Интенсивная терапия при ушибе головного мозга

Разработка
комплексного патогенетического лечения
пострадавших с черепно-мозговой травмой
основана на изучении некоторых механиз­мов
ее патогенеза и результатов консервативной
терапии.

Воздействие
травмирующего агента является пусковым
моментом для комплекса патогенетических
механизмов, которые в основном сво­дятся
к нарушениям нейродинамических процессов,
расстройству тка­невого дыхания и
энергетического метаболизма, изменению
мозгового кровообращения в сочетании
с перестройкой гемодинамики,
гомеостатическим реакциям иммунной
системы с последующим развитием
ауто­иммунного синдрома. Сложность
и многообразие возникающих в резу­льтате
ЧМТ патологических процессов, которые
тесно переплетаются с процессами
адаптации и компенсации нарушенных
функций, заставля­ют проводить
консервативную терапию ЧМТ дифференцированно,
с учетом клинической формы поражения,
возраста и индивидуальных особенностей
каждого пострадавшего.

При
сотрясении головного мозга
в
основе патогенеза лежат временные
функциональные расстройства деятельности
центральной нервной системы, в частности
ее вегетативных центров, что ведет к
развитиюастено-вегетативного
синдрома.

Пострадавшим
с сотрясением головного мозга
устанавливается по­стельный режим
на 6-7 сут.

Медикаментозная
терапия сотрясения головного мозга не
должна быть агрессивной. В основном,
терапия направлена на нормализацию
функционального состояния головного
мозга, снятие головной боли, головокружения,
беспокойства, бессонницы и других жалоб.
Обычно спектр назначаемых при поступлении
лекарств включает анальгетики, седативные
и снотворные. При головокружении
назначают бетасерк, беллоид, белласпон.

Наряду
с симптоматическим лечением при
сотрясении головного мозга целесообразно
проведение курсовой сосудистой и
метаболиче­ской терапии для более
быстрого и полного восстановления
нарушений мозговых функций и предупреждения
различных посткоммоционных симптомов.
Предпочтительно сочетание вазоактивных
(кавинтон, стугерони
др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол,
аминолон, пикамилон) препаратов. При
ликворной гипертензии назначают лазикс
(фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в
сутки.

Для
преодоления астенических явлений после
сотрясения мозга пе­рорально назначают:
пантогам по 0,5 три раза в день, когитум
по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза
вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в
день. Из тонизирующих препаратов
используют корень женьшеня, эк­стракт
элеутерококка, плоды лимонника.

Необходимости
в назначении противосудорожных препаратов
нет.

Критериями
для расширения режима и выписки следует
считать ста­билизацию вегетативных
реакций, исчезновение головной боли,
норма­лизацию сна и аппетита.

Ушибы
головного мозга.

Объем,
интенсивность и длительность
фар­макотерапии и других слагаемых
консервативного лечения определяют­ся
тяжестью ушиба, выраженностью отека
мозга, внутричерепной ги­пертензии.
нарушений микроциркуляции и ликворотока,
особенностя­ми преморбидного состояния
и возрастом пострадавших.

Ушиб
головного мозга в отличие от сотрясения
сопровождается мор­фологическими
повреждениями сосудов и вещества мозга.
Общемозговая симптоматика более
интенсивна и сохраняется дольше, нежели
при сотрясении головного мозга, что и
определяет сроки меди­каментозной
терапии. Лечебные воздействия при ушибах
мозга легкой
и средней степени включают
следующие основные направления:

1. улучшение
   мозгового кровотока;

2. улучшение
   энергообеспечения мозга;

3) устранение
патологических сдвигов водных секторов
в полости че-
репа;

4. метаболическую
   терапию;

5. противовоспалительную
   терапию.

Восстановление
церебральной микроциркуляции — важнейший
фактор, определяющий эффективность
прочих лечебных мероприятий. Основным
приемом здесь является улучшение
реологических свойств крови — повышение
ее текучести, снижение агрегационной
способно­сти форменных элементов,
что достигается внутривенными капельны­ми
вливаниями кавинтона, производных
ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение
микроциркуляции способствует уси­лению
энергообеспечения мозга и предотвращению
его гипоксии.

