В центре гематомы пигмент
Ташкентская Медицинская Академия
Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия
Предмет: Патологическая анатомия
Лекция № 3
Лектор: профессор
Тема: СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
2011-2012 учебный год
Цель: ознакомить с определением, классификацией, клинико-морфологическими проявлениями смешанных дистрофий.
Педагогические задачи:
1. Ознакомить с определением смешанных дистрофий.
2. Дать этиологию и классификацию смешанных дистрофий.
3. Раскрыть патогенетическую и морфологическую картину при нарушениях обмена пигментов и нуклеопротеидов.
Ожидаемый результат:
1. Дают определение смешанных дистрофий.
2. Знают классификацию пигментов по происхождению.
3. Перечисляют виды пигментов встречающихся в норме и при патологии.
4. Знают причины нарушения обмена пигментов и нуклеопротеидов.
5. Знают морфологические проявления нарушения обмена пигментов и нуклеопротеидов.
Методы обучения: лекция.
АННОТАЦИЯ
В лекции приводится определение, классификация смешанных дистрофий. Рассматриваются причины и механизм нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов (пигментов), нуклеопртеидов и липопротеидов. Дается классификация гемоглобиногенных пигментов. Изучаются морфологические изменения в органах и тканях при нарушениях обмена сложных белков, устанавливается связь с болезнями.
СМЕШАННЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
В организме человека, кроме простых белков (альбумина, глобулина и др.), имеются сложные белки, находящиеся в тесной взаимосвязи с веществами небелковой природы, так называемой простетической частью, которую составляют нуклеиновые кислоты (нуклеопротеиды), липиды (липопротеиды), полисахариды (гликопротеиды) и пигменты (хромопротеиды). Нарушение обмена этих сложных белков относится к смешанным диспротеинозам, так как в процесс вовлекаются паренхима, строма и стенка сосудов.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ
Все патологические формы пигментации разделяются на эндогенные и экзогенные. Например, к экзогенным пигмента-циям относится антракоз легких, развивающийся вследствие длительного вдыхания угольной пыли. При этом накопление угольной пыли в макрофагах альвеол и’ в лимфатическом русле приводит к их черному окрашиванию. К этой же группе можно отнести бытовые (татуировка) и лекарственные пигментации (например, аргирия, висмутия). В основе эндогенных пигментации (гемосидероз, желтуха, гиперпигментация кожи) лежит нарушение обмена эндогенных пигментов, которые играют важную роль в жизни организма. Так, пигмент кожи меланин предохраняет организм от патогенного действия лучистой энергии; гемоглобин — не только нормальное красящее вещество крови, но и носитель кислорода, то есть с его помощью осуществляется дыхание. Продукты его распада используются для выработки желчных пигментов, которые, как известно, играют важную роль в процессах пищеварения. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами и тесно связан с функцией органов кроветворения и моноцитарно-макрофагальной системы.
Классификация. Эндогенные пигменты могут возникать из белков или имеющихся в организме растворенных пигментов, связанных с белками. В зависимости от происхождения все эндогенные пигменты можно разделить на три основные группы:
1) гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина;
2) протеиногенные (или тирозиногенные), связанные с обменом тирозина;
3) липидогенные (или липопигменты), образующиеся при обмене жиров.
ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
Гемоглобин в норме проходит ряд циклических превращений, связанных с разрушением эритроцитов и постоянным обновлением эритроцитной массы. Деструкция красных кровяных телец происходит путем гемолиза и эритрофагии.
Гемолиз — отщепление гемоглобина от эритроцитов — усиливается при ряде патологических процессов. При этом он может наблюдаться на одном из участков сосудистой сети, например в области стазов (местный гемолиз) или во всем кровяном русле (общий гемолиз). Гемолиз может происходить в циркулирующей крови (интраваскулярный) или вне сосудов (экстраваскулярный). В связи с этим выделяют пигменты, образующиеся внутри кровяного русла (гематопорфирин, желчные пигменты, малярийный пигмент) и пигменты, образующиеся вне кровяного русла (гемосидерин).
Усиленный гемолиз может привести к резкому увеличению количества пигмента, встречающегося в норме, например, гемосидерина, билирубина, а также к образованию и накоплению пигментов, которые не встречаются в норме, например малярийного пигмента.
