Консервативное лечение при субдуральной гематоме
Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.
Общие сведения
Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.
Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.
Субдуральная гематома
Причины
Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.
Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.
Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.
Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.
МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.
Симптомы
Общемозговые симптомы
Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.
Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.
Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.
Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.
Очаговые симптомы
Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.
Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.
Диагностика
Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» — серповидная зона аваскуляризации.
Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.
КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа
При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.
Лечение
Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).
Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.
Прогноз и профилактика
Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.
Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.
Источник
Консервативное лечение хронических субдуральных гематом
Наблюдения спонтанного рассасывания ХСГ послужили основой для проведения возможного их консервативного лечения J.Suzuki и A.Takaku в 1970, представили серию консервативного лечения 23 больных с ХСГ с использованием внутривенного введения гиперосмолярных растворов (маннитол), при этом положительные результаты отмечены у 22 больных. Длительность лечения составила от 12 до 106 дней, при средней продолжительности 41 день. В 1974 году М. Bender, N. Christoff сообщили о более предпочтительным проведения консервативного терапии у больных, не имеющих неврологического дефицита или имеющих легкие нарушения сознания. Авторы сочетали строгий постельный режим с использованием маннитола и стероидов. Однако оптимизм сторонников консервативного лечения не всегда был оправдан, так F. Gjerris, К. Schmidt, в серии своих 7 наблюдений консервативного лечения ХСГ с использованием маннитола не получили положительных результатов.
К. Fujita et al., предложили с учетом патогенеза ХСГ проведение антифибринолитической терапии (транексаминовая кислота) с целью предотвращения дальнейшего формирования или реаккумуляции гематомы после операции. Использование антифибринолитической терапии в 14 наблюдениях из 46 случаев ХСГ позволило авторам избежать хирургического лечения.
По мнению большинства авторов, в настоящее время допускается возможность проведения консервативной терапии ХСГ, однако лишь при отсутствии неврологического дефицита и периодическом КТ контроле. Многие авторы указывают на экономическую нецелесообразность нехирургического лечения (длительное пребывание в стационаре, необходимость повторных КТ исследований и т.д.).
Основными причинами отказа от хирургического лечения могут быть; спонтанное уменьшение объема ХСГ при повторных КТ исследованиях на фоне положительной неврологической симптоматики; отсутствие гематомы или ее остатки при повторном обследовании; малые объемы ХСГ не вызывающие масс-эффекта и не сопровождающиеся неврологической симптоматикой и, наконец, нежелание больных оперироваться.
Перечисленные причины, способствуют проведению консервативной терапии, их можно рассматривать и как показания к ее проведению, разумеется не абсолютизируя их.
В серии 31 наблюдения консервативного лечения в Институте нейрохирургии, динамика КТ выявила полное исчезновение гематом во всех случаях (рис. 3-30.1, 30.2) и была аналогично таковой при минимально инвазивной хирургии с той лишь разницей, что уменьшение и полная резорбция ХСГ происходит более в быстром темпе, обычно в течение первого месяца.
Рис. 3-30.1. КТ динамика у 6-го с ХСГ: слева — КТ при поступлении (смещение и деформация желудочковой системы обусловленное ХСГ); справа — КТ спустя 16 суток (консервативное лечение), полное исчезновение ХСГ и расправление боковых желудочков.
Рис. 3-30.2. КТ динамика у б-го 42 лет: а) при поступлении; б) спустя 3,5 месяца (консервативное лечение), резорбция двухсторонней ХСГ, полное расправление боковых желудочков с исчезновением феномена «заячьих ушей».
Консервативная терапия включает использование умеренной дегтдратации, сосудистых, ноотроп-ных, противосудорожных и других препаратов.
Компьютерно-томографическая динамика в послеоперационном периоде
Применение методов прямой неинвазивной визуализации ХСГ — необходимое условие адекватного контроля и коррекции лечения ХСГ. Как показал наш опыт, и при хирургии и при консервативной терапии КТ целесообразно проводить в среднем два-три раза. Естественно, что сроки повторного исследования индивидуальны, но, если не возникает каких либо осложнений или непредвиденных особенностей в течении заболевания, то первое исследование осуществляется спустя 7—14 суток, второе через два три месяца после операции и третье исследование — в случае, если ХСГ не исчезла в указанные сроки либо при углубленном изучении катамнеза.
В первые 7—14 суток после операции КТ позволяет судить: о степени уменьшения гематомы, об отсутствии или наличии пневмоцефалии и степени её выраженности, об отсутствии либо наличии послеоперационного эпидурального или внутримозгового кровоизлияния. Вместе тем, важно подчеркнуть, сохранение даже значительного по объему содержимого в полости гематомы после ЗНД, сохранение или незначительное уменьшение смещения срединных структур, сдавление гомолатерального бокового желудочка и гомолатеральных гематоме субарахноидальных пространств в первые 7 суток после операции при благоприятной динамике клинического состояния больного ни в коей мере не являются показанием для повторного хирургического вмешательветва.
