Диагностика степени ушиба головного мозга

Диагностика ушиба головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• Повреждение поверхности головного мозга с вовлечением серого вещества, а также смежного субкортикального белого вещества

б) Визуализация:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Очаговые кровоизлияния на фоне отечной мозговой ткани

• Локализация:

о Характерная локализация: смежно по отношению к неравномерным костным выступам или складкам твердой мозговой оболочки:

— Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных и передненижние области височных долей

— 25% локализуются парасагиттально («скользящий» ушиб)

о Менее распространенная локализация:

— Теменные/затылочные доли, задняя черепная ямка

о Зона удара: прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

о Зона противоудара: повреждение, располагающееся напротив области воздействия травмирующей силы; обычно характеризуется большей степенью повреждения по сравнению с зоной удара

• Морфология:

о Ранние признаки: неоднородные, плохо определяемые поверхностные петехиальные или линейные кровоизлияния, располагающиеся вдоль извилин

о 24-48 часов: существующие повреждения становятся более обширными, их геморрагический компонент увеличивается; могут появиться новые участки повреждения

о Хроническая стадия: энцефаломаляция с снижением объема мозга

о В 90% случаев отмечаются множественные двусторонние поражения

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, первичное исследование, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, имевшим 8 баллов по ШКГ при поступлении, определяется только один очаг контузии в нижнем отделе левой лобной доли и небольшое количество субарахноидальной крови в нижнем отделе межполушарной борозды.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование через шесть часов, аксиальный срез: вдоль поверхности правой височной доли определяются области ушиба коры головного мозга. Кортикальные ушибы часто визуализируются как зоны «выцветания» изображения (т.е. становятся более заметными) при повторных исследованиях.

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: в месте удара в правом полушарии мозжечка определяется очаг геморрагического ушиба. Ушиб слился в фокальную гематому.

(б) Бесконтрастная КТ, исследование через 24 часа от момента черепно-мозговой травмы: в правых лобной и теменной долях определяются очаги ушиба головного мозга. Кроме того, в нижней области левой лобной доли выявляется субдуральная гигрома.

2. КТ при ушибе головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Ранние признаки: неоднородный плохо определяемый гиподенсный отек в сочетании с гиперденсными очагами кровоизлияний

о 24-48 часов:

— Зачастуюотмечаетсяувеличениестепениотека, масс-эффекта, а также количества кровоизлияний

— Могут появиться новые участки отека, новые кровоизлияния

— Петехиальные кровоизлияния могут сливаться

о Хроническая стадия:

— Участки повреждения становятся изоденсными, а затем гиподенсными

— Отмечается энцефаломаляция с снижением объема мозга

о Вторичные поражения:

— Дислокационный синдром/масс-эффект в сочетании с вторичным инсультом

— Гидроцефалия вследствие кровоизлияния

• Перфузионная КТ:

о Более чувствительна, чем бесконтрастная КТ в идентификации участков ушиба головного мозга (87,5% против 39,6% соответственно)

3. МРТ при ушибе головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Острая стадия: неоднородная зона изоинтенсивного сигнала, масс-эффект

о Хроническая стадия: очаговая или диффузная атрофия

• FLAIR:

о Острая стадия: лучший метод визуализации отека коры головного мозга и субарахноидального кровоизлияния (САК), имеющих гиперинтенсивный сигнал

о Хроническая стадия:

— Участки демиелинизации и микроглиального рубцевания, имеющие гиперинтенсивный сигнал

— Гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

— Гипоинтенсивные зоны кавитации (кистозная энцефаломаляция)

• Т2* GRE:

о Острая стадия: гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения, соответствующие очагам кровоизлияний

о Хроническая стадия: гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал от областей клеточной гибели

о Снижение измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) коррелирует с неблагоприятным исходом

о При диффузионно-тензорной МРТ иногда определяется повреждение белого вещества, не выявляемое при КТ и рутинной МРТ

• МР-спектроскопия:

о ↓ NAA, ↑ холина

Ушиб головного мозга на МРТ
(а) МРТ этого же пациента, исследование выполнено непосредственно после КТ, Т2-ВИ: определяются очаги ушиба головного мозга, окруженные зоной перифокального отека той же локализации, а также небольшие двусторонние субдуральные гигромы.