Для
купирования сосудистого спазма, который
при легкой череп­но-мозговой травме
обусловливает преходящую неврологическую
оча­говую симптоматику, применяют
стугерон (циннаризин),папаверин,
эуфиллин в терапевтических дозах наряду
с гемостатически-ми средствами (дицинон
250-500 мг через 6 ч парентерально или
внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого
спазма и удаление излившей­ся крови
уменьшают экспозицию антигенов мозга
на иммунокомпетентные клетки крови,
что сокращает влияние антигенного
стимула и сни­жает интенсивность
иммунного ответа. В связи с тем, что при
ушибе мозга происходит механический
«прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера
в зоне повреждения, а нервная ткань
является чужеродной для иммунокомпетентной
системы, с развитием в ряде случаев
реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный
комплекс целесообразно включать
гипосенсибилизируюшие препараты
(димедрол, пипольфен, супрастин в
инъекциях, тавегил, препараты кальция)
в терапевтических дозиров­ках на
протяжении 1 — 1,5 нед.

Стабилизация
мембранных структур нормализует объемные
соотно­шения внутриклеточных,
межклеточных и внутрисосудистых водных
секторов, что необходимо для коррекции
внутричерепной гипертензии. В качестве
энергетического субстрата используют
глюкозу в виде поля­ризующей смеси.
Наличие в ней инсулина способствует не
только пере­носу глюкозы в клетки, но
и ее утилизации по энергетически
выгодному пентозному циклу.

Специфическое
влияние на функцию гематоэнцефалического
барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин,
способствующие накоплению цик­лического
аденозинмонофосфата, стабилизирующего
клеточные мемб­раны. Учитывая
многофакторное влияние эуфиллина на
мозговой кро­воток, функции клеточных
мембран, проходимость дыхательных
путей, то есть нате процессы и структуры,
которые являются особо уязвимыми при
острой ЧМТ, применение данного препарата
при любом виде по­вреждения мозга
является оправданным.

Своевременное
и рациональное использование многих
из выше пе­речисленных средств при
нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает
или устраняет нарушения распределения
воды в различных внутриче­репных
секторах. Если они все же развиваются,
то речь обычно идет о внеклеточном
скоплении жидкости или об умеренной
внутренней гид­роцефалии. При этом
традиционная дегидратационная терапия
дает быстрый эффект. Дегидратация
проводится в зависимости от величины
внутричерепного давления и заключается
в применении лазикса (0,5—0,75 мг/кг)
парентерально или внутрь. При
проведении де­гидратации необходимо
помнить, что у пожилых больных в 20-30%
на­блюдений в остром периоде отмечается
ликворная гипотензия. Этот мо­мент
подчеркивает важность люмбальной
пункции для определения лечебной
тактики.
Значительные коле­бания внутричерепного
давления связаны в первую очередь с
оте­ком-набуханием головного мозга,
вызывают необходимость примене­ния
наряду с салуретиками и осмодиуретиков
(маннитол). Применяется маннитол в виде
5-10% раствора внутривенно со скоростью
не реже 40 капель в минуту.

При
наличии массивного субарахноидального
кровоизлияния,
вери­фицируемого при КТ, в лечебный
комплекс включают гемостатическую
антиферментную терапию: контрикал,
трасилол, гордокс. Последние три препарата
обладают более мощным антигидролазным
действием, и их использование блокирует
многие патологические реакции,
обуслов­ленные выходом ферментов и
других биологически активных веществ
из очагов разрушения мозга. Препараты
вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза
в сут. Используют также дицинон и
аскорутин.

Патогенетическая
терапия КТ-верифицированного
субарахноидаль­ного кровоизлияния
включает обязательное назначение
нейропротекторов из группы блокаторов
медленных каналов Са++
— Нимотопа. Нимотоп назначают с первых
часов после травмы в виде постоянной
внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч).
Инфузионную терапию проводят на
протяжении первых двух недель после
травмы. В последующем переходят на
таблетированную форму (360 мг/сут).

Если
при ушибах мозга имеются раны на голове,
субарахноидальное кровоизлияние и,
особенно, ликворея, возникают показания
к антибак­териальной терапии, в том
числе превентивной.

В
лечебно-восстановительный комплекс
обычно включают метабо­лическую
терапию (ноотропы, церебролизин,
актовегин).

