Что такое ожог печени

В борьбе с воспалением клеток печени (гепатоцитов) помогают препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ).

Перейти к примеру…

Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.

Печень – крупнейшая многофункциональная железа в пищеварительной системе и один из важнейших органов обмена веществ, обеспечивающий полноценную работу всего человеческого организма. Ее заболевания в большинстве своем протекают в скрытой форме и бурно проявляются уже на серьезных стадиях. При малейших симптомах поражения печени следует обратиться к врачу.

Лучше всего, конечно, беречь этот чувствительный, но лишенный болевых рецепторов орган и уделять внимание мерам профилактики. Имейте в виду, что восстановить печень значительно сложнее, чем нанести ей вред.

Виды и причины поражения печени

Итак, печень – самая крупная железа в организме. На нее ложится огромная нагрузка по синтезу гормонов и ферментов, по нейтрализации токсинов в крови, по многим обменным процессам в организме. При этом печень крайне подвержена самым разным воздействиям. По этой причине список возможных поражений достаточно широк:

Лекарственные поражения печени. Составляют около 10% от всех побочных реакций, связанных с применением лекарств. Эта статистика имеет тенденцию к росту в связи с повышением доступности многих лекарственных средств. Чаще всего от лекарственных поражений печени страдают дети в возрасте до трех лет и взрослые старше 40.
Токсические поражения печени. Провоцируются воздействием на организм бытовых, производственных, природных токсинов. Токсическое поражение печени возможно при употреблении в пищу ядовитых грибов, работе на вредных производствах, при экологических и техногенных катастрофах, связанных с выбросом ядовитых веществ в воздух. Курение, хотя и не является прямой причиной токсического поражения печени, усугубляет негативные воздействия.
Алкогольные поражения печени. Наиболее распространены в силу своей «социальной» природы. По данным ВОЗ, в России факторы риска алкогольного поражения печени имеют около 40% населения. К его проявлениям относятся ожирение печени (стеатоз), алкогольный гепатит, замещение клеток печени соединительной (рубцовой) тканью (фиброз) и цирроз.
Вирусные поражения печени. Речь идет о гепатитах В и С, передающихся с кровью. В группе риска – наркозависимые и ведущие беспорядочную половую жизнь люди.
Иммунные поражения. Аутоиммунный гепатит – острое воспаление, возникает из-за сбоя в иммунной системе, когда защитные антитела начинают атаковать печень «по ошибке». В 70% случаев заболевают женщины, как правило, молодые – в возрасте до 40 лет. От общего числа воспалительных заболеваний печени аутоиммунный гепатит составляет примерно 10% и считается довольно редким заболеванием.
Инфекционные поражения печени. Наблюдаются при мононуклеозе, гепатите А. Проявляются в виде увеличения объема печени и нарушений ее функций.
Дистрофические поражения. Глубокое угнетение функций печени за счет изменения объема ее клеток в ту или иную сторону, а также накопления в них жира. Дистрофическое поражение печени может привести к таким серьезным последствиям, как потеря сознания, нарушение кровообращения и дыхания. Это состояние называется печеночной комой и может привести к летальному исходу.
Раковые поражения. Как правило, являются логическим завершением в случае отсутствия лечения заболеваний печени или его неэффективности – от гепатита к циррозу, от цирроза к раку.

Это полезно знать!
Цирроз принято считать болезнью страдающих алкоголизмом людей. Однако данный тип поражения печени возможен не только при алкоголизме. К циррозу может привести любое воспалительное поражение печени, в независимости от тех причин, по которым возникло воспаление.

Поражение печени: симптомы и признаки

Определить, что больна именно печень, бывает довольно сложно. Сам этот орган лишен нервных окончаний и не посылает болевых сигналов в мозг. Боли появляются на поздних стадиях тяжелых патологий, когда печень сильно увеличена и давит на печеночную капсулу. Поводом проверить печень может быть появление следующих симптомов:

потеря аппетита, вялость, раздражительность;
тошнота, горечь во рту;
склонность к аллергии;
желтуха – окрашивание кожи и белков глаз в желтый цвет, мочи – в коричневый, за счет повышенной выработки билирубина;
тянущие боли в правом подреберье;
изменение консистенции стула, изменение массы тела;
повышенный уровень холестерина;
нарушение пищеварения, связанное с недостатком ферментов.

