Эволюция гематомы на мрт

Эволюция внутричерепного кровоизлияния на КТ, МРТ

а) Визуализация внутричерепного кровоизлияния:

• Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых дней

• Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии

• МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ:

о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической

о Изменение МР сигнала происходит от периферии к центральным отделам гематомы

б) Патология:

• Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации

• Часто; инфаркте реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)

(а) На рисунке аксиального среза показана эволюция внуnрипаренхиматозного кровоизлияния — от острейшей (внутриклеточный окси-Hb) до острой стадии (внутриклеточный деокси-Hb, перифокальный отек). Ранняя и поздняя подострые стадии (интра- и экстрацеллюлярный мет-Hb соответственно) сменяются хронической с образованием кистозной полости с отложением гемосидерина.

(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией в мозжечке определяется гиперденсное объемное образование, представляющее собой кровоизлияние, с минимальным перифокальным отеком.

(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется, что гематома в мозжечке имеет преимущественно изоинтенсивный окружающей мозговой ткани сигнал, свидетельствующий острейшей стадии кровоизлияния.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется, что острейшее кровоизлияние имеет гиперинтенсивны й окружающей мозговой ткани сигнал с периферическим гипоинтенсивным ободком. Эволюция интрапаренхиматозного кровоизлияния происходит от периферии к центру, поскольку процессы превращения продуктов крови в ядре гематомы происходят несколько медленнее, чем на периферии.

в) Клиническая картина внутричерепного кровоизлияния:

• Заболеваемость: 30-40 на 100000

• АГ, ↑ возраст- наиболее важные факторы риска

• Прогноз зависит от размеров, начального уровня сознания и локализации гематомы:

о 35-52% умирают в течение одного месяца (50% из них умирают в первые два дня); 59% умирают в течение одного года

• Внутримозговая гематома (ВМГ) при терапии варфарином коррелирует с более высокой смертностью (в два раза больше после трех месяцев)

• В настоящее время доля ассоциированных с антикоагулянтной терапией ВМГ увеличилась по сравнению с прошлыми десятилетиями (до 20%)

• АГ (90%), рвота (50%), i сознание (50%), головная боль (40%), судороги (10%)

г) Диагностическая памятка:

• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором увеличения объема гематомы и ↑ смертности

• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода

• Граница раздела жидкость-жидкость → вопрос о наличии у пациента коагулопатии

— Также рекомендуем «Диагностика стадии внутричерепного кровоизлияния по КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.3.2019

Диагностика стадии внутричерепного кровоизлияния по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Внутримозговая гематома (ВМГ)

2. Синонимы:

• Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

б) Визуализация:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Лучший диагностический критерий:

о Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых нескольких дней

о Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии

о МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ

о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической

• Локализация:

о Супратенториальная > инфратенториальная локализация

• Размеры:

о От почти микроскопических до очень больших; одиночные >> множественные

• Морфология:

о Овоидная форма; большие гематомы имеют более неправильную форму и гетерогенную плотность

(а) На рисунке аксиального среза показана эволюция внуnрипаренхиматозного кровоизлияния — от острейшей (внутриклеточный окси-Hb) до острой стадии (внутриклеточный деокси-Hb, перифокальный отек). Ранняя и поздняя подострые стадии (интра- и экстрацеллюлярный мет-Hb соответственно) сменяются хронической с образованием кистозной полости с отложением гемосидерина.

(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией в мозжечке определяется гиперденсное объемное образование, представляющее собой кровоизлияние, с минимальным перифокальным отеком.

2. КТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Бесконтрастная КТ:

о Острейшая и острая стадия: гиперденсное объемное образование (0-3 дня):

— Непосредственно после появления симптомов: гетерогенная плотность — 40-60 HU

— Увеличение КТ-плотности до 60-80 HU в течение первых нескольких часов обусловлено формированием тромба и его ретракцией

— Созревание тромба может обусловливать увеличение плотности ядра гематомы до 80-100 HU

— Изоденсность при Hb < 8-10 (гемофилия, почечная недостаточность)

— Граница раздела жидкость-жидкость визуализируется в больших гематомах, главным образом у пациентов с коагулопатией или подвергающихся антикоагулянтной терапии

— Ранее появление легкого отека и масс-эффекта (< 3 часов)

— Симптом «водоворота»: внемозговое скопление крови в виде гиперденсного тромба и меньшей в размерах гиподенсной области, имеющей вид водоворота (предполагает активное кровотечение)

о Подострая стадия: 3-10 дней:

— Продолжающееся снижение плотности (11,5 HU/день)

— Пик выраженности отека — на 5-й день

— Гематома становится изоденсной в течение 1-4 недель в зависимости от исходного размера

о Хроническая стадия: > 10 дней:

— Остаточные явления: ↓ гиподенсные очаги (37%), отсутствие видимых изменений (27%), щелевидный дефект мозгового вещества (25%), Са++ (10%)

• КТ с контрастированием:

о Активное кровотечение: истечение контраста; КТ ангиографический симптом пятна

о Подострая-хроническая стадия: периферийное контрастирование по типу ободка (от трех дней до одного месяца)

о Хроническая стадия: исчезновение контрастирования (2-6 месяцев)

3. МРТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Т1-ВИ:

о Острейшая стадия (< 24 часов): сигнал от изоинтенсивного до слабо гипоинтенсивного

о Острая стадия (1-Здней): сигнал от изоинтенсивного до слабогипоинтенсивного

о Ранняя подострая стадия (3-7 дней): ↑ сигнала по периферии, изоинтенсивный сигнал в центре

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия (1-2 недели/4 недели): диффузное ↑ сигнала

о Поздняя хроническая стадия (> 1 месяца): сигнал от изо- до гипоинтенсивного

• Т2-ВИ:

о Острейшая стадия: гиперинтенсивный сигнал, возможно наличие тонкого гипоинтенсивного ободка, гиперинтенсивный перифокальный отек

о Острая стадия: явно гипоинтенсивный сигнал, увеличение отека

о Ранняя подострая стадия: ↓ гипоинтенсивности сигнала, ↑ отека

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: прогрессирующее усиление сигнала от центральных отделов, гипоинтенсивный сигнал от периферических отделов гематомы

о Поздняя хроническая стадия: гипоинтенсивный ободок или щель, отсутствие отека

• FLAIR:

о Характеристики сигнала идентичны Т2-ВИ:

— Возможна визуализация субарахноидального распространения кровоизлияния

• Т2*GRE:

о Острейшая стадия: обычно гипоинтенсивный край; обеспечивает дифференцировку кровоизлияния от других объемных образований

о Острая стадия: выраженная диффузная гипоинтенсивность сигнала

о Ранняя подострая стадия: гипоинтенсивный сигнал (>Т2-ВИ и FLAIR)

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: увеличение ободка низкого сигнала

о Поздняя хроническая стадия: очаг или щелевидный участок стойкого выраженного снижения сигнала, обусловленного отложением гемосидерина в участке глиоза

• ДВИ:

о Сигнал на ДВИ сильно зависит от сигнала на Т2-ВИ (эффекты Т2 «просвечивания» и Т2 «затемнения»)

о При ЦСА отмечается ограничение диффузии в ядре гематомы в острейшую, острую и раннюю подострую стадии

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Периферийное контрастирование может развиваться в течение нескольких дней и сохраняться в течение нескольких месяцев

• SWI (изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости):

о ↑ чувствительна к микроскопическим кровоизлияниям, чем GRE

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Первичная диагностика: бесконтрастная КТ или МРТ

о Стадирование/исследование в динамике: МРТ, МР-ангиография/МР-венография или КТ-ангиографи/КТ-венография

о Ангиография при отсутствии выявленной причины

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: крупное гипертензивное кровоизлияние в базальные ганглии левого полушария, находящееся в ранней подострой стадии, поскольку имеет преимущественно гипоинтенсивный сигнал и окружено перифокальным отеком. Передние отделы гематомы имеют гиперинтенсивный сигнал, что свидетельствует о их более острой стадии.