При
ушибах мозга легкой и средней степени
широко используют анальгетики и
седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие
пре­параты. При судорожных синдромах
возникают показания к назначе­нию
противосудорожных средств (депакин,
фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность
стационарного лечения при неосложненном
течении ушибов легкой степени до 10-14
сут, при ушибах средней степени до 14-21
сут.

Клиническая
картина ушиба
головного мозга тяжелой степени,
сдавления мозга и диффузного аксоналыюго
повреждения
обусловлена
вовле­чением в патологический процесс
подкорковых образований и ствола
головного мозга, что проявляется
преобладанием диэнцефального и
меззнцефалобульбарного синдрома. В
связи с этим объем лечебных ме­роприятий
значительно расширяется и должен быть
направлен в пер­вую очередь на
устранение патологических факторов,
имеющих решаю­щее значение в цепи
патогенеза. При этом патогенетическая
терапия должна проводиться одновременно
с симптоматической коррекцией системной
гемодинамики и дыхания. При ушибах морга
тяжелой степе­ни (размозжениях его
вещества), сдавлении и диффузном
аксональном повреждении консервативное
лечение осуществляется в условиях
отде­лений интенсивной терапии под
контролем мониторинга общемозго­вой,
очаговой и стволовой симптоматики,
деятельности сердечно-сосу­дистой и
дыхательной систем, температуры тела,
важнейших критериев состояния гомеостаза,
данных КТ, прямого измерения внутричерепного
давления.

Основные
группы препаратов, используемых при
интенсивной терапии тяжелой травмы
мозга.

1.
Дегидратанты;

а) салуретики
(лазикс — 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки
внутривенно);

б) осмотические
диуретики (маннитол — внутривенно
капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг
массы тела);

в) альбумин,
10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г
на 1 кг массы тела в сут).

Показанием
к назначению кортикостероидных гормонов
является картина острой надпочечниковой
недостаточности, наблюдающейся у
пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы
протеолиза: контрикал
(гордокс, трасилол) — внутривенно
капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты:
альфа-токоферола
ацетат — до 300-400 мг в сутки внутрь в
течение 15 сут.

4. Антигипоксанты
—
активаторы электрон-транспортной
системы митохондрий: рибоксин до 400 мг
в сутки внутривенно капельно в течение
10 сут.

Эффективным
методом лечения и профилактики
гипоксических со­стояний при ушибе
мозга тяжелой степени с очагами
размозжения бо­льших полушарий
является гипербарическая оксигенация.
Наиболее эффективна она у больных с
поражением диэнцефального и мезэнцефального
отделов ствола мозга вторичного генеза.
Оптимальным режимом является давление
1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных
поражениях 1,1 — 1,5 атм в течение 25-40 мин).
Противопоказания­ми к гипербарической
оксигенации при ушибе головного мозга
тяжелой степени являются: неудаленная
внутричерепная гематома, неустраненные
нарушения проходимости верхних
дыхательных путей, двусторон­няя
пневмония, выраженный эпилептический
синдром, первичное страдание ствола
мозга на бульбарном уровне и другие
индивидуальные противопоказания,
устанавливаемые специалистом.

5.
Средства,
способствующие регулированию агрегатного
состояния крови:

а) антикоагулянты
прямого действия — гепарин (внутримышечно
или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение
3-5 дней), низкомолекулярный гепарин
(10000 ЕД в сутки), после отмены которого
переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты
(трентал внутривенно капельно 400 мг/сут,
реополиглюкин внутривенно капельно
400-500 мл

5-10
сут, реоглюман внутривенно капельно в
течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг
массы тела в сутки) с переходом на
таблетированные формы;

г)
нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики
— аспирин,
парацетамол, литические смеси.

7. Вазоактивные
   препараты — эуфиллин,
   кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы
   обмена нейромедиаторов и стимуляторы
   репаративныхпроцессов:

а)
ноотропы (ноотропил, пирацетам) —
парентерально внутрь в суточной дозе
до 12 г;

в) глиатилин
— парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин
— до 60 мл внутривенно в сутки.

9. Витаминные
комплексы.

