Гематома после спинальной анестезии
Спинальные эпидуральные гематомы (СЭГ) в основном они обусловлены травмами позвоночника и его содержимого: переломо-вывихами, взрывными переломами с внедрением костных фрагментов в спиннмозговой канал. Это так называемые травматические СЭГ. СЭГ также могут являться следствием (и тогда их определяют как спонтанные СЭГ [ССЭГ]) [1] врожденных и приобретенных нарушений в свертывающей системе крови (в т.ч. на фоне приема антикоагулянтов), [2] аномалий развития сосудистой сети эпидурального пространства (например, венозная мальформация в эпидуральном пространстве, которая является редкой и мало изученной патологией, описанной в основном у детей и подростков), [3] варикоза эпидуральных вен (который является наиболее частой сосудистой патологией, встречающейся в эпидуральных пространствах позвоночного канала, и который может привести к развитию СЭГ при сопутствующих изменениях стенок вен), [4] неполноценности стенки радикулярных или эпидуральных вен. [5] Описаны эпидуральные кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы эпидуральных артерий. [6] В литературе обсуждается связь между ССЭГ на поясничном уровне и предшествующими дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков [МПД] (авторы предполагают причиной эпидурального кровоизлияния разрыв тонкостенного венозного сосуда вследствие разрыва фиброзного кольца диска или грыжи диска). ССЭГ возникают гематомы преимущественно у лиц старше 40 лет. СЭГ также могут иметь ятрогенное происхождение: спинно-мозговая пункция, эпидуральная анестезия, оперативное пособие (как правило, на фоне перечисленных выше врожденных и приобретенных нарушений в свертывающей системе крови и на фоне аномалий развития и строения сосудистой сети эпидурального пространства).
статья «Острая эпидуральная спонтанная гематома поясничного отдела позвоночника» Е.К. Валеев, И.А. Шульман, С.В. Огурцов, И.Е. Валеев, Г.Г. Яфарова, А.А. Трофимова, Республиканская клиническая больница, Казань (журнал «Хирургия позвоночника» №3, 2012) [читать]
статья «Хроническая спонтанная поясничная эпидуральная гематома. Клиническое наблюдение» И.А. Борщенко, С.Л. Мигачев, А.В. Басков (журнал «Нейрохирургия» № 2, 201) [читать]
Клиническая картина СЭГ не является специфичной. Основные симптомы — парезы конечностей, гипестезия, расстройства функций тазовых органов возникают вследствие сдавления спинного мозга и корешков излившейся кровью. Первыми симптомами часто являются нарушение чувства вибрации и позы — явный признак вовлечения в процесс задних столбов спинного мозга. При увеличении гематомы вследствие компрессии двигательных (пирамидных) трактов возникает параплегия. Появление боли и нарушения чувствительности (тактильной, температурной) отмечают позже описанных симптомов – соответственно более позднему вовлечению передне-боковых спино-таламических трактов. Выраженность и быстрота развития клинической картины зависит от размера и расположения гематомы и может проявляться развитием односторонней или двусторонней слабости конечностей, потерей чувствительности различной степени выраженности, парестезиями, изменениями сухожильных рефлексов, нарушением тонуса мочевого и анального сфинктеров. Анатомически позвоночный канал грудного отдела позвоночника меньше в диаметре по сравнению с шейным и поясничным, поэтому меньшая по объему гематома в этой области будет приводить к раннему развитию яркой клинической картины. При локализация СЭГ в передне-боковых отделах позвоночного канала (описано на поясничном уровне) клиническая картина проявляется острым радикулярным синдромом (например, при радикулопатии S1 в виде болей по задней поверхности левой ноги, отсутствия ахиллового рефлекса, гипестезии в S1 дерматоме и положительного симптома Лассега). При расположении эпидуральной гематомы ниже конуса конского хвоста чаще возникает хроническое течение патологии, что связывают с большей устойчивостью корешков конского хвоста к компрессии, чем самого спинного мозга.
Диагноз спонтанной спинальной эпидуральной гематомы обычно верифицируется с помощью МРТ или компьютерной томографии в сочетании с миелографией. Спинальная ангиография в настоящее время редко используется для таких ургентных случаев, как острая спинальная эпидуральная гематома. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является основным методом в диагностике СЭГ. Типичная МР-картина СЭГ заключается в визуализации экстрадурального объемного образования двояковыпуклой формы с четко определенными границами, сужающихся кверху и книзу. В первые 24 часа СЭГ равномерно изоинтенсивна на Т1 взвешенных изображениях, а на Т2 ВИ как правило гиперинтенсивна, но в некоторых случаях может иметь неоднородный сигнал. По истечению 48 часов, в подострой стадии, гематома, как правило, дает гетерогенный гиперинтенсивный сигнал как на Т1 ВИ, так и на Т2 ВИ. Усиление неоднородности сигнала происходит в результате образования дезокси-гемоглобина.