(б) Т2* GRE: у этого же пациента в участке ушиба мозговой ткани правой лобно-височной области определяются зоны «выцветания». Очаг ушиба в левой височной доле, трудно различимый на Т2-ВИ, на этой последовательности становится отчетливо виден.

4. Радионуклидная диагностика:

• Тс-99m НМРАО-ОФЭКТ:

о Позволяет визуализировать очаговые изменения у 53% пациентов с легкой травмой

о Негативные результаты на первом месяце являются предиктором благоприятного исхода:

— Положительные результаты могут являться предиктором неблагоприятного клинического исхода

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о КТ для выявления острых геморрагических ушибов, других повреждений внутричерепных структур, а также дислокационного синдрома

о МРТ для идентификации и визуализации протяженности повреждений

• Совет по протоколу исследования:

о Используйте FLAIR для визуализации отека и САК; GRE для визуализации очагов кровоизлияний

в) Дифференциальная диагностика ушиба головного мозга:

1. Инфаркт:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Характерно острое начало с появлением очагового неврологического дефицита

• Сосудистый бассейн: в лобных и височных долях изменения менее выражены

2. Тромбоз венозного синуса:

• Отек и кровоизлияние в области, смежной с тромбированным венозным синусом

3. Энцефалит:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Герпес, как правило, поражает медиальные области височных долей

4. Новообразование низкой степени злокачественности:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Одиночное негеморрагическое образование

• Не имеет склонности к локализации в передних областях лобных или височных долей

5. Преходящие постприступные изменения:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Предшествующие или продолжающиеся судороги

• Могутбыть гиперинтенсивны на ДВИ; может отмечаться выраженное контрастирование

г) Патология:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Этиология:

о Удар объектом неподвижной головы:

— Прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

— При отсутствии перелома костей черепа ушиб возникает редко

о Удар движущейся головы: автомобильная авария, падение:

— Действие сил ускорения/торможения, вращения на области головного мозга различной плотности

— «Скользящее» повреждение: кора головного мозга прикрепляется к твердой мозговой оболочке за счет арахноидальных грануляций: подкорковое белое вещество активнее подвергается скользящему движению, чем кора

о У молодых людей (20-40 лет) основной причиной ушиба головного мозга являются травмы, полученные при дорожно-транспортных происшествиях

о Падения являются основной причиной ушибов мозга у детей раннего возраста (0-4 лет) и лиц пожилого возраста (> 70 лет)

• Ассоциированные аномалии:

о Повреждения мягких тканей отмечаются у 70% пациентов

о Субдуральная гематома (СДГ), травматическое САК, внутрижелудочковое кровоизлияние

о Перелом костей черепа в области удара

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Ушибы:

о Отек вдоль извилин

о Петехиальные кровоизлияния (наиболее явно визуализируются в период 24-48 часов)

о Мелкие кровоизлияния могут сливаться в гематому

о Отсроченные гематомы могут развиться через 24-48 часов

• Разрыв головного мозга:

о Внутримозговая гематома с прорывным внутримозговым кровоизлиянием

о СДГ сообщается с внутримозговой гематомой через участок разрыва мозговой ткани и мягкой-паутинной мозговых оболочек

• Энцефаломаляция в хронической фазе

3. Микроскопия:

• Разрыв капилляров → экстравазация крови; эритроциты формируют видимое кровоизлияние, плазма крови формирует отек

• Периваскулярное кровоизлияние, ↑ пиноцитозной активности эндотелиальных клеток, а также цитотоксический отек астроглиальных клеток

• Более высокие уровни сывороточного белка S100В и ИЛ-6 коррелируютс ультраструктурными изменениями эндотелиальных клеток

4. Цитология:

• На ранних стадиях происходит активация хемокинов, оксида азота :

о Воспалительный ответ → окислительный взрыв нейтрофилов → высвобождение протеолитических и нейротоксических ферментов

о Нейровоспаление регулируется цито-/хемокинами, комплиментом:

— Способствует вторичному ишемическому повреждению, увеличению области ушиба

о Клетки ЦНС могут синтезировать различные хемокины:

— Ранняя выработка большого количества хемокинов CCL2 отмечается в области вокруг ушиба

— Выработка большого количества хемокинов CXCL8 (также известные, как ИЛ-8) отмечается на поздних стадиях воспаления

о Воспалительные процессы способствуют цитотоксическому повреждению области вокруг ушиба посредством активации астроцитов в сочетании с компрессией капилляров и накоплением в этой зоне лейкоцитов → микрососудистая окклюзия