В диагностике заболеваний печени используются анализы крови и мочи, УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография, лапароскопия, биопсия.

Клинически признанные методы лечения заболеваний печени

В зависимости от природы поражения печени, назначается медикаментозное лечение. Оно обязательно должно сопровождаться соблюдением специальной диеты и борьбой с вредными привычками. В тяжелых случаях (цирроз, рак) зачастую необходимо хирургическое вмешательство. В качестве примера приведем некоторые иллюстрации методов лечения:

Диетотерапия и коррекция образа жизни. При поражениях печени необходимо исключить стрессы, прекратить курение, соблюдать диету. При любых проблемах с печенью категорически запрещены к употреблению в пищу жареные, жирные и острые блюда, «крепкие» бульоны, субпродукты, грибы, копчености и консервы, бобовые, алкоголь, газированные напитки. Ежедневно следует выпивать 2-2,5 л воды. При остром гепатите пища должна быть протертой.
Медикаментозное лечение поражений печени. В зависимости от заболевания, могут назначаться препараты крови и ее компонентов, кровезаменители, растворы электролитов, гормональные препараты, противовирусные, противопаразитарные, антифибротические, противовоспалительные и антиоксидантные средства. Особое внимание следует уделять поддерживающей терапии, направленной на восстановление клеток печени. Если поражения печени диагностированы на ранних стадиях, поддерживающая терапия и правильное питание могут оказаться достаточными для выздоровления пациента.
Хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях, когда имеется цирроз или новообразования (опухоли), а также когда закупорены желчные протоки, может потребоваться помощь хирурга. Пациентам с небольшими опухолями бывает показана пересадка печени. Однако необходимый трансплантат можно ожидать достаточно долго. После операций на печени больному требуется длительная реабилитация.

Читайте также: Ожог от клея бф

Народная медицина

К выбору средств народной медицины следует подходить крайне осторожно и ни в коем случае не применять их для самолечения, пренебрегая походом к врачу. Помните, что противопоказания есть не только у современных химических препаратов, но и у традиционных натуральных средств. Даже самые безобидные, казалось бы, методы народной медицины при неправильном применении могут серьезно усугубить протекание болезни. Дело в том, что ни один природный компонент в естественном виде не содержится изолированно, а сопутствующие ему биологически активные вещества могут нанести вред. Безопасные лечебные пропорции должны быть тщательно изучены, а эффективность действующих веществ нуждается в клиническом подтверждении. Именно поэтому так важно предварительно проконсультироваться с врачом. Скорее всего, он назначит вам именно лекарственный препарат, а нее его альтернативу, относящуюся к средствам народной медицины.

Меры профилактики

Прежде всего, необходимо сократить влияние поражающих факторов, которые так же разнообразны, как и заболевания печени. Беспорядочные половые связи, алкоголь, курение, работа на вредных производствах, бездумное применение лекарств без назначения врача, несвежие или заведомо вредные для здоровья продукты – все это следует исключить.

Если вы уже перенесли гепатит или любые другие заболевания печени, необходимо как минимум дважды в год проходить обследование и постоянно соблюдать диету. Показаны легкие физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение, поддерживающая лекарственная терапия.

Источник

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Общие сведения

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Ожоговая болезнь

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Источник

ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТА “ГЕПАСОЛ-НЕО”
У ПОСТРАДАВШИХ С ОБШИРНЫМИ ГЛУБОКИМИ ОЖОГАМИ

ЗИНОВЬЕВ Евгений Владимирович, кандидат медицинских наук,
хирург ожогового центра ЛОКБ, ассистент кафедры госпитальной хирургии СПб ГПМА
МОВЧАН Константин Николаевич, доктор медицинских наук, профессор
профессор кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СПб МАПО
ЧИЧКОВ Олег Владимирович, кандидат медицинских наук,
заведующий ожоговым центром ЛОКБ, ассистент кафедры госпитальной хирургии СПб ГПМА
КОВАЛЕНКО Антон Вячеславович,
заведующий ожоговым отделением ожогового центра ЛОКБ
АРИСТОВ Андрей Михайлович,
травматолог ожогового отделения ожогового центра ЛОКБ