Лечебные мероприятия при спонтанной СЭГ заключаются в экстренном хирургическом вмешательстве — декомпрессивной ламинэктомии и опорожнении (хирургической эвакуации) гематомы. Обычно результат операции благоприятный, и он зависит от того, как быстро удалена гематома. Спонтанное разрешение острых СЭГ (самопроизвольное рассасывание) происходит редко. Показаниями к консервативному ведению таких больных являются: поздняя госпитализация больных с признаками неврологического регресса симптоматики, наблюдаемый регресс неврологической симптоматики, МРТ- или КТ-данные о регрессе гематомы.
СЭГ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ СПИНАЛЬНОЙ ИЛИ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ
Эпидуральная спинальная гематома — редкое осложнение спинальной или эпидуральной анестезии, которое может иметь катастрофические последствия для больного в виде необратимых неврологических нарушений, приводящих к инвалидизации пациента. Часто независимо от локализации по отношению к менингеальным оболочкам их объединяют термином «спинальная гематома», хотя истинно суб¬арахноидальные кровотечения фиксируются редко в связи с размытостью клинической картины в отличие от эпидуральных кровоизлияний, при которых кровотечение происходит в замкнутое пространство с последующим развитием неврологических осложнений. В зависимости от этиологии различают спонтанную и травматическую спинальную гематому. Клиническая симптоматика представлена болью в спине, сенсорными расстройствами, прогрессирующим моторным параличом, нарушениями дефекации и дизурией. Определяющими для диагноза являются данные КТ/МРТ, а единственным, что улучшает прогноз заболевания, — раннее хирургическое лечение. Следует отметить, что объем гематомы, приводящей к ишемии спинного мозга, вариабелен. Многие из описанных гематом меньше, чем обычные объемы крови, вводимые в эпидуральное пространство с целью пломбировки при лечении постпункционной головной боли. На сегодняшний день ни одна из предложенных моделей не объясняет клиническое течение полностью, что сильно влияет на прогнозирование как риска развития, так и клинического течения при развившейся спинальной гематоме.
Действительная частота неврологических дисфункций как результата геморрагических осложнений нейроаксиальных блокад неизвестна. Вероятно, часть таких осложнений, отнесенных на счет спинальной или эпидуральной анестезии, на самом деле имела другие причины, а выяснить, какая же именно часть, не представляется возможным. В наиболее обширном обзоре литературы Tryba M. (1993) описывает 13 случаев спинальных гематом из 850 000 эпидуральных анестезий и 7 случаев — среди 650 000 спинальных блоков. Основываясь на обобщенных данных, расчетная инцидентность спинальной гематомы составляет 1 : 150 000 эпидуральных и 1 : 220 000 спинальных анестезий. При этом с учетом широкого разброса 95% доверительного интервала настоящая частота представляется значительно ниже. Кроме того, анализ базировался на данных, полученных преимущественно из описания клинических случаев и исследований с непредставительной выборкой. Например, оценка риска двукратного за сутки введения низкомолекулярного гепарина проводилась на основании лечения 3 100 пациентов, а статистически необходимое количество пациентов для анализа инцидентности такого порядка (1 : 200 000) должно быть трехкратным (то есть не менее 600 000 пациентов). Еще одним фактором, не позволяющим считать расчетную частоту спинальных гематом точной, является неоднородность этой патологии в разных группах. Moen V. (2004) в своем исследовании анализирует тяжелые неврологические осложнения после нейроаксиальных блокад в Швеции. Общее количество зарегистрированных нейроаксиальных блокад в 1990 — 1999 гг. составило 1 260 000 спинномозговых и 450 000 эпидуральных анестезий. При этом было описано 127 неврологических осложнений (104 — документировано), из которых спинальных гематом было 33. Таким образом, инцидентность в целом составляла 1 : 710 000 нейроаксиальных анестезий. Однако при анализе субпопуляций были выявлены значительные различия: большая часть случаев была отмечена у женщин пожилого возраста, также значительно выше был риск при эпидуральной анестезии по сравнению со спинальной.