• Недостаточность гематоэнцефалического барьера обусловливается активацией провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ

• Повреждение коры головного мозга активирует связывающую активность а рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами (PPAR-α) и экспрессию соответствующего белка:

о Пик-24-72 часов после травмы; агонисты PPAR-α обеспечивают защиту от чрезмерного окислительного стресса и воспаления при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и инсульте

г) Клинические признаки ушиба головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Варьируют в зависимость от тяжести; от умеренного до глубокого оглушения:

— ± мозговая дисфункция, судороги

2. Демография:

• Возраст:

— Дети: взрослые = 2:1; наиболее высокий риск между 15-24 годами

• Пол:

о М: Ж = 3:1

• Эпидемиология:

о Ежегодная заболеваемость ушибом головного мозга составляет 200 на 100000 госпитализаций, связанных с черепно-мозговыми травмами

о Ушиб является вторым наиболее распространенным первичным травматическим нейроповреждением (44%); диффузное аксональное повреждение (ДАП) является наиболее частым

о В США ежегодно 1,4 миллиона человек получают ЧМТ; у 50000 отмечается летальный исход, у 80000 отмечается длительная нетрудоспособность

о ЧМТ является причиной 6,5% всех смертей в США (32 на 100000)

3. Течение и прогноз:

• Варьирует в зависимость от степени первичного повреждения

• Имеется строгая зависимость исхода от степени повреждения головного мозга, развивающегося после первичной травмы:

о Вторичные повреждения: гипоксия, гипотензия, ишемия, отек мозга и ↑ внутричерепного давления

• Самый высокий уровень смертности: пожилое население:

о Линейное увеличение на 40-50% вероятности неблагоприятного исхода на каждые 10 лет возраста

• 90% пациентов переживают травму:

о 5% имеют выраженные остаточные жалобы

• Ушибы височных долей и, особенно, ствола мозга являются независимыми факторами риска неблагоприятного исхода

• 63% пациентов с тяжелой ЧМТ имеют благоприятный, а 32% — очень благоприятный клинический исход

4. Лечение ушиба головного мозга:

• Цель медицинской помощи: профилактика и лечение вторичного повреждения

• Уменьшение вторичных эффектов ↑ внутричерепного давления, нарушений кровоснабжения головного мозга

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• При негативных результатах нейровизуализации и сохранении симптомов в течение 24-48 часов рекомендуется повторить исследование

2. Советы по интерпретации изображений:

• Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных долей

• Области ушиба головного мозга смешанной плотности могут быть ошибочно приняты за часто наблюдающиеся артефакты от верхних стенок орбит

е) Список литературы:

Aquino С et al: Magnetic resonance imaging of traumatic brain injury: a pictorial review. Emerg Radiol. ePub, 2014
DeQuesada IM 2nd et al: Neuroimaging of acute traumatic brain injury: emphasis on magnetic resonance imaging and prognostic factors. Semin Roentgenol. 49(1):64-75, 2014
Iaccarino C et al: Patients with brain contusions: predictors of outcome and relationship between radiological and clinical evolution. J Neurosurg. 120(4):908-18, 2014
Prieto-Valderrey F et al: Utility of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in severe focal traumatic brain injuries. Med Intensiva. 37(6)375-382, 2013

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.3.2019

Источник

«УТВЕРЖДАЮ»
Начальник Главного управления
лечебно-профилактической помощи
Министерства здравоохранения СССР
С.А. Сягаев 21 ноября 1975 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ТРАКТОВКЕ И ЭКСПЕРТНОЙ ОЦЕНКЕ
КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА СОТРЯСЕНИЯ И УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение или ушиб головного мозга является нередкой формой закрытой черепно-мозговой травмы.

До настоящего времени нет единого клинико-экспертного обоснования диагноза сотрясения и ушиба головного мозга. Многие клиницисты сотрясения мозга подразделяют, в зависимости от клинической картины, на легкую, среднюю и тяжелую степени, в то время как ушиб мозга рассматривают обобщенно, без подразделения на степени. Такой же точки зрения придерживается большинство судебных медиков.

Унификация диагноза сотрясения или ушиба головного мозга важна не только для клиницистов, но и для судебных медиков; В противном случае одно и то же состояние может быть расценено и как сотрясение, и как ушиб головного мозга в зависимости от того, какой точки зрения придерживается тот или иной специалист.