(б) MPT, SWI, аксиальный срез: гипоинтенсивное кровоизлияние ЕЯ и другие множественные очаги магнитной восприимчивости (вследствие отложения гемосидерина), свидетельствующие о давних кровоизлияниях вследствие артериальной гипертензии.


(а) MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с амилоидной ангиопатией определяются два кровоизлияния: кровоизлияние в острейшей (изоинтенсивный сигнал) и острой/ранней подострой (гиперинтенсивный сигнал) стадии локализующееся в левой височной доле, а также кровоизлияние в поздней подострой стадии (гиперинтенсивный сигнал), локализующееся в правой височной доле.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: гетерогенный гиперинтенсивный сигнал от участка гематомы в острейшей стадии, а также гипоинтенсивный сигнал от участка гематомы в острой/ранней подострой стадии Кровоизлияние в поздней подострой стадии имеет гиперинтенсивный на Т1 — и Т2-ВИ сигнал.


(а) МРТ, выполненная через 21 час после первичного исследования, ДВИ, аксиальный срез: выявляется, что сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами: эффект Т2 «просвечивания» в правом кровоизлиянии, находящемся в подострой стадии, и эффект Т2 «затемнения» в гематоме, находящейся в острой/ранней подострой стадии.

(б) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами. Только гематома в острой/ранней подострой стадии имеет гипоинтенсивный на карте ИКД сигнал, в то время как повышение диффузии отмечается в кровоизлиянии в поздней подострой стадии, локализующимся в правой височной доле.

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния:

1. Жиросодержащие образования:

• Липома, дермоидная киста

• Имитируют подострую ВМГ (↑ Т1-ВИ, ↑ Т2-ВИ)

• Артефакт химического сдвига, отсутствие отека, потеря интенсивности сигнала на последовательности с подавлением сигнала от жира помогают подтвердить диагноз

2. Кальцифицированные поражения:

• Бляшка в твердой мозговой оболочке, тромбированная аневризма, менингиома

• Гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и GRE, вариабельный на Т1-ВИ

3. Скопления белоксодержащей жидкости:

• Умеренно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ, гипоинтенсивный на Т2-ВИ

• Коллоидная киста, киста кармана Ратке, краниофарингиома

г) Патология:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Этиология

о Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации

о Часто: инфаркт с реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)

о Менее часто: тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, эклампсия, эндокардит с септической эмболией, грибковая инфекция (аспергиллез, мукоромикоз), энцефалит

• Генетика:

о ВЧГ может возникать спорадически или входить в состав семейных синдромов (семейная ЦАА, семейные кавернозные мальформации)

• Ассоциированные аномалии:

о Вазогенный отек формируется быстро, пик его выраженность пятый день

о Возможно вскрытие гематомы в желудочки/субарахноидальное пространство

2. Стадирование и классификация стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Согласованное определение стадий эволюции гематомы на МРТ отсутствует:

о Острейшая стадия: < 24 часов; острая стадия — 1 -3 дня; ранняя подострая стадия — 3-7 дней; поздняя подострая стадия — 1-2 недели; хроническая стадия — > 1 месяца

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Острая — ранняя подострая стадии: заполненная кровью полость, окруженная вазогенным отеком, воспалением

• Ранняя подострая-ранняя хроническая стадии: организованный тромб, васкуляризованная капсула

• Поздняя хроническая стадия: гемосидериновый рубец с глиозом

4. Микроскопия:

• Непосредственно после начала кровоизлияния:

о Жидкая гематома с высоким содержанием воды; 95-98% окси-Hb

• Острейшая стадия:

о Эритроциты содержат диамагнитный окси-НЬ

о Высокое содержание воды (↑ сигнал на Т2-ВИ и ↓ на Т1-ВИ)

о Начальное появление вазогенного отека по периферии

• Острая стадия:

о Деокси-Hb в интактных эритроцитах:

— Парамагнитный деокси-Hb с четырьмя неспаренными электронами в интактных эритроцитах обусловливает градиент поля по обе стороны от клеточной мембраны → ↓ сигнала на Т2-ВИ и GRE

— Недоступность парамагнитного центра Hgb для молекул воды → отсутствие укорочения Т1