В отчетах FDA с мая 1993 по октябрь 1998 гг. упоминается о 43 пациентах в США, у которых отмечались тяжелые осложнения после нейроаксиальной блокады: спинальная, эпидуральная гематома или кровотечение. В связи с этим было выполнено 28 ургентных декомпрессионных ламинэктомий. Несмотря на это, 16 пациентов были выписаны с параплегией. 78 % пациентов были женского пола, их средний возраст составил 75 лет, у 26 из них производилась хотя бы одна попытка установки эпидурального катетера, у 6 было отмечено кровотечение или гематома после удаления катетера. 3 пациента имели патологию позвоночника. Первая доза (30 мг эноксапарина) была введена перед, во время или сразу после окончания операции у 4 пациентов, на протяжении 12 ч — у 12, у 2 пациентов доза низкомолекулярного гепарина превышала рекомендуемую. Развитие клинических симптомов отмечали в среднем на 2–3-й день после начала терапии эноксапарином. 16 пациентов получали сопутствующее лечение препаратами риска (гепарин, варфарин, кеторолак) или НПВП. Факторами, предрасполагающими к развитию спинальной гематомы, в этом отчете называются превышение рекомендуемой профилактической дозы, назначение низкомолекулярных гепаринов хирургическим пациентам до обеспечения надежного гемостаза, катетеризация эпидурального пространства, сопутствующее лечение препаратами, влияющими на гемостаз, наличие аномалий позвоночника, пожилой возраст и женский пол.
В рекомендациях Американской ассоциации региональной медицины (ASRA) (Horlocker T. et al., 2003) на основании описанных случаев спинальных гематом выделяли следующие независимые факторы риска развития этого осложнения после нейроаксиальной блокады: женский пол, пожилой возраст, травматичная манипуляция, эпидуральная (по сравнению со спинальной) техника, катетеризация эпидурального пространства, периоперационное назначение низкомолекулярных гепаринов [НМГ] (сразу перед операцией, сразу после нее), раннее послеоперационное назначение НМГ, сопутствующая терапия антиагрегантами или антикоагулянтами, назначение НМГ дважды в день.
Rosencher в 2008 г. в лекции на «Евроанестезии — 2008» отметила, что общая инцидентность спинальной гематомы незначима. Инцидентность должна быть распределена по ревалентным группам: пол и возраст (очень низкая частота в молодой популяции (акушерство), но очень высокая в популяции пожилых женщин), вид анестезии (значимо более высокий риск при использовании эпидурального катетера по сравнению с одномоментной эпидуральной или спинальной анестезией), по возможности следует учитывать влияние других ассоциированных факторов.
Таким образом, базируясь на имеющихся на сегодняшний день данных о возникновении спинальных гематом, большинство исследователей указывают на следующие независимые факторы риска: возраст 75 лет и старше, женский пол, сопутствующая терапия препаратами, влияющими на систему гемостаза (гепарин, варфарин, кеторолак или другие НПВП, декстраны), патология позвоночника, травматичная пункция или множественные пункции; эпидуральная анестезия с катетеризацией имеет больший риск по сравнению с одномоментной эпидуральной анестезией, которая, в свою очередь, имеет большие риски, нежели спинномозговая анестезия. При этом точно оценить все риски остается чрезвычайно сложной задачей, что и является причиной некоторых различий в рекомендациях разных стран по проведению нейроаксиальной анестезии на фоне терапии антикоагулянтами. Хотя, учитывая соотношение инцидентности спинальной гематомы и количества пациентов, которые были включены в различные исследования, любые заключения, основанные на результатах этих исследований, могут рассматриваться только как доказательства уровня «мнение эксперта».
источник: статья «Нейроаксиальная анестезия у пациентов, нуждающихся в профилактике тромботических осложнений с использованием антикоагулянтов» Кучин Ю.Л., Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, г. Киев (журнал «Медицина неотложных состояний» 3-4(22-23) 2009) [читать]
Источник
Суждения о безопасности анестезии складываются на основании данных, полученных в ходе крупных ретроспективных исследований, а также под впечатлением отдельных сообщений о тех или иных осложнениях, явившихся следствием проведения того или иного метода анестезии.
Рассматривая осложнения, выявленные в послеоперационной периоде, необходимо прежде всего установить их причинно-следственную связь с анестезией. Известны данные, полученные Marinacci еще в 1960 г. при анализе причин неврологических осложнений у 542 пациентов, оперированных в условиях спинальной анестезии (CА). Было установлено, что неврологический дефицит был следствием СА лишь в 4-х случаях (Marinacci A.,1960). У остальных больных осложнения были обусловлены неправильным положением на столе, наложением турникетов с ишемией нервных стволов, непосредственно хирургической травмой и т.д.
