Какие пигменты есть в гематоме

Ташкентская Медицинская Академия

Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия

Предмет: Патологическая анатомия

Лекция № 3

Лектор: профессор

Тема: СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

2011-2012 учебный год

Цель: ознакомить с определением, классификацией, клинико-морфологическими проявлениями смешанных дистрофий.

Педагогические задачи:

1. Ознакомить с определением смешанных дистрофий.

2. Дать этиологию и классификацию смешанных дистрофий.

3. Раскрыть патогенетическую и морфологическую картину при нарушениях обмена пигментов и нуклеопротеидов.

Ожидаемый результат:

1. Дают определение смешанных дистрофий.

2. Знают классификацию пигментов по происхождению.

3. Перечисляют виды пигментов встречающихся в норме и при патологии.

4. Знают причины нарушения обмена пигментов и нуклеопротеидов.

5. Знают морфологические проявления нарушения обмена пигментов и нуклеопротеидов.

Методы обучения: лекция.

АННОТАЦИЯ

В лекции приводится определение, классификация смешанных дистрофий. Рассматриваются причины и механизм нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов (пигментов), нуклеопртеидов и липопротеидов. Дается классификация гемоглобиногенных пигментов. Изучаются морфологические изменения в органах и тканях при нарушениях обмена сложных белков, устанавливается связь с болезнями.

СМЕШАННЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

В организме человека, кроме простых белков (альбумина, глобулина и др.), имеются сложные белки, находящиеся в тесной взаимосвязи с веществами небелковой природы, так называемой простетической частью, которую составляют нуклеиновые кислоты (нуклеопротеиды), липиды (липопротеиды), полисахариды (гликопротеиды) и пигменты (хромопротеиды). Нарушение обмена этих сложных белков относится к смешанным диспротеинозам, так как в процесс вовлекаются паренхима, строма и стенка сосудов.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ

Все патологические формы пигментации разделяются на эндогенные и экзогенные. Например, к экзогенным пигмента-циям относится антракоз легких, развивающийся вследствие длительного вдыхания угольной пыли. При этом накопление угольной пыли в макрофагах альвеол и’ в лимфатическом русле приводит к их черному окрашиванию. К этой же группе можно отнести бытовые (татуировка) и лекарственные пигментации (например, аргирия, висмутия). В основе эндогенных пигментации (гемосидероз, желтуха, гиперпигментация кожи) лежит нарушение обмена эндогенных пигментов, которые играют важную роль в жизни организма. Так, пигмент кожи меланин предохраняет организм от патогенного действия лучистой энергии; гемоглобин — не только нормальное красящее вещество крови, но и носитель кислорода, то есть с его помощью осуществляется дыхание. Продукты его распада используются для выработки желчных пигментов, которые, как известно, играют важную роль в процессах пищеварения. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами и тесно связан с функцией органов кроветворения и моноцитарно-макрофагальной системы.

Классификация. Эндогенные пигменты могут возникать из белков или имеющихся в организме растворенных пигментов, связанных с белками. В зависимости от происхождения все эндогенные пигменты можно разделить на три основные группы:

1) гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина;

2) протеиногенные (или тирозиногенные), связанные с обменом тирозина;

3) липидогенные (или липопигменты), образующиеся при обмене жиров.

ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

Гемоглобин в норме проходит ряд циклических превращений, связанных с разрушением эритроцитов и постоянным обновлением эритроцитной массы. Деструкция красных кровяных телец происходит путем гемолиза и эритрофагии.

Гемолиз — отщепление гемоглобина от эритроцитов — усиливается при ряде патологических процессов. При этом он может наблюдаться на одном из участков сосудистой сети, например в области стазов (местный гемолиз) или во всем кровяном русле (общий гемолиз). Гемолиз может происходить в циркулирующей крови (интраваскулярный) или вне сосудов (экстраваскулярный). В связи с этим выделяют пигменты, образующиеся внутри кровяного русла (гематопорфирин, желчные пигменты, малярийный пигмент) и пигменты, образующиеся вне кровяного русла (гемосидерин).

Усиленный гемолиз может привести к резкому увеличению количества пигмента, встречающегося в норме, например, гемосидерина, билирубина, а также к образованию и накоплению пигментов, которые не встречаются в норме, например малярийного пигмента.

В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментации, которые лежат в основе ряда заболеваний.

Гемосидерин образуется при расщеплении тема и отличается золотисто-желтым цветом, легко определяется под световым микроскопом в виде зерен или кристаллов. Он представляет собой полимер ферритина и образуется спустя 24 часа от момента кровоизлияния.

Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. В их сидеросомах происходит синтез гранул гемосидерина. Силеробласты могут быть как мезенхимальной, так и эпителиальной природы. гемосидерин постоянно обнаруживаются в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов.

В межклеточном веществе он подвергаетсяфагоцитозу сидерофагами.

Образование гемосидерина наблюдается как при внутрисосудистом, так и внесосудистом распаде гемоглобина. Гранулы гемосидерина представляют собой скопления мицелл ферритина, которые обнаруживаются только под электронным микроскопом и состоят из белка, известного как апоферритин. Для дифференциальной диагностики гемосидерина с другими пигментами (меланин, липофусцин) следует использовать реакцию с берлинской лазурью, в результате которой гемосидерин окрашивается в синий цвет.

Избыточное отложение гемосидерина называется гемосидерозом, он может быть местным или системным.

Местный гемосидероз обычно возникает при кровоизлияниях в ткани и в полости тела или в результате длительного венозного застоя крови, который ведет к мелким кровоизлияниям. Кровоподтек, возникающий после травмы,— пример локального образования гемосидерина, а изменение его цвета отражает трансформацию гемоглобина. Кровоподтек вначале имеет сине-красный цвет эритроцитов, которые накапливаются в зоне геморрагии. Затем они фагоцитируются макрофагами, которые расщепляют гемоглобин с образованием вначале биливердина (желто-зеленый цвет), затем билирубина (зеленовато-коричневый цвет), в конечном итоге образуется железосодержащий пигмент гемосидерин (золотисто-желтый).

При длительном венозном застое в легких, возникающем вследствие хронической сердечной недостаточности, наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. Образующийся при этом гемосидерин поглощается мононуклеарными клетками альвеол. Макрофаги, нафаршированные гемосидерином, превращаются в зернистые шары золотисто-желтого цвета и обнаруживаются в большом количестве в альвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и лимфатических узлах легких. Зернистые шары появляются, кроме того, в мокроте у больных ревматическим пороком сердца в стадии декомпенсации (отсюда название «клетки сердечного порока»).

В гематоме образуется также пигмент гематоидин. Если исследовать гематому давностью более 7—10 дней, то на периферии и внутри живых клеток удается обнаружить бурый пигмент гемосидерин, а в центре мертвых тканей — кристаллы гематоидина. Иногда гематоидин вообще не образуется. Это бывает в случаях быстрого рассасывания (через несколько дней) гематом в рыхлой мягкой клетчатке, например в мягких тканях под глазами. Наоборот, кровоизлияние в очень плотную ткань, например в твердую мозговую оболочку, не рассасывается десятилетиями.

Гематины представляют собой окисленную форму гемма и образуются при гидролизе оксигемоглобина. К гематинам относят:

-гемомеланин (малярийный пигмент);

-солянокислый гематин (гемин) возникает под действием на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной кислоты;

-формалиновый пигмент, считают производным гематина.

Системный гемосидероз развивается при общем интраваскулярном гемолизе, наиболее частыми причинами которого являются:

1) болезни системы крови (анемии, гемобластозы);

2) переливание иногруппной крови;

3) резус-конфликт между кровью матери и плода;

4) интоксикации гемолитическими ядами (отравление грибами, змеиным ядом и т. п.);

5) некоторые инфекционные заболевания (сепсис, анаэробные инфекции, малярия).

Образующийся вследствие гемолиза гемосидерин вначале поглощается и откладывается в мононуклеарных фагоцитах, затем его можно встретить в паренхиматозных клетках различных органов: поджелудочной железы, печени, почек, эндокринных желез, легких и др. При массивном отложении гемосидерина в межклеточном веществе сидерофаги не успевают поглощать пигмент, в результате коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом, что придает органам ржаво-коричневый цвет.

В большинстве случаев внутриклеточное отложение гемосидерина не повреждает клетки, не влияет на функциональное состояние органа и может носить обратимый характер. Однако при более массивных отложениях гемосидерина в органах и тканях возникает гемохроматоз с повреждением клеток, тканей и органов.

