовательском институте травмотологии и ортопедии им. Н.Н. Прифова.
Субдуральная гематома
Разрыв сосудов и выход крови под твердой мозговой оболочкой может произойти по разным причинам:
- во время черепно-мозговой травмы;
- в результате разрыва аномальных сосудов (аневризмы, мальформации);
- при резком повышении артериального давления и разрыве артерии;
- у лиц со сниженной свертываемостью крови;
- при воспалении мозговых оболочек;
- при наличии опухоли в полости черепа, сдавливающей сосуды;
- у новорожденного ребенка при тяжелых родах.
Кровь изливается в пространство между твердой и паутинной оболочками, она сдавливает головной мозг, в итоге повышается внутричерепное давление и сдавливается мозг. При крупной гематоме возникает смещение полушарий. В результате развиваются симптомы расстройства центральной нервной системы и жизненно важных функций за счет сдавления центров дыхания, кровообращения, расположенных в мозге.
Выраженность этих симптомов будет зависеть от характера гематомы, механизма и времени ее образования. В связи с этим существует следующая клиническая классификация субдуральных гематом:
- Острая.
- Подострая.
- Хроническая.
Острая клиническая форма развивается в течение первых 3-х суток после удара или другой причины разрыва сосуда. Подострой считается гематома с 4 дня до 2-х недель. Хроническая субдуральная гематома иногда может себя не проявлять, или симптомы могут быть выражены очень слабо, вплоть до развития осложнений – от 2-х недель до нескольких месяцев. Обычно объем такой гематомы небольшой.
Все признаки гематомы объединяют в 2 группы: общемозговые и очаговые. Общемозговые связаны с повышением внутричерепного давления и проявляются головной болью, рвотой, спутанностью сознания, вплоть до его потери, могут развиться судороги и коматозное состояние.
Очаговые симптомы зависят от того, какой участок мозга сдавливает гематома. Сдавление в области затылка приводит к нарушению равновесия и координации движений, в лобной области – к нарушению зрения, расширению зрачков, в височной – страдает слух, в области темени — возникают непроизвольные движения, нарушения чувствительности. В целом симптоматика очень многообразна и не позволяет поставить диагноз без специальных обследований.
Эпидуральная гематома
Этот вид гематомы возникает в результате разрыва сосуда, проходящего между костью черепа и твердой оболочкой. Чаще всего она имеет травматический характер – в результате удара по голове, перелома костей черепа, бывает более обширной и опасной.
Особенностью клинических проявлений является острое течение, короткий период мнимого улучшения – до 2 суток, после чего наступает резкое ухудшение.
Больной «загружается» — появляется сильная сонливость, заторможенность, вялость, которые переходят в потерю сознания и мозговую кому. У детей такие гематомы особенно опасны из-за недостаточной твердости оболочки и более выраженного сдавления мозга.
Выделяют 2 формы гематомы:
- острая травматическая;
- хроническая.
Острая форма встречается в большинстве случаев, связана с травмой и характеризуется тяжелым течением. Хроническая эпидуральная гематома – это ограниченное кровоизлияние в результате нетяжелой травмы или другой причины разрыва сосуда. Такая гематома не дает выраженных симптомов, обрастает капсулой и часто обнаруживается лишь при томографическом исследовании.
Диагностика
После сбора анамнеза и осмотра пациент направляется на томографическое исследование головы: компьютерную томографию — КТ, которая выявляет размер, расположение и точную локализацию. Еще более информативной является МРТ – магнитно-резонансная томография головного мозга, она позволяет не только определить точные параметры кровоизлияния, но и получить сведения о функциональном состоянии мозговой ткани.
Для детей младшего возраста наиболее щадящим является ультразвуковое исследование – эхоэнцефалография (ЭЭГ). При поступлении больного в тяжелом состоянии он сразу направляется на томографию в экстренном порядке.
Томография позволяет отдифференцировать эпи- и субдуральные кровоизлияния от гематомы головного мозга, расположенной в самой его ткани – внутримозговой гематомы.
Если позволяет состояние больного, выполняют контрастное исследование сосудов – цереброангиографию, которая позволяет выявить, какой именно сосуд поврежден.
