История болезни субдуральная гематома

Заболевания человека: история, симптомы, лечение, причины.

Гематома субдуральная — травматическое кровоизлияние, скопление крови между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее местное или общее сдавление головного мозга.

Частота. 10-15% больных с тяжёлой ЧМТ. Классификация

В зависимости от времени с момента травмы до появления симптомов

Острая (

Подострая (от 48ч до 12 дней)

Хроническая (>12 дней)

Варианты течения

Классический вариант с характерным трёхфазным изменением сознания (первичная утрата сознания в момент травмы, развёрнутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания)

Вариант со стёртым светлым промежутком, первичная утрата сознания до комы или сопора, выраженная очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга; максимальное просветление не выходит за пределы глубокого оглушения

Вариант без светлого промежутка сопутствует тяжёлой ЧМТ, кома или сопор с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики

Вариант без первичной потери сознания более характерен для хронических субдуральных гематом, реже возникает при подострых.

Клиническая картина

Классическая триада симптомов

Первичная утрата сознания в момент травмы

Наличие светлого промежутка. Чем тяжелее ЧМТ, тем менее он выражен

Вторичная потеря сознания, развитие расстройств дыхания и гемодинамики. Подробнее см. Сдавление головного мозга.

В зависимости от возраста гематомы (продолжительность светлого промежутка)

Острая. Часто наблюдают вариант без светлого промежутка, реже — со стёртым светлым промежутком и классический вариант

Подострая. Характеризуется сравнительно медленным развёртыванием компрессионного синдрома (головная боль, заторможенность с последующим угнетением сознания). Трёхфазность в изменении сознания характерна. Стволовые симптомы отмечают реже. Возможны нарушения психики (снижение критики, дезориентация, эйфория, апатия)

Хроническая. Часто наблюдают у пациентов старше 50 лет и у алкоголиков, причём травма может быть весьма незначительной, и иногда сами пациенты забывают о ней. Типичны усиливающаяся день ото дня головная боль, меняющиеся по выраженности сонливость и беспокойство, нарастающий гемипарез. У новорождённых хронические субдуральные гематомы могут вызывать увеличение окружности головы, симулируя тем самым гидроцефалию.

Диагностика

КТ и МРТ

Церебральная ангиография: серпообразная бессосудистая зона на снимках в прямой проекции, смещение пробега сосудов

Нейроофтальмологическое исследование: расширение вен глазного дна

Выполнение поясничной пункции опасно (риск дислокации и вклинения мозга)

Поисковые фрезевые отверстия (при отсутствии возможностей инструментального подтверждения или исключения субдуральной гематомы). Лечение — хирургическое

Показания: тяжёлые или прогрессирующие неврологические расстройства, агрессивное поведение гематомы (нарастающее сдавление)

Суть вмешательства — ликвидация сдавления головного мозга

Костнопластическая или резекционная трепанация черепа, вскрытие твёрдой мозговой оболочки, удаление гематомы, гемостаз — классическое пособие при острых гематомах

Удаление подострых субдуральных гематом возможно с использованием эндоскопической техники после выполнения малой костнопластической трепанации

Хронические субдуральные гематомы обычно удаляют с помощью наложения двух фрезевых отверстий, вскрытием капсулы и промыванием полости гематомы. Прогноз относительно благоприятный. Зависит от сочетания субдуральной гематомы с очагами размозжения мозга, её объёма, возраста и соматической отягощённоеT пострадавших, сроков хирургического вмешательства и клинической фазы, в которой оперирован пострадавший.

См. также

Отек головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая, Ушиб головного мозга МКБ 161 Внутримозговое кровоизлияние

Хроническая субдуральная гематома – это «большой хамелеон», который имитирует множество неврологических заболеваний: до того, как пациент будет направлен к нейрохирургу, он попадает в поле зрения неврологов, психиатров и терапевтов.
Хроническая субдуральная гематома (ХСГ) – гематома, которая возникает вследствие кровотечения из вен коры мозга в субдуральное пространство, и клинические проявления которой возникают более чем через 2 — 3 недели после начала кровотечения (как правило, вследствие травмы — ЧМТ). ХСГ отличаются от острых и подострых субдуральных гематом наличием отграничительной капсулы, определяющей все дальнейшие особенности их пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ХСГ обычно различима и начинает функционировать уже спустя 2 недели после ЧМТ. Этот срок и принят большинством авторов для разграничения хронических гематом от острых и подострых. Вместе с тем развитие и организация капсулы ХСГ — процесс, продолжающийся месяцы и годы.

Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 ч начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) — активизация фибробластов. Приблизительно через 7 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и хорошо визуализируется. Через 3 недели после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома таким образом оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.

Наиболее часто идентифицируемая причина ХСГ — травма головы (причем тяжесть травмы может быть минимальной), хотя у 25 — 50% пациентов травма в анамнезе отсутствует, даже в случаях установленной травмы о ней часто отзываются как об обыденной. К другим факторам, приводящим к ХСГ, относятся: прием антикоагулянтов, коагулопатии, эпилепсия, операции шунтирования при гидроцефалии.

ХСГ составляет 1 — 7% всех объемных образований головного мозга. Подавляющее большинство пациентов с хронической субдуральной гематомой — среднего и пожилого возраста (большая часть больных — мужчины). Более 75 % пациентов старше 50 лет, а средний возраст составляет 50 — 60 лет. Если раньше ХСГ выявлялись почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно «помолодели», наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Главной причиной учащения ХСГ является распространенность ЧМТ. Существенное значение приобретает постарение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ХСГ даже при легкой ЧМТ. У детей в образовании [посттравматической] ХСГ играют роль врожденные и приобретенные краниоцеребральные диспропорции. Определенное место в учащении ХСГ занимает алкоголизм, а также ряд других неблагоприятных воздействий на головной мозг и другие органы.

Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. Объем ХСГ может увеличиваться вследствие повторных микро- или макрокровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы. Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и, возникающими в связи с этим, сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозг. Клиническая картина при ХСГ вариабельна, что затрудняет их диагностику. До широкого распространения КТ более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия. Проявления ХСГ у пожилых людей с нарушениями психического статуса часто принимались за деменцию. Среди наиболее часто встречающихся ошибочных диагнозов — инсульты, транзиторные ишемические атаки, опухоли мозга, менингоэнцефалиты, алкогольны психозы. Основные типы клинической манифестации ХСГ:

1 — медленно прогрессирующий локальный неврологический дефицит, например гемипарез;
2 — симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД);
3 — изменения психического статуса, такие как деменция или изменения личности;
4 — менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью;
5 — инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов;
6 — синдром, имитирующий церебральную циркуляторную недостаточность в виде транзиторных ишемических атак;
7 — фокальные и генерализованные эпилептические припадки;
8 — синдром, имитирующий генерализованный атеросклероз с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменением походки.

Обратите внимание! Светлый промежуток при [посттравматической] ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация ХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).

Распознавание ХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза: факт ЧМТ (даже легкой) и внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течение заболевания и клинической картины. Рентгенография черепа обычно не выявляет изменений. Иногда находят смещение обызвествленного шишковидного тела или перелом черепа. Наиболее адекватными методами распознавания ХСГ являются КТ и МРТ, а также ангиография. МРТ имеет особые преимущества перед КТ в диагностике изоденсивных и плоскостных ХСГ. На КТ без контрастирования обнаруживают объемное образование пониженной плотности на поверхности полушария головного мозга. Однако между 2-й и 6-й неделей после кровоизлияния на КТ можно увидеть лишь смещение срединных структур и сдавление бокового желудочка, поскольку плотность гематомы становится такой же, как и вещества мозга. Двусторонние ХСГ не вызывают смещения срединных структур головного мозга, что еще более затрудняет их диагностику. Такие гематомы можно заподозрить, если у пожилого больного на КТ выявляются сглаженные борозды коры и уменьшенные желудочки. Контрастирование позволяет увидеть васкуляризованную капсулу гематомы. В диагностически неясных случаях, особенно при недоступности КТ-ангиорафии и МРТ, может помочь каротидная ангиография.

Обратите внимание! Люмбальная пункция при подозрении на ХСГ противопоказана, так как никакой ясности не вносит, но может вызвать угрожающие жизни осложнения, связанные с дислокацией ствола мозга. Эхоэнцефалоскопия — общедоступный, быстрый и неинвазивный метод, позволяющий иногда выявить смещение срединных структур мозга при ХСГ, но, к сожалению, результаты этого исследования бесполезны в плане нозологической диагностики. Электроэнцефалография при ХСГ малоинформативна.

Все больные с установленным диагнозом «ХСГ» подлежат госпитализации в нейрохирургический стационар. Лечение ХСГ до настоящего времени является предметом споров. Хотя некоторые исследователи не рекомендуют оперативное лечение, доминирует мнение о том, что необходима оперативная эвакуация содержимого гематомы (в ряде случаев при стабильном компенсированном состоянии больного возможно динамическое наблюдение, а при положительной динамике — клиническая картина, КТ-МРТ данные в виде спонтанного рассасывания ХСГ, — не исключается и консервативная тактика). В основу современной концепции оперативного лечения ХСГ заложены принципы малотравматичности, малоинвазивности и безопасности (при этом существенное влияние на прогноз оказывает состояние больного до операции). Широко распространены минимально инвазивные способы лечения в виде различных вариантов закрытого наружного дренирования. Фрезевое отверстие, т.н. трефинация черепа, накладываемое в проекции максимальной толщины гематомы с последующим удалением жидкой части — наиболее часто применяемый метод лечения ХСГ. Операцию можно произвести под местной анестезией, и чаще всего обеспечивается адекватное удаление жидкой части ХСГ. По литературным данным проведение краниотомии рекомендуется при содержимом гематомы в виде плотных сгустков крови или ее кальцификации, при многокамерной структуре и в случаях рецидивирования гематомы. Субдуральный дренаж обычно устанавливается на 1 — 2 суток для эвакуации остатков гематомы, промывание полости ХСГ в послеоперационном периоде обеспечивает активное удаление фибринолитических веществ с остатками крови, что предупреждает повторные кровотечения из капсулы гематомы, не давая возможности рецидивировать гематоме.

Подробнее о ХСГ читайте в следующих источниках:

клинические рекомендации «Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических субдуральных гематом» утверждены решением XXXX пленума Правления Ассоциации нейрохирургов России, г. Санкт- Петербург, 16.04.2015 г. (Ассоциация нейрохирургов России, Москва, 2015) [читать];

статья «Хроническая субдуральная гематома» И.А. Фролова, В.В. Фролов; Бюро судебно-медицинской экспертизы Московской области; Кафедра судебной медицины ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (журнал «Судебная медицина» №3, 2016) [читать];

статья «Хроническая субдуральная гематома» Меладзе Н.В., Стукалова О.В.; Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздравсоцразвития. Отдел томографии, Москва (Российский электронный журнал лучевой диагностики, №3, 2011) [читать]