В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментации, которые лежат в основе ряда заболеваний.
Гемосидерин образуется при расщеплении тема и отличается золотисто-желтым цветом, легко определяется под световым микроскопом в виде зерен или кристаллов. Он представляет собой полимер ферритина и образуется спустя 24 часа от момента кровоизлияния.
Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. В их сидеросомах происходит синтез гранул гемосидерина. Силеробласты могут быть как мезенхимальной, так и эпителиальной природы. гемосидерин постоянно обнаруживаются в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов.
В межклеточном веществе он подвергаетсяфагоцитозу сидерофагами.
Образование гемосидерина наблюдается как при внутрисосудистом, так и внесосудистом распаде гемоглобина. Гранулы гемосидерина представляют собой скопления мицелл ферритина, которые обнаруживаются только под электронным микроскопом и состоят из белка, известного как апоферритин. Для дифференциальной диагностики гемосидерина с другими пигментами (меланин, липофусцин) следует использовать реакцию с берлинской лазурью, в результате которой гемосидерин окрашивается в синий цвет.
Избыточное отложение гемосидерина называется гемосидерозом, он может быть местным или системным.
Местный гемосидероз обычно возникает при кровоизлияниях в ткани и в полости тела или в результате длительного венозного застоя крови, который ведет к мелким кровоизлияниям. Кровоподтек, возникающий после травмы,— пример локального образования гемосидерина, а изменение его цвета отражает трансформацию гемоглобина. Кровоподтек вначале имеет сине-красный цвет эритроцитов, которые накапливаются в зоне геморрагии. Затем они фагоцитируются макрофагами, которые расщепляют гемоглобин с образованием вначале биливердина (желто-зеленый цвет), затем билирубина (зеленовато-коричневый цвет), в конечном итоге образуется железосодержащий пигмент гемосидерин (золотисто-желтый).
При длительном венозном застое в легких, возникающем вследствие хронической сердечной недостаточности, наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. Образующийся при этом гемосидерин поглощается мононуклеарными клетками альвеол. Макрофаги, нафаршированные гемосидерином, превращаются в зернистые шары золотисто-желтого цвета и обнаруживаются в большом количестве в альвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и лимфатических узлах легких. Зернистые шары появляются, кроме того, в мокроте у больных ревматическим пороком сердца в стадии декомпенсации (отсюда название «клетки сердечного порока»).
В гематоме образуется также пигмент гематоидин. Если исследовать гематому давностью более 7—10 дней, то на периферии и внутри живых клеток удается обнаружить бурый пигмент гемосидерин, а в центре мертвых тканей — кристаллы гематоидина. Иногда гематоидин вообще не образуется. Это бывает в случаях быстрого рассасывания (через несколько дней) гематом в рыхлой мягкой клетчатке, например в мягких тканях под глазами. Наоборот, кровоизлияние в очень плотную ткань, например в твердую мозговую оболочку, не рассасывается десятилетиями.
Гематины представляют собой окисленную форму гемма и образуются при гидролизе оксигемоглобина. К гематинам относят:
-гемомеланин (малярийный пигмент);
-солянокислый гематин (гемин) возникает под действием на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной кислоты;
-формалиновый пигмент, считают производным гематина.
Системный гемосидероз развивается при общем интраваскулярном гемолизе, наиболее частыми причинами которого являются:
1) болезни системы крови (анемии, гемобластозы);
2) переливание иногруппной крови;
3) резус-конфликт между кровью матери и плода;
4) интоксикации гемолитическими ядами (отравление грибами, змеиным ядом и т. п.);
5) некоторые инфекционные заболевания (сепсис, анаэробные инфекции, малярия).
Образующийся вследствие гемолиза гемосидерин вначале поглощается и откладывается в мононуклеарных фагоцитах, затем его можно встретить в паренхиматозных клетках различных органов: поджелудочной железы, печени, почек, эндокринных желез, легких и др. При массивном отложении гемосидерина в межклеточном веществе сидерофаги не успевают поглощать пигмент, в результате коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом, что придает органам ржаво-коричневый цвет.