При КТ, выполненных спустя 2—4 недели после операции, тенденция к исчезновению и уменьшению ХСГ четко нарастает, параллельно происходит нормализация положения срединных структур, расправление сдавленного гомолатералного бокового желудочка и начальная визуализация конвекситальных субарахноидальных пространств на стороне гематомы. Реакции мозга как в виде его отека, так коллапса также сглаживаются в эти сроки, а также рассасывается воздух, если он проник в полость гематомы во время операции. Если в первые недели клиническая картина с регрессом общемозговой и очаговой симптоматики существенно «обгоняет» обратное развитие КТ изменений, то на 3—4 неделе КТ данные как бы «догоняют» переход больного из фаз клинической декомпенсации в фазы клинической субкомпенсации и компенсации. Подобную динамику дивергенции клинико-КТ показателей в первые 2 недели и их конвергенция в последующие недели — следует признать закономерной и отнести к нормальному течению послеоперационного периода.
КТ, проведенное в сроки до трех месяцев после оперативного лечения, при благоприятном течении заболевания в подавляющем большинстве случаев выявляет полное исчезновение содержимого ХСГ и ее капсулы с расправлением и нормализацией (с учетом возрастных особенностей) желудочковой системы, базальных цистерн, срединных структур мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств (рис. 3-31, 32).
Рис. 3-31. Динамика КТ при ХСГ: а) при поступлении; б) на 14 сутки после ЗНД; с) спустя 5 месяцев после операции — полная резорбция ХСГ, появление субрахноидальных конвекситальных шелей в проекции ее бывшего расположения.
Рис. 3-32. КТ динамика (по вертикали) у б-го с двухсторонней ХСГ: а — при поступлении (по вертикали); b — спустя 9 суток после ЗНД; с — спустя 16 суток после операции; d — спустя 67 суток после ЗНД — полное исчезновение ХСГ с расправлением боковых желудочков и появлением конвекситальных субрахноидальпых щелей с двух сторон.
Таким образом, на основании наблюдений Института нейрохирургии допустимо полагать, что полная резорбция ХСГ и ее капсулы после ЗНД происходит в среднем в сроки от 3 недель до 3 месяцев. Иногда эти сроки оказываются более короткими, иногда более длительными, завися от многих факторов (таких, как объем гематомы, ее консистенция, выраженность капсулы, особенности внутригематомной архитектоники, возраст больного, преморбидная патология и др.).
Динамика МРТ (рис. 3-33) после ЗНД гематом по своему темпу и срокам аналогичны описанным при КТ.
Рис. 3-33. МРТ динамика двухсторонней ХСГ: а — во фронтальной и аксиальной плоскостях (в режиме Т1 и Т2) при поступлении; b — MPT, 2 месяца спустя после двухстороннего ЗНД — полное исчезновение ХСГ с одной стороны и небольшая остаточная ХСГ с другой стороны.
Исходы лечения хронических субдуральных гематом
Хронические субдуральные гематомы обычно относятся к радикально излечимой патологии. Об этом свидетельствуют и данные Института нейрохирургии. Оценивая при выписке больных результаты лечения ХСГ как оперативного, так и консервативного по шкале исходов Глазго (l.Jennett, M.Bond, 1975) получило: 1. хорошее восстановление — в 81.8 % наблюдениях; 2. умеренная инвалидизапия — в 13.8 %; 3. грубая инвалидизация — в 2.2 %; 4. вегетативное состояние — в 1.1 %; 5. летальные исходы — в 0.8 % наблюдениях.
Темп восстановления клинической компенсации в послеоперационном периоде у большей половины оперированных больных (55.1 %) быстрый (в пределах 1—7 суток), у 37.8 % — постепенный (в пределах I —2 нед); у 4.5 % больных динамики в послеоперационном периоде не отмечено; у 1.9% больных быстрое восстановление компенсации в послеоперационным периоде сменилось последующей декомпенсацией под влиянием различных осложнений. Изредко возможны также неоднократные фазовые ундуляции.
При консервативном лечении чаще наблюдается постепенное восстановление компенсации (54.2 % больных), либо если пациенты находятся в фазе клинической компенсации, состояние их остается стабильным. Надо сказать, что динамика регресса очаговой симптоматики в послеоперационном периоде могла по своему темпу отставать от общего улучшения состояния пациента.
У преобладающего большинства больных (79.5 %) очаговая симптоматика исчезает в пределах 1 —2 недель. Примерно в одной пятой части наблюдений нарушения движений, речи и других мозговых функций регрессируют в первые 1—3 суток.
Естественно, что при оценке уровня клинической компенсации следует учитывать не только резорбцию ХСГ и регресс обусловленных ею симптомов, но также патологию, связанную с различными преморбидными и возрастными факторами, которая, вполне понятно, может оставаться, несмотря на исчезновение ХСГ.