Гемохроматоз – это своеобразное, близкое к общему гемосидерозу заболевание, главным отличием которого является степень перегрузки железом и наличие повреждений паренхиматозных клеток. Гемохроматоз может быть первичным (наследственным) и вторичным

Билирубин — важнейший пигмент желчи, встречающийся в норме в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови. Относится к гемоглобиногенным пигментам, не содержащим железо, имеет желтовато-зеленый цвет. Его происхождение тесно связано с гемом гемоглобина, освобождающегося при разрушении изношенных эритроцитов мононуклеарными фагоцитами. Быстро связываясь с альбумином, билирубин транспортируется кровью в гепатоциты, где он соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой и в виде желчи экспортируется в желчные капилляры.

Какие пигменты есть в гематоме

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5

Источник

Различают пигменты встречающиеся в норме (ферритин, гемосидерин, билирубин) и в патологии (гематоидин, гематины, порфирин).

Ферритин— пигмент, содержащий очень много железа (23%). Содержится в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах. При недостатке кислорода ферритин восстанавливается и превращается в SH-ферритин, который вызывает паралич сосудистой стенки и резкое падение артериального давления. Анаболический ферритин образуется из железа, всасывающегося в кишечнике, а катаболический — из железа гемолизированных эритроцитов.

Гемосидерин— это полимер ферритина. Образуется в клетках сидеробластах. При патологии происходит образование очень большого количества гемосидерина. Это называется гемосидерозом. Различают общий гемосидероз, который развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов — при отравлениях, инфекционных заболеваниях (малярия, брюшной тиф), при переливании несовместимой крови и местный гемосидероз, развивающийся при гемолизе эритроцитов вне сосудов — в области кровоизлияний. Особое значение имеет гемосидероз легких. Он развивается при застое крови в малом круге кровообращения. Это бывает при пороках сердца, кардиосклерозе. При этом эритроциты выходят из просвета сосуда и проникают в ткань легкого, подвергаются гемолизу с образованием гемосидерина. Затем в таком легком разрастается соединительная ткань. Легкие при этом становятся плотными, ржавого цвета — бурая индурация легких.

Билирубин— образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы при распаде гемоглобина и поступает в кровь. Это свободный или непрямой билирубин, дающий непрямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха. Этот билирубин захватывают гепатоциты и соединяют его с глюкуроновой кислотой. Это уже прямой билирубин, дающий прямую реакцию Ван-ден-Берга. Прямой билирубин с желчью поступает в тонкую кишку, где часть его всасывается, поступает в кровь и вновь захватывается клетками печени. Часть билирубина остается в кишечнике и выводится с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина и окрашивает эти субстраты. Содержание общего билирубина в крови в норме 8-20,5 мкмоль/л. При нарушении обмена билирубина развивается желтуха. Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается при гемолизе эритроцитов. При этом в крови появляется очень большое количество свободного билирубина и клетки печени не успевают его перерабатывать. Каловые массы при этом будут интенсивно окрашены, моча имеет цвет темного пива.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается при поражении печени (гепатит, цирроз, опухоли). При этом клетки печени плохо перерабатывают свободный билирубин и его содержание в крови растет. Кроме того, нарушена целостность желчных капилляров и связанный билирубин тоже частично поступает в кровь, и будет выделяться с мочой, придавая ей темный цвет. Каловые массы будут светлее, обычного, так как в кишечник поступает меньше билирубина.

Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при нарушении оттока желчи по желчным протокам (при желчнокаменной болезни, опухоли головки поджелудочной железы). При этом в крови повышается содержание непрямого билирубина, который не попадает в кишечник. Каловые массы обесцвечены, моча темного цвета.

Гематоидин— пигмент оранжевого цвета, который образуется в старых гематомах в анаэробных условиях.

Гематиныделят на малярийный гематин (образуется из гемоглобина эритроцитов под действием малярийного плазмодия, черно-бурый пигмент, скапливается в печени, селезенка, лимфоузлах, костном мозге после разрушения эритроцитов), солянокислый гематин (черный пигмент, образуется при воздействии на гемоглобин соляной кислоты, встречается при кровотечениях из язвы желудка, окрашивает в черный цвет рвотные массы при желудочном кровотечении (рвота «кофейной гущей») и кал, формалиновый пигмент (встречается в тканях при фиксации их в формалине).

Порфирины— это антагонисты меланина, повышают чувствительность кожи к свету. При повышении содержания порфиринов развиваются порфирии: приобретенная (при отравлении свинцом, анемии, пеллагре) и врожденная (редкое наследственное заболевание).

Источник

Эндоге́нные пигме́нты (хромопротеи́ны) — окрашенные белки и продукты обмена аминокислот, образующиеся в самом организме. В отличие от этого, экзогенными пигментами обозначают окрашенные вещества, поступающие в организм человека из внешней среды.