В большинстве случаев внутриклеточное отложение гемосидерина не повреждает клетки, не влияет на функциональное состояние органа и может носить обратимый характер. Однако при более массивных отложениях гемосидерина в органах и тканях возникает гемохроматоз с повреждением клеток, тканей и органов.
Гемохроматоз – это своеобразное, близкое к общему гемосидерозу заболевание, главным отличием которого является степень перегрузки железом и наличие повреждений паренхиматозных клеток. Гемохроматоз может быть первичным (наследственным) и вторичным
Билирубин — важнейший пигмент желчи, встречающийся в норме в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови. Относится к гемоглобиногенным пигментам, не содержащим железо, имеет желтовато-зеленый цвет. Его происхождение тесно связано с гемом гемоглобина, освобождающегося при разрушении изношенных эритроцитов мононуклеарными фагоцитами. Быстро связываясь с альбумином, билирубин транспортируется кровью в гепатоциты, где он соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой и в виде желчи экспортируется в желчные капилляры.
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Источник
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
1. Укажите локализацию
нарушенного метаболизма при смешанных
дистрофиях:
а)
В
паренхиме
б)
В строме
+в)
В паренхиме и строме
г)
Внутриклеточно
д)
Внеклеточно
2.
Смешанные дистрофии возникают при
нарушении обмена:
а)
Холестерина
+б)
Сложных белков
+в)
Минералов
г)
Гликогена
д)
Фенилаланина
3. Укажите группы
эндогенных пигментов:
+а)
Гемоглобиногенные
б)
Гликолитические
+в)
Протеиногенные
г)
Онкогенные
+д)
Липидогенные
4. Назовите
гемоглобиногенные пигменты, образующиеся
в норме:
а)
Гематоидин
+б)
Ферритин
+в)
Гемосидерин
+г)
Билирубин
д)
Порфирин
5. Назовите
гемоглобиногенные пигменты, образующиеся
в патологических условиях:
+а)
Гематоидин
б)
Ферритин
в)
Гемосидерин
+г)
Гематины
+д)
Порфирин
6. Укажите
гемоглобиногенные железосодержащие
пигменты:
а)
Гематоидин
+б)
Ферритин
+в)
Гемосидерин
г)
Билирубин
д)
Порфирин
7. Укажите
гемоглобиногенные пигменты, не содержащие
железа:
+а)
Билирубин
+б)
Порфирин
+в)
Гематоидин
г)
Ферритин
д)
Гемосидерин
8. Назовите активную
форму ферритина:
а)
Окисленная
+б)
Восстановленная
в)
Сульфатированная
г)
Дегидратированная
д)
Апоферритин
9. Назовите
патогенное действие ферритина:
+а)
Вазопаралитическое
+б)
Гипотензивное
в)
Стимулирует коллагеногенез
г)
Нейропатическое
д)
Коагулопатическое
10. Для выявления
какого пигмента можно использовать
реакцию Перлса?
а)
Билирубина
+б)
Гемосидерина
+в)
Ферритина
г)
Гематоидина
д)
Солянокислого гематина
11. Укажите
органы-депо ферритина в норме:
+а)
Печень
б)
Легкие
в)
Яичники
+г)
Селезенка
+д)
Костный мозг
12. Назовите виды
гемосидероза по распространенности:
+а)
0бщий
+б)
Местный
в)
Органов дыхания
г)
Органов кроветворения
д)
Костного мозга
13. Как называется
избыточное образование гемосидерина?
а)
Гемолитическая анемия
+б)
Гемосидероз
в)
Надпеченочная желтуха
г)
Гемомеланоз
д)
Гемохроматоз
14. Укажите причину
общего гемосидероза:
+а)
Интраваскулярный гемолиз
б)
Экстраваскулярный гемолиз
в)
Нарушение обмена порфирина
г)
Нарушенный отток желчи
д)
Холалемия
15. Назовите
заболевания, при которых встречается
общий гемосидероз:
а)
Цирроз печени
+б)
Малярия
+в)
Гемолитические анемии
г)
Атеросклероз
д)
Пороки сердца
16.
В каких органах накапливается гемосидерин
при общем гемосидерозе?