Исследование проведенное во Франции и завершенное в 1997 году, которое включило в себя анализ исходов 40.640 спинальных анестезий, выполненных на протяжении 5 месяцев (Auroy Y.,1997), продемонстрировало крайне низкую частоту серьезных осложнений СА. В частности, необратимая остановка сердечной деятельности была отмечена в 0,01% случаев.
Неврологические осложнения при спинальной анстезии
Послеоперационные парестезии
Ретроспективное исследование 4767 пациентов, перенесших СА, выявило, что 298 из них (6,3%) ощущали парестезии во время субарахноидальной пункции (Horlocker T.,1997). В вышеупомянутом исследовании Auroy две трети пациентов с неврологическими осложнениями испытывали болезненные ощущения при пункции или введении местного анестетика (МА). Во всех случаях неврологический дефицит развился в тех зонах иннервации, где ощущались парестезии. В связи с этим считают, что наличие парестезий при пункции является фактором риска развития стойких послеоперационных парестезий. В среднем, частота парестезий при пункции субарахноидального пространства составляет 13-15%.
Постпункционная головная боль (ППГБ)
На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников СА. В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин.
Вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50.
В целом, частота ППГБ выше у женщин, особенно она возрастает при беременности.
Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа «pencil-point») имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа «pencil-point» и диаметра 25-27G являются оптимальными для СА.
Обычно ППГБ развивается в течение 12-48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции.
ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном.
Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения («провисания») интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (Benzon H., 1996).
В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ.
Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли.
!!! В настоящее время установлено, что общий объем потери СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ.
Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл (Iqbal,1995).
Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin,1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию).
В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока (Hattingh J., 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.
Твердая мозговая оболочка насыщена адренергическими, холинергическими и пептидергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.
Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.
Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2-3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500-1000 мг), кофеина (300-500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценивается в 75-90%. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить 8-10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирования аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75-85%. Побочным эффектом данной методики является возникновение болей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обычно разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение 10-20 мл физраствора.
Транзиторный неврологический синдром (ТНС)
Неврологические осложнения при СА могут быть прямым следствием нейротоксичности местного анестетика (МА). По данным гистопатологических, электрофизиологических и экспериментальных исследований лидокаин и тетракаин в клинических концентрациях обладают большей нейротоксичностью по сравнению с бупивакаином и ропивакаином.
Одним из ярких проявлений нейротоксичности МА является транзиторный неврологический синдром.
Транзиторный неврологический синдром впервые был описан в 1993 г., когда Schneider сообщил об интенсивной боли в спине корешкового характера, развившейся у 4-х пациентов после спинальной анестезии гипербарическим лидокаином (Schneider,1993). Все эти пациенты на операционном столе находились в литотомической позиции. Schneider назвал описанные пациентами болевые ощущения «синдромом раздражения нервных корешков». Позднее был предложен существующий ныне термин — транзиторный неврологический синдром (ТНС).
После активизации пациентов в послеоперационном периоде обычно имеет место светлый промежуток от 2 до 5 часов, в течение которых пациенты не испытывают каких бы то ни было болевых ощущений. Затем появляются тупые ноющие или простреливающие боли в ягодицах, нижних конечностях. Развитие синдрома не сопровождается сенсорными или моторными расстройствами, а также нарушением функции сфинктеров.
Интенсивность боли может быть высокой (в 30% случаев > 8 баллов по ВАШ). По данным одного из исследований, 14 из 16 пациентов с ТНС утверждали, что интенсивность боли в спине выше, чем боль в послеоперационной ране (Pollock J.,1996). Продолжительность болевого синдрома может достигать нескольких дней, редко он длится свыше недели.
Эпидемиология и факторы риска. Частота ТНС варьирует от 0,2 до 40% и зависит от ряда обстоятельств. Факторы риска ТНС были исследованы в крупном мультицентровом эпидемиологическом исследовании, включившем 1863 пациента (Freedman, 1998). Было установлено, что частота ТНС при использовании для спинальной анестезии лидокаина на порядок выше (11,9%), чем аналогичный показатель для бупивакаина (1,3%). Частота ТНС выше после операций, выполненных в амбулаторных условиях, у пациентов, страдающих ожирением, а также оперированных в литотомическом положении (24,3%). К факторам риска относят раннюю активизацию пациентов после операций, выполненных под СА. Снижение концентрации лидокаина до 0,5% характеризуется некоторым уменьшением вероятности развития ТНС, хотя известно, что даже 40 мг лидокаина могут вызвать это осложнение. В частности, в том же исследовании Freedman было отмечено, что введение различных доз лидокаина ( 75 мг) сопровождалось одинаковой частотой ТНС.