Классификация[править | править код]

Различают три основные группы эндогенных пигментов:

I. Гемоглобиногенные пигменты

Ферритин
Гемосидерин
Билирубин
Гематоидин (патологические условия)
Порфирины (патологические условия)
Гематины (патологические условия)

II. Протеиногенные пигменты

Меланин
Адренохром
Серотонин и мелатонин («пигмент гранул EC-клеток»)
Пигмент охроноза.

III. Липопигменты

Липофусцин
Цероид
Липохромы.

Гемоглобиногенные пигменты[править | править код]

Гемоглобиноге́нные пигменты — эндогенные пигменты, образующиеся при катаболизме (распаде) гемоглобина. Выделяют шесть гемоглобиногенных и родственных им пигментов: (1) ферритин, (2) гемосидерин, (3) гематины, (4) порфирины, (5) билирубин и (6) гематоидин.

Традиционно к этой группе относят три пигмента, не являющиеся собственно гемоглобиногенными, то есть образование которых не связано с распадом гемоглобина: (1) анаболический ферритин, (2) анаболический гемосидерин и (3) порфирины. Анаболические ферритин и гемосидерин синтезируются из пищевого (алиментарного) железа, всасывающегося в тонкой кишке, а порфири́ны являются предшественниками гема и, следовательно, гемоглобина.

Классификация гемоглобиногенных и родственных им пигментов[править | править код]

Классификация гемоглобиногенных пигментов выглядит следующим образом:

I. Условия нормы или патологии

Встречающиеся как в норме, так и в патологических условиях (ферритин и гемосидерин, билирубин, порфирины)
Встречающиеся только в патологических условиях (гематины, гематоидин).

II. Наличие или отсутствие железа в составе пигментов

Железосодержащие пигменты (ферритин и гемосидерин, гематины)
Пигменты, не содержащие железа (билирубин, гематоидин, порфирины).

Железосодержащие гемоглобиногенные пигменты подразделяются на две подгруппы:

I. Пигменты с двухвалентным железом (ферритин и гемосидерин).

II. Пигменты, содержащие трёхвалентное («окисленное») железо (гематины)

Гемин (солянокислый гематин)
Гемомеланин (малярийный пигмент)
Формалиновый пигмент.

Цвет железосодержащих гемоглобиногенных пигментов. Пигменты, содержащие двухвалентное железо, имеют коричневый (бурый) цвет, придающий «ржавый вид» ткани тех органов, где происходит накопление ферритина и гемосидерина. Гематины — пигменты чёрного цвета. Ткань с высоким содержанием гематинов приобретает различные оттенки серого цвета вплоть до насыщенно-серого, почти чёрного («аспидно-серый цвет», «цвет чугуна», «цвет мокрого асфальта»).

Гистохимическое выявление железосодержащих пигментов. Железо в тканевых срезах обнаруживают при помощи реакций Тирмана и Перлса.

1. Реакция Тирмана выявляет все железосодержащие пигменты. Тканевый срез при этом сначала обрабатывается восстановителем (например, сульфидом аммония), после чего окрашивается красной кровяной солью. Трёхвалентное железо гематинов под влиянием восстановителя превращается в двухвалентное, а красная кровяная соль окрашивает все железосодержащие соединения в синий цвет (образовавшееся вещество синего цвета называется турнбуллева синь).

2. Реакция Перлса позволяет обнаружить в тканевом срезе только двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин). Срез при этом окрашивают жёлтой кровяной солью, с которой двухвалентное железо образует берлинскую лазурь синего цвета.

Следовательно, если необходимо выявить в ткани гематины, срезы параллельно окрашивают методами Тирмана и Перлса. При сравнении результатов окрасок учитывают те гранулы пигмента, которые окрасились при реакции Тирмана и не были окрашены методом Перлса: эти гранулы и будут гематином. Для выявления ферритина и гемосидерина достаточно только реакции Перлса.

Ферритин и гемосидерин[править | править код]

Ферропротеины феррити́н и гемосидери́н, по существу, представляют собой один пигмент: различие между ними состоит только в величине гранул — гранулы ферритина мелкие, зёрна гемосидерина крупные. Гемосидерин образуется путём объединения гранул ферритина («полимер» ферритина). Перед включением в ферритин или трансферрин двухвалентное железо превращается в трёхвалентное[1]. Белковый компонент ферритина носит название апоферритин.

Различают следующие формы ферритина:
I. Образование в условиях нормы или патологии

Окисленный ферритин (SS-ферритин)
Восстановленный ферритин (SH-ферритин).