а)
В почках, яичниках, матке
+б)
В печени, селезенке, костном мозге
в)
В легких, сердце, почках
г)
В желудке, кишечнике
д)
В головном и спинном мозге
17. Укажите причину
местного гемосидероза:
а)
Интраваскулярный гемолиз
+б)
Экстраваскулярный гемолиз
в)
Нарушение обмена порфирина
г)
Холалемия
д)
Застой желчи
18. При каких
заболеваниях возникает гемосидероз
легких?
а)
При гемолитической анемии
б)
При хроническом бронхите
в)
При туберкулезе легких
+г)
При ревматическом пороке митрального
клапана
+д)
При хронической аневризме левого
желудочка сердца
19. Назовите
макроскопическое выражение гемосидероза
легких:
а)
Резиновое легкое
б)
Большое пестрое легкое
+в)
Бурая индурация легких
г)
Сотовое легкое
д)
Кистозное легкое
20. С помощью какой
реакции можно выявить гемосидерин в
тканях?
а)
Реакция Гмелина
+б)
Реакция Перлса
в)
Судан III
г)
Реакция Браше
д)
Шик-реакция
21. Назовите
макроскопические особенности легких
при гемосидерозе:
+а)
Большие и пестрые
+б)
Плотные и бурые
в)
Напоминают соты и плотные, серо-розовые
г)
Вишневого цвета и плотные
д)
Повышенной воздушности, пестрые, большие
22.
Укажите локализацию сидеробластов и
сидерофагов в легочной паренхиме при
гемоси-дерозе
легких:
+а)
Просветы легочных альвеол
+б)
Просветы бронхиол
+в)
Просветы бронхов
+г)
Периваскулярная ткань и строма легкого
д)
В париетальной плевре
23. В какой цвет
окрашиваются гранулы гемосидерина при
реакции Перлса?
а)
Красный
б)
Оранжевый
+в)
Лазурный
г)
Малиновый
д)
Черный
24. Какой пигмент
можно обнаружить в очагах диапедезных
кровоизлияний?
+а)
Гемосидерин
б)
Гематин
в)
Гемомеланин
г)
Порфирин
д)
Липофусцин
25. Назовите вид
желтухи в зависимости от механизма
развития:
а)
Общая
+б)
Печеночная
+в)
Подпеченочная
г)
Острая
+д)
Надпеченочная
26. Проявлением
какого патологического состояния
является гемосидероз печени?
+а)
Общего гемосидероза
б)
Печеночной желтухи
в)
Местного гемосидероза
г)
Жирового гепатоза
27. Укажите локализацию
гемосидерина в печени при гемосидерозе:
+а)
Гепатоциты
+б)
Эндотелиальные клетки
+в)
Звездчатые
ретикулоэндотелиоциты
г)
Липоциты
д)
Эпителий желчных протоков
28. Подпеченочная
желтуха связана с:
а)
Гемолизом эритроцитов
б)
Нарушением конъюгации билирубина с
глюкуроновой кислотой
+в)
Нарушением оттока желчи из печени
г)
Патологией обмена порфирина
д)
Гемохроматозом
29. При каком из
перечисленных заболеваний возникает
подпеченочная желтуха?
а)
Вирусный гепатит
+б)
Желчно-каменная болезнь
в)
Общий гемосидероз
г)
Врожденная порфирия
д)
Малярия
30. Какой пигмент
обеспечивает бронзовый цвет кожи при
аддисоновой болезни?
а)
Билирубин
б)
Липохром
в)
Цероид
+г)
Меланин
д)
Биливердин
31. Дайте определение
смешанных дистрофий:
а)
Нарушение обмена веществ в паренхиме
органов
б)
Нарушение обмена веществ в строме
органов
в)
Нарушение обмена белков и углеводов в
строме
+г)
Нарушение обмена сложных белков и
минералов в паренхиме и строме органов
д)
Нарушение обмена белков и липидов в
паренхиме
32. Что характерно
для бурой индурации легких?
+а)
Гемосидероз
+б)
Склероз
в)
Липофусциноз
г)
Меланоз
д)
Гемомеланоз
33. Какой пигмент
обуславливает цвет легких при бурой
индурации легких?
а)
Билирубин
+б)
Гемосидерин
в)
Гематин
г)
Меланин
д)
Липофусцин
34. Какой пигмент
образуется в центре гематомы?