Этиология ТНС. Механизмы ТНС пока остаются неизвестными. Не исключено, что он является подножием «пирамиды» нейротоксичности МА, вершиной которой служит синдром конского хвоста.
Пока неясно, обусловлен ли он прямым нейротоксическим действием МА, нарушением распределения МА с накоплением его избыточного количества вокруг определенных нейрональных структур, мелкими геморрагиями, инфекцией, непосредственной травмой нервного корешка во время пункции или при ранней мобилизации.
Можно предположить, что литотомическое положение является фактором, усиливающим нейротоксичность лидокаина за счет натяжения конского хвоста, снижения тканевой перфузии и увеличения проницаемости нервных волокон для анестетика. Кроме того, в литотомическом положении выпрямляется поясничная кривизна, таким образом, вокруг сакральных корешков создается максимальная концентрация МА. При артроскопии коленного сустава неоперируемая нога обычно согнута и зафиксирована, в то время как с оперируемой ногой производятся различные манипуляции. Как литотомическое положение, так и манипуляции во время артроскопии вызывают натяжение люмбосакральных нервов. Существуют и другие предположения относительно этиологии ТНС: прямой нейротоксический эффект, параллельное назначение таких препаратов, как циметидин, метронидазол, теория гемолиза попавшей в субарахноидальное пространство крови и т.д.
Профилактика и лечение ТНС. Данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что симптомы ТНС в подавляющем большинстве случаев развиваются при использовании лидокаина и очень редко при использовании других МА, особенно бупивакаина. На международных форумах, посвященных проблемам регионарной анестезии (I-й Всемирный Конгресс по регионарной анестезии и лечению боли, Барселона, 2002; XIII Конгресс Европейского общества регионарной анестезии, Афины,2004), проводились симпозиумы под девизом: «Лидокаин должен быть запрещен – за и против». Были высказаны различные мнения, в результате пришли к выводу, что использование лидокаина для СА должно быть исключено в тех случаях, когда имеются факторы риска развития ТНС (амбулаторная анестезиология, артроскопические операции, пациенты избыточного веса и т.д).
В тех случаях, когда ТНС все-таки развился, для его лечения достаточно эффективно используют нестероидные противовоспалительные препараты.
Эпидуральная гематома
Анатомия эпидурального пространства способствует развитию осложнений, связанных с нарушениями гемореологии. Наличие крупных вен, которые часто повреждаются спинальными иглами и ограниченный объем ЭП создают условия, при которых даже гематома небольшого размера оказывает давление на спинной мозг и спинно-мозговые корешки. Когда это давление превышает перфузионное давление, обеспечивающее кровоснабжение спинного мозга (СМ) и/или давление в венозной системе СМ, достаточно быстро развиваются ишемические повреждения СМ.
Эпидуральная гематома обычно развивается скрытно, клинические признаки могут появиться спустя 3 дня после пункции ЭП. Чаще первично развиваются нарушения функции тазовых органов, сенсорные нарушения и мышечная слабость в нижних конечностях, болевые ощущения имеют место не более, чем у 50% пациентов.
Истинная частота неврологических осложнений, обусловленных нарушениями гемореологии, остается неизвестным. По данным литературы, она составляет в среднем 1:220.000-320.000 спинальных анестезий (Tryba M.,1993, Nociti J.,2002).
Критическим моментом для восстановления нормальных функций нервной системы является срок декомпрессии (ламинэктомии), которая должна быть выполнена не позднее 8 часов после установления диагноза гематомы.
Факторы риска и особенности проведения регионарной анестезии. Основными факторами риска являются: исходные нарушения свертывающей системы, прием пациентами антикоагулянтных препаратов с лечебной или профилактической целью, травматичный характер пункции субарахноидального пространства (неоднократные попытки, травмирование сосудов эпидурального пространства иглой).