Единообразию и правильному подходу к диагностике ушиба и сотрясения головного мозга способствуют методические рекомендации Ленинградского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова Министерства здравоохранения РСФСР «Клинические формы и целенаправленное лечение закрытой травмы черепа и головного мозга» (1969, 1973). Они базируются на данных многолетнего изучения черепно-мозговой травмы в специализированных нейрохирургических учреждениях и в 1970 г. рекомендованы пленумом правления Всесоюзного научного общества нейрохирургов к практическому использованию.

В процессе подготовки настоящих Рекомендаций проведено клинико-лабораторное обследование стационарных больных с ушибом и сотрясением головного мозга, включившее помимо общеклинического и неврологического – офтальмологическое, оториноларингологическое, рентгенологическое, электрофизиологическое, а в некоторых случаях психиатрическое исследования; изучались также основные показатели спинномозговой жидкости и наличие в ней крови.

Комплексная оценка результатов исследований, данных специальной литературы, указанных методических рекомендаций позволяет уточнить вопрос о классификации различных форм закрытой черепно-мозговой травмы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Классификация основана на том, что повреждение нервной системы проявляется в виде обратимых, главным образом, функциональных, и необратимых – морфологических изменений.

В связи с этим признано целесообразным выделить три основные формы травмы:

Сотрясение головного мозга (без подразделения на степени).
Ушибы головного мозга без сдавления.
Ушибы головного мозга со сдавлением.

В зависимости от тяжести ушибы головного мозга (II и III) могут быть:

а) легкой степени;
б) средней тяжести;
в) тяжелой степени.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга является наиболее легким повреждением, характеризующимся непродолжительными функциональными нарушениями.

Отмечается кратковременная потеря сознания (несколько секунд или минут), ретроградная амнезия и однократная рвота (непостоянно).

Субъективные признаки – головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, слабость.

Объективные признаки – симптомы поражения соматической и вегетативной нервной системы – скудны и непостоянны. Чаще всего это бледность или гиперемия лица, потливость, симптом Манна (боль в области глазных яблок при движении открытых глаз), высокие показатели орто-клино-статической пробы (свыше 24), поверхностное, но быстро нормализующееся дыхание, слегка учащенный, реже – замедленный пульс. Иногда выявляется некоторая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов (исчезающая в течение первой недели после травмы) и мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Давление ликвора нормальное или повышено (не более 250 мм вод. ст.), реже – понижено. Спинномозговая жидкость, артериальное давление и температура тела без изменений.

Эти нарушения нормализуются после травмы на первой или второй неделе, а при наличии алкогольной интоксикации (в момент получения травмы) – иногда на третьей неделе.

Следовательно, при оценке степени тяжести этой наиболее легкой формы закрытой черепно-мозговой травмы основным критерием является длительность расстройства здоровья.

Легкая степень ушиба головного мозга характеризуется умеренными общемозговыми и незначительными очаговыми симптомами. Полушарные симптомы сохраняются дольше, чем при сотрясении мозга, они не исчезают в первые несколько суток.

Потеря сознания продолжается от нескольких до 30 минут, реже до 1-2 часов. Наблюдается ретроградная амнезия, иногда повторная рвота. Субъективные признаки – головная боль, шум в голове, тошнота, повышенная чувствительность к свету и звуку, раздражительность.

В первые дни после травмы симптомы органического поражения нервной системы проявляются в виде нарушения конвергенции, нистагма, асимметрии носогубных складок, отклонения языка, асимметрии глубоких рефлексов, менингеальных симптомов. Кроме того, отмечаются: гипергидроз, побледнение кожных покровов, тахикардия (редко брадикардия), асимметрия артериального давления, изменение его уровня, субфебрилитет.

Со стороны периферической крови – ускоренная РОЭ и лейкоцитоз. Состав спинномозговой жидкости нормальный, реже – небольшое повышение количества белка и примесь крови. Давление ликвора понижено или повышено.

На 3-4 сутки общее состояние удовлетворительное, но некоторые субъективные и объективные признаки могут быть выражены. К 9-10 суткам наблюдается значительное уменьшение симптомов и улучшение общего состояния. Наряду с этим сохраняются некоторые неврологические микросимптомы в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок, анизорефлексии и легких менингеальных симптомов.

К 20 дню, как правило, объективные неврологические симптомы исчезают, и состояние полностью нормализуется.