10. Средства,
снижающие иммунную реактивность
организма по отношению к антигенам
нервной ткани: супрастин
(по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по
0,01 г 2—3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты:
депакин,
фенобарбитал и др.

Период
стационарного лечения зависит от
интенсивности восстано­вительных
процессов, активности мероприятий по
реабилитации и со­ставляет в среднем
1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат
дли­тельному диспансерному наблюдению
и — по показаниям — восстано­вительному
лечению. Наряду с методами лечебной
физкультуры, физиотерапии и трудовой
терапии применяют метаболические
(ноотропил, глиатилин, пирацетам,
аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные
(кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол
и др.), витаминные (В, В6, В12,
С,
Е и др.), общетонизирующие препараты и
биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин,
апилак, женьшень и др.).

С
целью предупреждения эпилептических
припадков после ушибов мозга, в случаях,
когда риск их развития обоснован,
назначают препара­ты вальпроевой
кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем
ЭЭГ по­казан их длительный прием. При
возникновении эпилептических при­падков
терапию подбирают индивидуально с
учетом характера и часто­ты пароксизмов,
их динамики, возраста, преморбидного и
общего состояния больного. Используют
различные противосудорожные и седативные
средства, а также транквилизаторы. В
последние годы, наряду с барбитуратами,
часто применяют карбамазепин, тегретол,
финлепсин и вальпроаты (конвулекс,
депакин).

К
базисной терапии относят сочетание
ноотропных и вазоактивных препаратов.
Ее предпочтительно проводить 2-месячными
курсами с ин­тервалами 1-2 мес на
протяжении 1-2 лет с учетом динамики
клиниче­ского состояния.

Для
профилактики и лечения посттравматических
и постоперацион­ных спаечных процессов
целесообразно дополнительно использовать
средства, влияющие на тканевой обмен:
аминокислоты (церебролизин, глутаминовая
кислота), биогенные стимуляторы (алоэ),
ферменты (лидаза, лекозим).

По
показаниям в амбулаторных условиях
осуществляют также лече­ние различных
синдромов послеоперационного периода
— общемозго­вых (внутричерепной
гипертензии или гипотензии, цефалгического,
ве­стибулярного, астенического,
гипоталамического) и очаговых
(пира­мидного, мозжечкового, подкоркового,
афазии).

Ушибы
мозга тяжелой степени или очаги
размозжения мозга пред­ставляют собой
субстрат, который может быть предметом
оперативного вмешательства. Однако
обоснована и концепция расширения
показа­ний к консервативному лечению
тяжелых ушибов мозга. Собственные
механизмы организма, при адекватной
медикаментозной поддержке, способны
лучше, чем хирургическая агрессия,
справиться с грубыми повреждениями
мозгового вещества.

Показаниями
для консервативного лечения ушибов
головного мозга тяжелой степени являются:

1. пребывание
   пострадавшего в фазе субкомпенсации
   или умерен­ной клинической декомпенсации;

2. состояние
   сознания в пределах умеренного или
   глубокого оглуше­ния (не менее 10
   баллов ШКГ);

1. отсутствие
   выраженных клинических признаков
   дислокации ство­ла мозга
   (гипертензионно-дисциркуляторный или
   гипертензионно-дислокаиионный стволовой
   синдром);

2. объем
   очага размозжения по данным КТ или МРТ
   менее 30 см3
   для
   локализации в височной и менее 50 см3
   для лобной доли;

3. отсутствие
   выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой
   (сме­щение срединных структур не
   больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность
   или незначительная деформация
   охватывающей цистерны) дис­локации
   мозга.

Показаниями
для хирургического вмешательства при
очагах размоз­жения мозга являются:

1. стойкое
   пребывание пострадавшего в фазе грубой
   клинической декомпенсации;

2. состояние
   сознания в пределах сопора или комы
   (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные
клинические признаки дислокации ствола;

4. объем
   очага размозжения по данным КТ или МРТ
   больше 30 см3
   (при
   височной локализации) и больше 50 см3
   (при лобной локализации) при гомогенности
   его структуры;

5. выраженные
   КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение
   средин­ных структур свыше 7 мм) и
   аксиальной (грубая деформация
   охватыва­ющей цистерны) дислокации
   мозга.