Особенности анестезии у пациентов, получающих стандартный гепарин. Кратковременное назначение гепарина обычно не представляет опасности для пациентов, оперируемых в условиях нейроаксиальной анестезии. Внутривенное введение гепарина должно быть отсрочено не менее чем на 1-2 часа после субарахноидальной пункции. В тех случаях, когда пациент получал гепарин в течение нескольких дней перед операцией, целесообразно исследование АЧТВ. Внутривенная инфузия гепарина должна быть прервана за 2-4 часа до выполнения СА. Не было выявлено ни одного случая возникновения спинальной гематомы более чем у 5000 пациентов, получавших гепарин подкожно с целью профилактики тромбо-эмболических осложнений (Schwander, Bachmann,1991).
Особенности анестезии у пациентов, получающих низкомолекулярные гепарины (НМГ). На протяжении последних 15-20 лет, когда НМГ стали широко использоваться в Европе для профилактики тромбо-эмболических осложнений, не было отмечено увеличения числа спинальных гематом у пациентов, оперированных в условиях нейроаксиальной анестезии. Хотя истинную частоту спинальных гематом на фоне введения НМГ и спинальной анестезии достаточно сложно установить, в среднем она оценивается как 1 на 41.000.
Одномоментная СА является достаточно безопасной методикой у пациентов, получающих профилактические дозы НМГ. Рекомендуется выполнять спинальную пункцию не ранее, чем через 10-12 часов после последней инъекции НМГ. Т.е. профилактическая инъекция НМГ должна осуществляться вечером накануне операции. У пациентов получающих лечебные дозы НМГ требуется большая отсрочка для выполнения СА (24 часа). Рекомендуется отказаться от СА в том случае, если пациент получил инъекцию НМГ за 2-3 часа до операции, так как при этом момент пункции совпадет с пиком антикоагулянтной активности препарата. В тех случаях, когда профилактика тромбо-эмболических осложнений начинается в послеоперационном периоде, одномоментная СА является абсолютно безопасным методом анестезии. При этом первая доза НМГ должна быть введена не ранее 10-12 часов после окончания операции.
Тромбоцитопения. Безопасным считается проведение СА при количестве тромбоцитов более 100.000. Нежелательно проведение центральных блокад при тромбоцитопении
Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин. В ряде исследований продемонстрирована безопасность выполнения нейроаксиальных блокад на фоне приема НПВП. В частности, анализ безопасности ЭА и СА у 1013 пациентов, 39% которых принимали НПВП, не выявил ни одного случая эпидуральной гематомы (Horlocker,1990).
Инфекционные осложнения нейроаксиальной анестезии
К инфекционным осложнениям спинальной анестезии относят менингит. В целом, это осложнение возникает достаточно редко. В серии исследований, включавшей более 65.000 СА, было отмечено 3 случая менингита (Wheatley R.,2001).
Чаще всего менингит проявляется лихорадкой, интенсивными головными болями, менингеальными признаками, нарушением сознания. Летальность достигает 30% даже при адекватной антибактериальной терапии.
Механизмы данного осложнения оставались неизвестными, но полагали, что в их основе лежит нарушение целостности гемато-энцефалического барьера, а также попадание инфицированной крови в субарахноидальное пространство во время пункции. В то же время известно, что диагностическая субарахноидальная пункция часто выполняется у лихорадящих больных с инфекцией неясной этиологии. В этом случае должны были бы существовать четкие клинические данные о связи бактериемии с частотой постпункционного менингита.
Известно, что местные анестетики сами по себе обладают бактериостатическим, а по некоторым данным и бактерицидным эффектом. Тем не менее, существует мнение, что нейроаксиальной анестезии следует избегать у пациентов с подтвержденной бактериемией, не получающих антибиотики (а, собственно говоря, возможно ли такое в клинической практике?). СА может быть безопасно выполнена у пациентов с признаками системной инфекции, если антибактериальная терапия начата до выполнения пункции.
Источник инфекции может быть экзогенным или эндогенным. Источником инфекции может быть слизистая полости рта анестезиолога. В литературе описаны 4 случая ятрогенного менингита, выявленных за 4-х летний период у пациентов, оперированных в условиях СА (Schneeberger,1996). Во всех случаях анестезию проводил один и тот же врач, страдавший хроническим фарингитом и не надевавший маску во время процедуры.
Таким образом, спинальная анестезия сегодня является не только высокоэффективным, но и достаточно безопасным методом анестезии, что подтверждается данными доказательной медицины. Основные условия безопасности включают: а) отказ от проведения СА при наличии абсолютных противопоказаний; б) строгое соблюдение правил асептики; в) использование для СА 0,5% спинального маркаина, как единственного препарата, рекомендованного для этой цели.
Источник