ВВЕДЕНИЕ
Обширные глубокие ожоги приводят к значительным нарушениям функции печени, при этом лабораторные признаки гепатопривного синдрома регистрируются уже в первые сутки после таких травм (Котлов И.С., 1986; Nugent N. et al., 2004). В остром периоде ожоговой болезни у пострадавших из-за нарушений центральной и периферической гемодинамики, реологических свойств крови развиваются блок печеночной циркуляции, ишемия и последующая реперфузия органа – основная причина свободнорадикального поражения клеточных мембран как гепатоцитов, так и других тканей организма (Шанин Ю.Н. и соавт., 2003). Гибель клеток печени при обширных ожогах может происходить посредством индукции апоптоза (Jeshke M.G., 2001). Нарастающая ожоговая токсемия приводит к подавлению желчеобразующей функции печени, синтеза в ней протеинов, глюконеогенеза, микросомального окисления, а в 30-40 % случаев – к развитию токсического гепатита (Порембский Я.О., 2000). В тканях печени уменьшается количество АТФ, снижается активность АТФ-азы и цитохромоксидазы, уменьшается содержание макроэргических соеднинений, происходит разобщение окислительного фосфорилирования на фоне изменения дыхания и газообмена. Как следствие, у пострадавших выражены нарушения белкового (Исаев Г.А. соавт., 1989), углеводного (Бутвин И.Н., 1986) и липидного обмена (Сологуб В.К. и соавт., 1989), метаболизм ксенобиотиков, в т.ч. фармакокинетика и фармакодинамика некоторых лекарств (Вазина И.Р., 1988). Клинические проявления печеночной недостаточности при ожоговой болезни можно условно разделить на ранние — гепатомегалия, цитолитический и гепатодепресивный синдромы; поздние — холестатический синдром (Надинская М.Ю., 1998; Ивашкин В.Т. и соавт., 2001). Одним из путей для снижения тяжести печеночной недостаточности в этих условиях является использование гепатопротекторных препаратов. Наше внимание привлек препарат “Гепасол-Нео”, представляющий собой комбинированный препарат, обладающий метаболическим, гепатопротективным, дезинтоксикационным действием. Его энергетическая ценность — 1344 кДж/л (320 ккал/л); теоретическая осмолярность — 770 мОсм/л; pH — 5,7-6,3.
Аминокислоты, входящие в состав гепасола-нео, находятся в L-форме, что обеспечивает возможность их прямого участия в биосинтезе белков. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-аланин и L-пролин уменьшают потребность организма в глицине. L-изолейцин, L-лейцин, L-валин (незаменимые аминокислоты с разветвленными боковыми цепями) прямо усваиваются периферическими тканями (их метаболизм не зависит от степени поражения печени), снижают усвоение и поступление ароматических аминокислот в ЦНС, уменьшая проявления печеночной энцефалопатии, нормализуют энергетический и азотный баланс в организме. Гепасол-Нео позволяет корригировать аминокислотные нарушения при печеночной недостаточности, а также значительно улучшить переносимость белков у больных циррозом печени, гепатитом и уменьшить выраженность симптомов печеночной энцефалопатии. Целью исследования явилась оценка эффективности его использования в составе инфузионной терапии у тяжелообожженных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Нами было предпринято проспективное, контролируемое ранзоминизированное исследование. Рандоминизацию проводили по дню поступления (четный / нечетный).
Критериями включение в исследование были: возраст пациентов от 18 до 50 лет; площадь глубоких ожогов более 20 % поверхности тела; индекс тяжести поражения (ИТП) 70-120 ед.; адекватная противошоковая терапия на догоспитальном этапе, доставка в ожоговый центр в первые 8 ч после травмы. Критерии исключения: заведомо прогностически благоприятный или неблагоприятный исход ожоговой болезни (индекс тяжести поражения менее 70 и более 120 ед.), отсрочка проведения противошоковой терапии свыше 8 ч после травмы; существенно отягощенный преморбидный фон – органическая патология ЦНС, патология почек, печени, сердца, легких; сахарный диабет; онкологические заболевания.
Гепасол-Нео использовали для лечения 18 пострадавших с обширными глубокими ожогами, находившихся в ожоговом центре Ленинградской областной клинической больницы с июня по декабрь 2007 гг.