Лечение
Все больные, независимо от вида гематомы, госпитализируются в нейрохирургическое отделение. Врачебная тактика зависит от результатов обследования: характера, расположения и размеров кровоизлияния, а также от состояния больного. Лечение может быть консервативным или хирургическим.
Консервативное лечение
При небольшой гематоме, когда она не имеет тенденции к увеличению и не вызывает значительного сдавления мозга, не создает угрозу здоровью, лечение состоит в следующих мероприятиях:
- постельный режим;
- обезболивающие средства;
- противорвотные препараты;
- мочегонные средства для снятия отека;
- сердечные и дыхательные стимуляторы;
- седативные препараты;
- ноотропы — препараты, улучшающие клеточный обмен мозговой ткани;
- витамины группы В, витаминно-минеральные комплексы.
Как правило, после комплексного лечения небольшие гематомы рассасываются.
Хирургическое лечение
Операция показана, когда гематома представляет собой угрозу жизни больного. Традиционно выполняют трепанацию (вскрытие) черепа, для этого просверливают фрезевые отверстия, через которые надпиливают кость для доступа к оболочке. Удаляют кровь, устанавливают дренирование для ее оттока и контроля на 1 сутки, оболочки зашивают. Кость укладывается на место и довольно быстро срастается.
Современные эндоскопические технологии позволяют оперировать гематомы без отслойки костного фрагмента, через небольшое отверстие, под контролем видеокамеры и дисплея. Такая операция длится гораздо меньше, чем трепанация черепа, менее травматична.
Реабилитация
Поврежденная нервная ткань восстанавливается очень медленно, поэтому и период реабилитации довольно длительный.
Он может длиться от нескольких месяцев до года, у детей восстановление идет быстрее.
Организм обладает способностью к самовосстановлению. В этой связи нужно не мешать ему, и более того — помогать. Для этого следует отказаться от курения и алкоголя, тяжелых физических нагрузок, избегать стрессовых ситуаций, организовать полноценное питание с достаточным количеством белка и витаминов.
В течение всего реабилитационного периода нужно регулярно посещать врача и принимать назначаемые лекарства. В основном это – ноотропы, витамины, спазмолитики. Тех, у кого возникли расстройства движений, чувствительности, речи и других функций, направляют на лечение в реабилитационный центр, где они получают массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры.
Полное выздоровление при адекватном лечении исчисляется не количеством дней, а месяцев, и может занять почти год, при условии, что не развилось осложнений.
Последствия и осложнения
Исход гематом не всегда благоприятен. Нередки такие осложнения, как вялость, слабость и гипотрофия мышц, гиподинамия, снижение зрения и слуха, нарушение равновесия, глотания, речи, письма. Могут быть и ментальные расстройства в виде снижения памяти, слабоумия, неврозов. Нередко осложнением бывает судорожный синдром по типу эпилепсии.
У маленьких детей гематомы в полости черепа могут привести к развитию детского церебрального паралича (ДЦП), эпилепсии, гидроцефалии, задержки интеллектуального развития, психическим расстройствам.
Прогноз и профилактика
К сожалению, прогноз как для жизни, так и для здоровья, нельзя назвать благоприятным. Согласно статистике, смертность составляет более 50%, при эпидуральных гематомах — до 80%, и основной ее причиной является отек мозга и распространение крови в медиальном направлении со сдавлением жизненно важных центров – кровообращения и дыхания.
Что касается прогноза для здоровья, то последствия также очень часты, но их в известной степени можно предупредить или уменьшить, строго соблюдая назначенный врачом режим и выполняя все лечебные процедуры. Предупреждение появления гематом состоит в профилактике травм, в частности, спортивных – защита головы шлемом, особенно у детей, «гоняющих» на велосипеде.
Важно внимательное отношение к своему здоровью, регулярное обследование и лечение имеющихся заболеваний, своевременное обращение к врачу при травме головы.
Заключение
Субдуральная и эпидуральная гематома – опасная патология, которая может оставить тяжелые последствия и даже привести к смерти. Важную роль играет профилактика травм, раннее обращение к врачу и профессиональное лечение.
Гематома головного мозга. Как распознать? Что делать в такой ситуации?
Источник