о Выраженный отек

• Ранняя подострая стадия:

о Окислениется деокси-Hb в интактных эритроцитах до парамагнитного мет-Hb, имеющего 5 неспаренных электронов:

— Индуцированный восприимчивостью градиент по обе стороны от клеточной мембраны → гипоинтенсивный на Т2-ВИ и GRE сигнал

о Начало формирования мет-Hb от периферии гематомы к центру → изначальная визуализация гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ по краям гематомы

• Поздняя подострая — ранняя хроническая стадия:

о Лизис эритроцитов → высвобождение мет-Hb в межклеточное пространство → потеря градиента по обе стороны от мембраны эритроцита:

— Потеря магнитной неоднородности и повышение содержания воды → ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ и FLAIR

о Стойкое диполь-дипольное взаимодействие → укорочение Т1

о Снижение отека и масс-эффекта

• Хроническая стадия:

о Поглощение макрофагами лизированных эритроцитов и тромба

о Преобразование мет-Hb в ферритин и гемосидерин

о Резидуальные кисты, щелевидные дефекты мозговой ткани с гемосидериновым рубцом сохраняются на неопределенный срок в областях с интактным гематоэнцефалическим барьером

о Разрешение отека, воспалительных изменений

д) Клиническая картина стадии внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о АГ (90%), рвота (50%), i сознания (50%), головная боль (40%), судороги (10%)

• Клинический профиль:

о АГ, ↑ возраст являются наиболее важными факторами риска: о Увеличение доли ВМГ, ассоциированных с антикоагулянтной терапией

2. Демография:

• Заболеваемость:

о 30/100000 (США); 37/100000 (Европа)

• Возраст:

о Риск увеличивается с возрастом (средний возраст- 63 [США], 70 [Европа])

• Пол:

о Мужчины < 65 лет имеют в 3,4 раза более высокий риск; > 65 лет: нет существенных гендерных различий

• Этническая принадлежность:

о Более высокий риск внутричерепных кровоизлияний отмечается у афро-американцев (риск в 3.8 раза выше) и латиноамериканцев (риск в 2,6 выше) по сравнению с кавказцами

3. Течение и прогноз:

• Одно или более повторных кровоизлияний в 1/4 случаев: о Повторное кровоизлияние: повышенная смертность:

— В 70% случаев смерть возникает при 2-м или 3-м внутричерепном кровоизлиянии

• Прогноз зависит от размеров, начального уровня сознания и локализации гематомы:

о Более высокая смертность отмечается при локализации кровоизлияния в структурах задней черепной ямки и долях больших полушарий, чем при глубоких кровоизлияниях с кровотечением

о Расширение желудочковой системы: более высокий уровень смертности при долевом кровоизлиянии, но более низкий — при таламическом кровоизлиянии

о Внутримозговая гематома (ВМГ) при терапии варфарином коррелирует с более высокой смертностью (в два раза больше после трех месяцев)

• 20% независимых — после шести месяцев

4. Лечение:

• Хирургическая эвакуация гематомы при необходимости

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:

• МРТ является более чувствительным и более точным в стадировании ВЧГ методом

• Большая зона окружающего вазогенного отека чаще наблюдается при новообразовании

• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором роста гематомы в объеме и ↑ смертности

• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода

• Граница раздела жидкость-жидкость: вопрос о наличии у пациента коагулопатии

ж) Список литературы:

1. Sampath Kumar NS et al: Multiple spontaneous hypertensive intracerebral hemorrhages. J Stroke Cerebrovasc Dis. 24(1): e25-7, 2015
2. Toyoda К et al: Seeking best medical treatment for hyperacute intracerebral hemorrhage. Neurology. ePub, 2014
3. van Etten ES et al: Incidence of symptomatic hemorrhage in patients with lobar microbleeds. Stroke. 45(8):2280—5, 2014
4. Silvera S et al: Spontaneous intracerebral hematoma on diffusion-weighted images: influence of T2-shine-through and T2-blackout effects. AJNR Am J Neuroradiol. 26(2):236—41, 2005

— Также рекомендуем «Спонтанное внутричерепное кровоизлияние на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.3.2019