В большинстве случаев эта форма закрытой черепно-мозговой травмы оценивается по критерию длительности расстройства здоровья.

Однако следует иметь в виду, что ушиб головного мозга с выраженными очаговыми симптомами и наличием крови в спинномозговой жидкости может привести к более длительному расстройству здоровья (свыше 20-30 дней) и повлечь за собой стойкую утрату трудоспособности.

Примечание: при оценке степени тяжести телесного повреждения в случаях сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени определяющим критерием является длительность кратковременного расстройства здоровья. Однако в отдельных наблюдениях при обоснованном клиническом диагнозе сотрясения мозга (применение люмбальной пункции, ЭЭГ в динамике и т. д.) отмечается длительное расстройство здоровья, обусловленное нарушением ликвороциркуляции с развитием гидроцефалии, вегетативной дисфункцией, иногда развитием арахноидита и энцефалопатии.

То же следует сказать и об ушибе мозга легкой степени, который обычно сочетается с явлением сотрясения. Последствия такой травмы могут выражаться в развитии оптикохиазмального арахноидита (при локализации очага ушиба на базальной поверхности мозга), эпилептиформных судорог (при конвекситальной локализации очага) и т. д. Этому могут способствовать поздняя госпитализация, нарушение режима, недостаточное патогенетическое лечение, наличие соматических заболеваний и т. д.

Поэтому в сомнительных случаях квалификация степени тяжести телесных повреждений при этих формах закрытой черепно-мозговой травмы должна проводиться по признаку исхода и последствий повреждении, повлекших за собой расстройство здоровья, соединенное со стойкой утратой трудоспособности.

Ушиб мозга средней тяжести проявляется более выраженными общемозговыми и очаговыми полушарными симптомами, а у части больных стволовыми нарушениями. У пострадавших наблюдается длительное нарушение сознания (до нескольких часов) в виде оглушения, сопора или комы. После выхода из бессознательного состояния отмечается длительный период заторможенности, спутанности и психомоторного возбуждения с дезориентировкой и иллюзорными восприятиями. В период восстановления сознания проявляются амнестические расстройства (ретроградная и антероградная амнезия). В большинстве случаев наблюдается многократная рвота. В последующем пострадавших беспокоит головная боль, головокружение, шум в ушах, тяжесть в голове, нечеткость зрения и т. д.

С первых дней после травмы обнаруживаются менингеальные симптомы различной выраженности.

Очаговые симптомы проявляются: анизокорией, вялой реакцией зрачков на свет, слабостью конвергенции, недостаточностью отводящих нервов, спонтанным нистагмом, снижением корнеальных рефлексов; парезом лицевого и подъязычного нервов по центральному типу, периферическим парезом лицевого нерва, асимметрией мышечного тонуса, понижением силы в конечностях, анизорефлексией, патологическими рефлексами и джексоновскими припадками.

Наряду с этим выявляются нарушения сердечной деятельности и дыхания: брадикардия или тахикардия, неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии, нарушение ритма и частоты дыхания. Возможны гипертермия и значительные вегето-сосудистые расстройства.

Со стороны периферической крови – лейкоцитоз, реже лейкопения, ускоренная РОЭ.

При люмбальной пункции гипо- или гипертензия, примесь крови в спинномозговой жидкости.

В ряде случаев отмечаются изменения глазного дна в виде застойных сосков зрительных нервов.

В течение 3-4 суток после травмы общемозговые явления нарастают. Состояние больных в этот период – средней тяжести.

Через 2 недели оно улучшается, общемозговые и менингеальные симптомы снижаются. Остаются выраженными вегетативные расстройства; субъективные и объективные признаки без существенных изменений.

К четвертой неделе из субъективных признаков остаются: умеренная головная боль, головокружение, шум в ушах, двоение предметов, явления астении и вегето-сосудистой неустойчивости.

Из очаговых симптомов выявляются: слабость конвергенции, недостаточность отводящих нервов, горизонтальный нистагм, парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, угнетение или оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, парезы конечностей.

Указанная форма закрытой черепно-мозговой травмы оценивается по признаку длительного расстройства здоровья.

Если в клинической картине отмечаются симптомы поражения стволового отдела, то, независимо от исхода, травма должна квалифицироваться по признаку опасности для жизни в момент причинения.