II. Механизм синтеза

Анаболический ферритин
Катаболический ферритин.

Анаболический ферритин — ферритин, источником которого является алиментарное железо (железо пищи), всасывающееся в тонкой кишке.
Катаболический ферритин — ферритин, образованный макрофагами из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Такие макрофаги носят название сидеробла́сты. Эти же клетки образуют из молекул ферритина гемосидерин. [В гематологии сидеробластами также называют созревающие эритроидные клетки костного мозга, содержащие в цитоплазме гранулы ферритина и гемосидерина.]
SS-ферритин (окисленный ферритин) — ферритин, присутствующий в организме в нормальных условиях (при достаточном обеспечении тканей кислородом).
SH-ферритин (восстановленный ферритин) образуется при тяжёлой гипоксии. Он обладает выраженным сосудорасширяющим действием (антагонист адреналина) и способствует развитию артериальной гипотензии (сосудистого коллапса) и шока.

Гемосидерин, аналогично ферритину, подразделяют на (1) анаболический и (2) катаболический, образующиеся из анаболического и катаболического ферритина соответственно.

В норме ферритин и гемосидерин являются формой депонирования (хранения) железа. К основным депо железа относятся костный мозг (эритроидные предшественники), печень (клетки Купфера) и селезёнка (макрофаги красной пульпы).

Гематины[править | править код]

Гемати́ны — гемоглобиногенные пигменты, в состав которых входит трёхвалентное железо. Гематины образуются только в патологических условиях.

Различают два основных гематина: гемин и гемомеланин. К гематинам также относится формалиновый пигмент, однако большого значения в патологии он не имеет, представляя собой артефакт обработки материала (фиксация ткани в кислом формалине).

1. Геми́н (солянокислый гематин) — гематин, образующийся в основном в желудке под влиянием ферментов и соляной кислоты желудочного сока. Он прокрашивает в чёрный цвет дно эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Гемомелани́н (малярийный пигмент) — продукт разрушения гемоглобина малярийными плазмодиями. У больных малярией гемомеланин, наряду с ферритином и гемосидерином, накапливается в различных органах, но наибольшее его содержание отмечается в органах, богатых макрофагами, контактирующими с кровью (селезёнка, печень, лимфатические узлы, красный костный мозг), а при коме — в головном мозге. Ткань этих органов приобретает тёмно-серый («аспидно-серый»), почти чёрный цвет.

Порфирины[править | править код]

Порфири́ны — предшественники гема в реакциях синтеза гемоглобина. Порфирины образуются во всех клетках организма, что необходимо прежде всего для синтеза цитохромов. Однако основное количество порфиринов и гема синтезируются в эритроидных клетках костного мозга и в гепатоцитах, поэтому наследственные заболевания, связанные с накоплением порфиринов, прежде всего приводят к изменениям эритрокариоцитов и печени (эритропоэтические и печёночные формы порфирий).

Билирубин и гематоидин[править | править код]

Билируби́н — типичный гемоглобиногенный пигмент, не содержащий железа, образуется в результате распада гема. В плазме крови билирубин связан с белками, прежде всего альбуминами. Из организма билирубин выводится не только с мочой, но и с желчью, поэтому он относится к группе «желчных пигментов». Различают (1) неконъюгированный и (2) конъюгированный (с двумя молекулами глюкуроновой кислоты) билирубин. Нормальная концентрация в крови общего билирубина (конъюгированного и неконъюгированного) составляет 8,5—20,5 мкМ/л, конъюгированного — 2,2—5,1 мкМ/л. Билирубин — пигмент жёлтого цвета, накопление его в тканях в высокой концентрации (обычно при уровне билирубинемии, превышающей 35 мкМ/л) приводит к их желтушному окрашиванию (желтушный синдром, «желтуха»).

Кристаллы билирубина, образующегося в центральных участках гематом при спонтанном (без участия макрофагов) распаде гемоглобина, в патологической анатомии традиционно называются гематоиди́ном.

Протеиногенные пигменты[править | править код]

Протеиноге́нные пигменты (тирозиногенные и триптофаногенные пигменты) — пигменты, образующиеся из аминокислот, прежде всего из тирозина и триптофана. К ним относятся (1) меланин, (2) пигмент гранул EC-клеток (энтерохромаффинных клеток), (3) адренохром и (4) пигмент охроноза.