Контрольную группу составили 26 пациентов с аналогичной по тяжести травмой, , получавших во время проведения инфузионно-трансфузионной терапии глюкозо-солевые растворы с нативными или синтетическими коллоидами, добавлением синтетических коллоидов, раствора аминокислот – аминоплазмаль (B Braun, Германия).
Всем пациентам проводили интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на купирование расстройств гомеостаза в период ожогового шока и ожоговой токсемии. Оценку эффективности проводили путем клинико-инструментального обследования, изучения в динамике клинических и биохимических анализов крови. Для оценки функционального состояния печени, тяжести дисфункции органа исследовали количество общего белка сыворотки крови, его фракций, альбумина, концентрацию билирубина, аспартат- и аланинаминотрансферазы, мочевины и креатинина спектрофотометрически. Критериями печеночной дисфункции считали: гепатомегалию (увеличение первого размера печени по Курлову на 3 см и более); увеличение уровня билирубина до 30 мкмоль/л и более; ферментемия (АСТ и АЛТ до 70- ед/л и более); увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) до 700 ед/л и более; гипопротеинемия (общий белок 45-50 г/л); повышение уровня мочевины (до 15 ммоль/л и более); повышение уровня креатинина (до 200 мкмоль/л и более). Полученные результаты обрабатывали общепринятыми методами вариационной статистики.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Растворы аминокислот вводили внутривенно капельно со скоростью 1,0-1,25 мл/кг/ч (30-35 капель/мин), что соответствует 0,08-0,1 г аминокислот/кг/ч, начиная с 2-3 суток после травмы на протяжении 10 суток, что соответствовало периоду острой ожоговой токсемии у обожженных.
Результаты проведенных исследований позволяют заключить, что обширные глубокие ожоги сопровождаются развитием у пострадавших цитолитического и гепатопривного синдромов уже к 2-3 суткам после травмы, при этом их выраженность коррелировала с тяжестью травмы.
Инфузии гепасола-нео удовлетворительно переносится пациентами и не сопровождаются развитием осложнений, побочных эффектов и токсического воздействия при пролонгированном использовании. Введение препарата оказывало достоверное влияние на основные жизненно-важные системы организма, показатели гомеостаза.
Клиническая эффективность гепасола в виде уменьшения/исчезновения симптомов интоксикации определялась уже к исходу первой недели после травмы. Биохимические показатели функции печени – билирубин, аминотрансферазы имели достоверную тенденцию к уменьшению начиная с 3-4 суток. На фоне инфузий препарата на 5 сутки отмечали снижение общего билирубина отметили на 34%, аминотрансфераз на 43% от уровня у пациентов контрольной группы (р<0,05). К 10 суткам рассмотренные показатели нормализовались у 68% пациентов анализируемой группы. Кэтому сроку достоверно улучшались показатели, свидетельствующие о восстановлении функций печени (протромбиновообразовательной, синтетической, дезинтоксикационной и др.) — общий белок, альбумин, абсолютное число лимфоцитов. При продолжении инфузий эти показатели имели тенденцию к дальнейшему улучшению или стабилизации. Начиная с 7-10 суток в группе сравнения прослеживается достоверное снижение уровня мочевины и трансаминаз, в то время, как в контрольной группе показатели не имели тенденции к снижению.
У 24 % наиболее тяжелых пациентов с обширными и глубокими ожогами, течение ожоговой болезни у которых осложнилось развитием сепсиса, показатели имели тенденцию к нормализации, однако не имели достоверных отличий от контрольной группы. Отметим, что у пациентов с септическим течением ожоговой болезни, проявлявшейся развитием ПОН, в т.ч. и недостаточностью печени, использование гепасола-нео сопровождалась отчетливым снижением проявлений энцефалопатии.

Таблица — Влияние гепасола-нео на лабораторные показатели
тяжелообожженных (ИТП 71-120 баллов)
Анализируемые показатели При поступлении Через 10 суток
Контроль, n = 26 Гепасол, n = 18
Общий белок, г/л 66 +/- 9 50 +/- 6 54 +/- 7
Мочевина, ммоль/л 6,2 +/- 3,1 29,1 +/- 6,1 17,1+/-4,4
Билирубин, ммоль/л 9,1 +/- 3,4 42,1 +/- 7,2 28,5+/-4,2 1
АлТ, нмоль/л 32,2 +/-4,8 89,2 +/- 9,3 51,2 +/- 6,2 1
АсТ, нмоль/л 34,5 +/-4,6 97,3 +/-11,5 56,2 +/- 8,8 1
1 — различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой

Источник