Тяжелые ушибы головного мозга, вне зависимости от локализации повреждений, сопровождаются в первую очередь поражением стволового отдела мозга, что и определяет тяжесть состояния пострадавшего. На этом фоне может быть преимущественное поражение верхнего, среднего или нижнего отделов ствола с нарушением жизненно важных функций

Продолжительность потери сознания составляет от нескольких часов до многих суток и недель. После появления сознания у больных длительное время остаются дезориентированность, оглушенность, патологическая сонливость, которые периодически сменяются двигательным и речевым возбуждением.

У всех пострадавших отмечаются амнестические расстройства (ретроградная и антероградная амнезия). В ряде случаев возникает нарушение психики.

Неврологическая симптоматика: изменение величины и формы зрачков, отсутствие реакции зрачков на свет, симптом «плавающих глаз», птоз век, спонтанный нистагм, отсутствие корнеальных и бульбарных рефлексов, парезы конечностей, понижение мышечного тонуса в конечностях, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, двусторонние патологические рефлексы, тонические и тонико-клонические судороги, афазия, менингеальные симптомы.

Тяжелый ушиб головного мозга сопровождается выраженным нейровегетативным синдромом, включающим нарушения дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции и метаболизма.

В спинномозговой жидкости – кровь. Со стороны периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и ускоренная РОЭ.

Ушиб головного мозга со сдавлением (внутричерепная гематома, отек и набухание, субдуральная гидрома) является тяжелым осложнением закрытой черепно-мозговой травмы.

Таким образом, ушиб головного мозга тяжелой степени как со сдавлением, так и без сдавления сопровождается симптомами, свидетельствующими об опасности для жизни.

ЭКСПЕРТНЫЕ КРИТЕРИИ

1. Судебно-медицинская экспертиза тяжести телесных повреждений при закрытой черепно-мозговой травме должна основываться на клиническом диагнозе основных форм этой травмы, подтвержденном комплексом соответствующих признаков.

Экспертными критериями при этом являются опасность для жизни в момент причинения травмы, длительность расстройства здоровья и стойкая утрата трудоспособности.

2. Вопрос об исходах сотрясения или ушиба головного мозга должен решаться не ранее чем через три месяца после получения травмы, в связи с тем, что в посттравматическом периоде одна форма может смениться другой, более тяжелой. Если при этом будут установлены очаговые симптомы, свидетельствующие об органическом поражении нервной системы, то это является основанием для определения процента стопкой утраты трудоспособности.

3. При оценке остаточных явлении перенесенной травмы головного мозга следует иметь в виду возможность наличия сходных симптомов при ряде заболеваний (вегето-сосудистая дистония, тиреотоксикоз, алкоголизм, наркомания и др.).

4. Определение степени тяжести телесных повреждении при сотрясении или ушибе головного мозга должно производиться без учета обострения или осложнения предшествующих заболеваний, возникших в силу индивидуальных особенностей организма, дефектов оказания медицинской помощи или других обстоятельств.

В этих случаях в заключение необходимо отметить причину и механизм возникновения необычно тяжелых последствии или исхода и установить причинную связь между ними и телесными повреждениями.

5. При отсутствии в подлинных медицинских документах каких-либо объективных данных сотрясения головного мозга это указывается в выводах судебно-медицинского эксперта – без оценки степени тяжести.

6. Судебно-медицинская экспертиза тяжести телесных повреждений при сотрясении или ушибе головного мозга должна проводиться путем освидетельствования потерпевшего с участием невропатолога; в исключительных случаях допускается производство экспертизы только по подлинным медицинским документам, если в них с достаточной полнотой отображены клинические и лабораторные данные посттравматического периода и функциональное состояние центральной нервной системы на день окончания лечения.

Предлагаемые «Методические рекомендации» не исчерпывают всего многообразия закрытой черепно-мозговой травмы, а охватывают лишь основные ее формы. Поэтому они должны служить лишь общими положениями к экспертным действиям, но не шаблоном в работе. Эксперт должен анализировать результаты освидетельствования, данные медицинских документов и, учитывая особенности закрытой черепно-мозговой травмы и организма, решать вопросы индивидуально в каждом конкретном случае.

Методические рекомендации подготовили: заслуженный деятель науки РСФСР, профессор А.С. Литвак, профессор В.Г. Науменко, кандидаты медицинских наук К.И. Кильдишев и Э.А. Редько.

Главный судебно-медицинский эксперт Министерства здравоохранения СССР, заслуженный деятель науки РСФСР,
профессор – В.И. Прозоровский

Источник