Среди протеиногенных пигментов ведущее значение в патологии человека имеет мелани́н — пигмент тёмно-коричневого или чёрного цвета, синтезируемый из тирозина специализированными клетками нейрогенного происхождения — меланоцитами, расположенными в основном в коже и в тканях глаза. Кроме того, в тканях глаза меланин образуют клетки пигментного эпителия радужки, цилиарного тела и сетчатки. Специфические органеллы меланоцитов, представляющие собой гранулы меланина, носят название меланосом. Меланин защищает поверхностные ткани от избыточной инсоляции, прежде всего ультрафиолетовых лучей.

Пигмент гранул EC-клеток образован серотонином и мелатонином, в патологических условиях он обнаруживается в значительном количестве в опухолях из EC-клеток — карцино́идах). Адренохро́м синтезируется клетками мозгового вещества надпочечников и других симпатических параганглиев, содержится в опухолях из них (феохромоцито́мах). Пигмент охроно́за является продуктом окисления гомогентизиновой кислоты и накапливается в тканях при алкаптонурии (охронозе).

Липопигменты[править | править код]

Липопигме́нты (липидогенные пигменты) — пигменты, содержащие в своём составе липиды, или растворённые в жирах организма.

Ранее выделяли пять липидогенных пигментов: липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы. В дальнейшем пигмент недостаточности витамина Е был отождествлён с липофусцином, а гемофусцин — с цероидом. В настоящее время к липопигментам относят (1) липофусцин, (2) цероид и (3) липохромы.

Липофусцин и цероид[править | править код]

Липофусци́н и церо́ид химически идентичны (липопротеины). Гранулы зрелого липофусцина и цероида представляют собой телолизосомы (остаточные тельца) паренхиматозных клеток (липофусцин) и макрофагов (цероид). Липофусцин наиболее часто обнаруживается в гепатоцитах, кардиомиоцитах и нейронах. Незрелым липофусцином называются собственные органеллы клетки, прежде всего митохондрии, с необратимым повреждением структуры. Такие органеллы затем сливаются с лизосомой и расщепляются её гидролитическими ферментами (аутофагия — лизосомный гидролиз собственных структур клетки). При электронно-микроскопическом исследовании в незрелом липофусцине, как правило, выявляются миелиноподобные тельца — свёрнутые в «рулоны» мембраны деградирующих органелл. Незрелый цероид — фагосомы макрофага с липопротеиновым материалом (гетерофагия — расщепление в лизосомах материала, поглощённого клеткой путём фаго- или пиноцитоза).

Гранулы незрелых липофусцина и цероида жёлтого цвета, зрелые пигменты обычно становятся коричневыми. Особенно тёмный оттенок приобретает зрелый липофусцин в гепатоцитах при болезни Дабина—Джонсона: даже при макроморфологическом исследовании орган выглядит почти чёрным («болезнь чёрной печени»).

Выявление макрофагов с большим количеством гранул цероида помогает диагностировать хроническую фатальную гранулематозную болезнь детей, при которой макрофаги не способны эффективно расщеплять в фаголизосомах поглощаемый материал, прежде всего бактериальные клетки.

Липохромы[править | править код]

Липохро́мами называют растворённые в жирах каротино́иды. Они придают тканям (белая жировая ткань, корковое вещество надпочечников, жёлтые тела в яичниках) и отчасти жидкостям (плазма крови, моча) организма жёлтый цвет. Известно усиление пигментации тканей липохромами алиментарного происхождения (при употреблении в пищу большого количества моркови). Конденсация липохромов в жировой клетчатке обнаруживается при быстро развивающемся похудении. У больных сахарным диабетом липохромы накапливаются не только в жировой ткани, но также в костях и коже.

См. также[править | править код]

Патологическая анатомия
Альтеративные процессы
Деструктивные процессы
Естественный апоптоз
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные диспротеинозы
Мезенхимальные дистрофии
Мезенхимальные диспротеинозы
Смешанные дистрофии
Нарушения кровообращения
Воспалительный ответ
Иммунопатологические процессы
Процессы приспособления и компенсации
Опухолевый рост
Этиология злокачественных опухолей

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Смирнова Л. А., Марцев С. П. Ферритин и его клиническое значение — Белорусский институт усовершенствования врачей, Институт биоорганической химии АН РБ

Литература[править | править код]

Авцын А. П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки.— М., 1979.
Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов / Под ред. Д. С. Саркисова и Ю. Л. Перова.— М., 1996.
Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.
Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
Серов В. В., Пауков В. С. Ультраструктурная патология.— М., 1975.
Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

Источник