Эндоскопическая классификация ожогов пищевода

Введение

Данный обзор посвящен действию на пищевод каустических агентов (кислоты, щелочи). Повреждение пищевода чаще всего происходит при случайном или преднамеренном (с целью суицида) проглатывании щелочей и кислот, содержащихся в различных бытовых жидкостях (например, моющих или предназначенных для очистки труб). Несмотря на меры, принимаемые для предотвращения случайного употребления чистящих растворов, число отравлений такими продуктами и связанная с ним смертность растет.

Щелочи

К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает коликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия коликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.

Кислоты

Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.

Клиника

В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.

Классификация

Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:

• 0 — повреждение отсутствует
• 1 — эритема и отек
• 2 — изъязвление не циркулярное
• 3 — изъязвление циркулярное
• 4 — перфорация

Существует и более детальные классификации:

• 1 степень — эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
• 2а степень — ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
• 2в степень — тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
• 3а степень — глубокие язвы, «серый или черный пищевод» (трансмуральное поражение).
• 3 в степень — обширный некроз.

Когда выполнять эндоскопическое обследование?

Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.

В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.

Лечение и прогноз

Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени — 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.

Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента.
На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки «разбавления» кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).

Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стеройдов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.

Литература

1. Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG: A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med 1990; 323: 637-640.
2. Boukthir S; Fetni I; Mrad SM; Mongalgi MA; Debbabi A; Barsaoui S. Arch Pediatr 2004 Jan;11(1):13-7.
3. Crain EF, Gershel JC, Mezey AP: Caustic ingestions: Symptoms as predictors of esophageal injury. Am J Dis Child 1984; 138: 863-865.
4. Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA, et al: Predictability of esophageal injury from signs and symptoms: A study of caustic ingestions in 378 children. Pediatrics 1983; 73: 767-770.
5. Gorman RL, Khin-Maung-Gyi MT, Klein-Schwartz W, et al: Initial symptoms as predictors of esophageal injury in alkaline corrosive ingestions. Am J Emerg Med 1992; 10: 189-194.
6. Kikendall J. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin North Am 1991;220:847-57.
7. Kochhar R, Ray JD, Sriram PV, Kumar S, Singh K. Intralesional steroids augment the efects of endoscopic dilation in corrosive esophageal strictures. Gastrointest Endosc1999;49(4 pt 1):509-13.
8. Krey H. On the treatment of corrosive lesions in the esophagus. Acta Otolaryngol 1952;102:1-49.
9. Loeb P, Nunez M. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Sleisenger and Fortran’s gastrointestinal and liver disease. 7th edition. Philadelphia: WB Saunders; 2002. p. 399-407.
   Liu AJ, Richardson MA. E.ects of N-acetylcysteine on experimental induced esophageal lye injury. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94(5 pt 1):477-82.
10. Maull KI, Osmand AP, Maull CD: Liquid caustic ingestions: An in vitro study of the effects of buffer, neutralization, and dilution. Ann Emerg Med 1985; 14: 1160-1162.
11. Spechler S, Taylor M. Caustic ingestions. In: Taylor MB, editor. Gastrointestinal emergencies. 2nd edition. Baltimore (MD): Lipincott, Williams & Wilkins; 1997. p. 19-31.
12. Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. Ther role of .beroptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modi.ed endoscopic classi.cation of burns. Gastrointest Endosc 1991;37:165-9.