Вместе с тем заметим, что ХСГ могут препятствовать выходу больного из посттравматического вегетативного статуса. В частности, в одном из наблюдений Института нейрохирургии опорожнение ХСГ явилось одним из решающих факторов выхода ребенка (13 лет) из вегетативного статуса.
При изучении катамнеза на глубину до 1 года и больше у 56 больных, которым проводилось лечение по поводу ХСГ, установлено: хорошее восстановление с возвращением к труду, учебе, либо к привычной домашней активности (у пожилых и стариков) у 89.8 %, грубая инвалидизация, обусловленная преморбидной патологией — у 10.2 %.
Рецидивов ХСГ у обследованных пациентов мы не обнаружено.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Итак, представленные данные убедительно свидетельствуют о существенных изменениях, которые претерпела проблема хронических субдуральных гематом за последние десятилетия.
Распознавание многоликих в своем проявлении ХСГ и их дифференциальный диагноз с клинически сходными заболеваниями (опухоли головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, церебральные воспалительные процессы и др.), требовавший раньше большого врачебного опыта, длительного наблюдения и применения инвазивных инструментальных методов (пневмоэнцефалография, вентрикулография, ангиография и др.), ныне является решенной задачей. КТ и МРТ сделали диагностику ХСГ прямой, неинвазивной, визуализированной, доступной и однозначной, и это привело к их более раннему выявлению и в какой-то степени создало иллюзию учащения..
Ранняя диагностика создает лучшие предпосылки и для исходов лечения ХСГ.
Логика новых знаний по патогенезу ХСГ оказалась выше логики здравого смысла. Казавшееся единственно радикальным методом излечения ХСГ- их тотальное удаление вместе с капсулой после костно-пластической трепанации, необратимо уступило лидерство различным вариантам минимально инвазивной нейрохирургии. Это обусловливает не только резкое снижение летальных исходов и осложнений, но и обеспечивает, как правило, выздоровление больных с полным исчезновением гематомы и капсулы (рис. 3-34), по данным КТ и МРТ контроля.
Таким образом, есть все основания сформулировать концепцию саногенеза ХСГ, которая заключается в постепенной управляемой внутренней декомпрессии, изменении внутригематомной среды, в том числе устранения гиперфибринолиза, как необходимой посылки для прекращения самоподдерживаюшегося цикла микро- и макрогеморрагии из неполноценных новообразованных сосудов капсулы в полость гематомы и развертывания процессов резорбции патологического осумкованного скопления крови и ее дериватов. Для этого, как показал опыт в большинстве случаев вполне достаточно минимально инвазивное вмешательство с последующим закрытым наружным дренированием полости ХСГ. Более того, при определенных клинических и КТ-МРТ условиях удается включить и собственные саногенные механизмы организма, способные изменять состав внутригематомной среды и привести к выздоровлению больных с полным рассасыванием ХСГ без операции.
Рис. 3-34. КТ дипамикав у б-го 74 лет с ХСГ: а — (верхний ряд) — до операции — многокамерная ХСГ с выраженной капсулой, отсутствие конвекситальных субрахноидальных щелей, грубая дислокация и деформация боковых желудочков; b — (нижний ряд) спустя год после ЗНД, полная резорбция гематомы и ее капсулы и многокамерных перегородок, четкая визуализация субрахноидальных конвекситальных шелей на стороне гематомы, полное расправление и нормализация боковых желудочков.
Наиболее трудно разрешима проблема профилактики ХСГ, ибо она тесно связана с предупреждением черепно-мозговой травмы, церебро-васкулярных заболеваний, различных токсических воздействий, что выходит далеко за пределы медицины. Пожалуй, только ятрогенные ХСГ могут быть предметом для рассмотрения и реализации мер по их профилактике.
Другой вопрос является не менее сложным, сегодня он может быть только поставлен. Речь идет о том, что по своей сути образование ХСГ казалось бы отражает реализацию генетически заложенных защитных механизмов в ответ на раневой процесс, что включает асептическое воспаление, организацию и рассасывание свертков крови. Однако именно эти спасительные по своему эволюционному назначению реакции приводят (причем только в единственном органе — головном мозге) к формированию жизнеопасной внутричерепной патологии. Возможность управления и коррекция этих процессов могла бы решить проблему, но это вопрос без ответа в настоящее время.
При всех огромных положительных сдвигах во многих аспектах такой распространенной и значимой в нейрохирургии, неврологии, психиатрии проблемы, как ХСГ, необходимо однако, интенсифицировать дальнейшие исследования по патогенезу и усовершенствованию методов лечения и реабилитации больных, и в частности, по тесно сопряженному с ХСГ вопросу коллапса мозга. Наряду с этим чрезвычайно важно распространить уже накопленный опыт адекватного дифференцированного лечения ХСГ в широкую практику работы нейрохирургических стационаров страны.
А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман
Опубликовал Константин Моканов
Источник