Эпидуральная гематома светлый промежуток

Эпидуральная гематома — травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Эпидуральная гематома развивается при травме головы различной интенсивности, чаще среднетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, молотком и т. д.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (при падении на улице, на лестнице, с велосипеда, вследствие толчка движущимся транспортом, при ударе о косяк двери, об угол полки и т. п.). Местом приложения травмирующего предмета чаще бывает боковая поверхность головы, преимущественно височная и нижнетеменная области. Возникшая при этом временная локальная деформация черепа, нередко с импрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для образования эпидуральной гематомы в области удара. Частота встречаемости эпидуральной гематомы по отношению ко всем случаям ЧМТ колеблется в пределах 0,5-0,8%. Объем эпидуральной гематомы варьирует в пределах 30-250 мл, наиболее часто составляет 80-120 мл. Эпидуральная гематома, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей мозга. Ее излюбленное расположение — височная, височно-теменная, височно-лобная, височно-базальная области; диаметр эпидуральной гематомы обычно составляет 7-8 см. Для эпидуральной гематомы характерно то, что центральная ее часть толще (2-4 см), чем периферические отделы. Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови и ее свертков, эпидуральная гематома отдавливает подлежащую твердую мозговую оболочку и вещество мозга, образуя вмятину соответственно своей форме и величине. Характерным и наиболее часто выявляемым источником кровотечения при эпидуральной гематоме являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, иногда оболочечные вены, синусы и сосуды диплое.

Клиника эпидуральной гематомы.

Выделяют 3 основных варианта течения острых эпидуральных гематом:

1. Классический вариант с развернутым светлым промежутком. Встречается часто. После ЧМТ (обычно ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания, происходит полное его восстановление или остается лишь умеренное оглушение. Пострадавший отмечает умеренную головную боль, общую слабость, головокружение. Выявляется кон- и ретроградная амнезия. Могут быть обнаружены умеренная асимметрия носогубных складок, анизорефлексия, спонтанный нистагм, умеренные менингеальные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину легкой ЧМТ. Сравнительно благополучное состояние при острых ЭГ продолжается от нескольких десятков мин до нескольких час. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых, обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Возникает рвота, которая может повторяться. Лицо становится гиперемированным. Общее состояние больного значительно ухудшается, развивается сонливость, возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой умеренного оглушения глубоким оглушением, сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению АД. Иногда кома развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются. Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных с эпидуральной гематомой начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего углубляется (до степени глубокого пареза) контралатеральная брахиофациальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции зрачка на свет. Иногда при ЭГ развитие симптомов местного сдавления мозга может значительно опережать появление признаков общей его компрессии. Когда выключение осознания достигает комы, нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.
2. Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Фазность клинического течения ЭГ, описанная в классическом варианте, сохраняется, но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно ЧМТ является тяжелой, первичная утрата сознания достигает степени комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения жизненно важных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем, однако (через несколько часов), коматозное состояние сменяется сопором, глубоким оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще всего с помощью объективизирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с схватыванием головы руками, поиски антальгического положения, психомоторное возбужденней др.). Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда сутки) сменяется повторным углублением нарушения сознания (оглушение переходит в сопор, сопор — в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, рвотой, появлением или углублением расстройств жизненно важных функций, развитием горметонии, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Усиливается и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным.
3. Вариант без светлого промежутка. Встречается сравнительно редко. К нему относятся те случаи течения острых ЭГ, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется сопорозное или коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.

Клиническая картина подострых ЭГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острых ЭГ. Но наступающий через 10-20 мин после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отличие от острых, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 сут. В этом периоде общее состояние больного обычно не внушает серьезных опасений, жизненно важные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению АД. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеется умеренное оглушение. Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным углублением его выключения до глубокого оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как неуклонно прогрессирующему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психоморное возбуждение. При подостром течении ЭГ, в отличие от острого, может развиваться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Хронические ЭГ встречаются редко.

Эпидуральная гематома чисто лобной или теменной локализации часто отличаются относительно медленным развитием компрессионного синдрома и мягкостью очаговой симптоматики. При эпидуральной гематоме полюса лобной доли клиническая картина характеризуется подострым развитием компрессии мозга с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики: психопатологические нарушения имеют лобную окраску. При ЭГ парасагиттальной локализации в очаговой симптоматике на фоне подострого течения компрессионного синдрома преобладают пирамидные нарушения, среди которых наиболее выражен контралатеральный парез стопы. ЭГ полюса затылочной доли характеризуется постепенным развитием общемозговой симптоматики в сочетании с контралатеральной гомонимной гемианопсией.

Диагностика эпидуральной гематомы.

Для распознавания ЭГ используют триаду симптомов: светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, нередко дополняемую брадикардией и артериальной гипертензией. Существенны оболочечный оттенок и локальная избирательность головой боли, в том числе при перкуссии. Учитывают механизмы ЧМТ и особенно наличие перелома костей свода черепа, пересекающего борозды оболочечных сосудов (по данным краниографии). Диагноз ЭГ уточняют с помощью АГ, выявляющей характерную бессосудистую зону. Исчерпывающую информацию о локализации и размерах ЭГ, а также реакциях мозга на компрессию дает КТ. Для распознавания ЭГ эффективна также МРТ, особенно при изоденситивных ЭГ. При отсутствии методов инструментального уточнения наличия и локализации ЭГ используют поисковые фрезевые отверстия, которые накладывают прежде всего в местах типичного расположения ЭГ.

Лечение эпидуральной гематомы.

При установлении диагноза ЭГ обычно показано неотложное хирургическое вмешательство. В области расположения ЭГ производят костнопластическую или резекционную трепанацию. После образования костного окна с помощью аспиратора, шпателя или ложечки полностью удаляют жидкую кровь и свертки. После удаления эпидуральной гематомы отыскивают источник кровотечения и осуществляют тщательный гемостаз. Операцию, если нет необходимости в декомпрессии, заканчивают укладкой костного лоскута на место и послойным ушиванием раны. Иногда возможно самопроизвольное дренирование ЭГ через трещины прилежащих костей в подапоневротическое пространство; в таких случаях достаточно пункционного опорожнения скапливающейся под апоневрозом крови. При небольших по объему эпидуральных гематомах (до 30 мл) и отсутствии выраженных дислокационных явлений в условиях КТ-контроля допустимо воздерживаться от хирургического вмешательства. Через 3-4 нед. — на фоне консервативного лечения — происходит рассасывание ЭГ.

Прогноз при эпидуральной гематоме.

При хирургическом удалении изолированных ЭГ в клинических фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации, как правило, наблюдаются хорошие функциональные исходы, а летальность минимальна. При оперировании пострадавших с острыми ЭГ в фазе грубой клинической декомпенсации функциональные исходы значительно хуже, а летальность достигает 30-40% из-за дислокационных изменений в стволе мозга. При консервативном лечении по строгим показаниям небольших подострых ЭГ обычно удается добиться выздоровления пострадавших.