а)
Билирубин
+
б) Гематоидин
в)
Гемосидерин
г)
Ферритин
д)
Гематин
35. Какой пигмент
образуется в дне эрозий слизистой
оболочки желудка?
а)
Гемосидерин
+б)
Солянокислый гематин
в)
Ферритин
г)
Билирубин
д)
Липофусцин
36. Какие процессы
ведут к местному гемосидерозу?
+а)
Внесосудистый гемолиз
б)
Некроз стенки сосуда
в)
Внутрисосудистый гемолиз
+г)
0бразование гематомы
+д)
Диапедезные кровоизлияния
37. Какие пигменты
образуются при гемолитической анемии?
+а)
Гемосидерин
+б)
Билирубин
в)
Гемомеланин
г)
Липофусцин
д)
Солянокислый гематин
38. Назовите
пигменты, относящиеся к гематинам:
а)
Билирубин
+б)
Малярийный пигмент
+в)
Солянокислый гематин
+г)
Формалиновый пигмент
д)
Гемосидерин
39. Какие пигменты
образуются в избыточном количестве при
малярийной коме?
а)
Липохром
б)
Порфирин
+в)
Гемомеланин
г)
Липофусцин
д)
Цероид
40. Каким пигментом
обусловлена аспидно-серая окраска
органов при малярийной коме?
а)
Гемосидерин
+б)
Гемомеланин
в)
Липофусцин
г)
Ферритин
д)
Билирубин
41. Укажите виды
порфирий:
а)
Местная
б)
Общая
+в)
Врожденная
+г)
Приобретенная
д)
Внесосудистая
42. Назовите
протеиногенные пигменты:
+а)
Меланин
+б)
Адренохром
в)
Липофусцин
+г)
Пигмент гранул энтерохромаффинных
клеток ^
д)
Цероид
43. В каких тканях
содержатся меланоциты и меланофаги?
+а)
В эпидермисе
+б)
В дерме
+в)
В радужной оболочке глаза
+г)
В сетчатой оболочке глаза
д)
В строме миокарда
44. Назовите виды
меланоза по распространенности:
а)
Врожденный
+б)
Распространенный
+в)
Местный
г)
Сосудистый
д)
Системный
45. Укажите виды
меланоза в зависимости от причины:
а)
Идиопатический
+б)
Приобретенный
+в)
Врожденный
г)
Первичный
д)
Вторичный
46. При каких
заболеваниях наблюдается распространенный
меланоз?
+а)
Аддисонова болезнь
б)
Базедова болезнь
+в)
Пигментная ксеродерма
+г)
Токсическая меланодермия
+д)
Пеллагра
47.
Назовите гормоны, принимающие участие
в развитии меланодермии при аддисоновой
болезни:
а)
Кортикостероиды(избыток)
б)
Кортикостероиды(дефицит)
+в)
Адренокортикотропный гормон
+г)
Адреналин
д)
Инсулин
48. Назовите виды
местных меланозов:
а)
Лейкодерма
+б)
Невус
+в)
Меланоз толстой кишки
г)
Витилиго
д)
Болезнь Аддисона
49. Назовите
изменения, связанные с ослаблением или
исчезновением пигментации:
+а)
Альбинизм
+б)
Лейкодерма
+в)
Витилиго
г)
Эктропион
д)
Ксеродерма
50. Клетки какой
системы могут синтезировать пигмент
энтерохромаффинных клеток?
+а)
APUD
-система
б)
Кроветворная система
в)
Костная система
г)
Мышечная система
д)
Сосудистая система
51. Какой пигмент
обеспечивает бронзовый цвет кожи при
аддисоновой болезни?
а)
Билирубин
б)
Липохром
в)
Цероид
+г)
Меланин
д)
Биливердин
52. Назовите
приобретенные болезни, при которых
развивается распространенный меланоз:
а)
Альбинизм
+б)
Аддисонова болезнь
в)
Меланома
г)
Невус
д)
Базедова болезнь
53. Поражение какого
органа приводит к развитию аддисоновой
болезни?
а)
Легкие
б)
Яичники
+в)
Надпочечники
г)
Желудок
д)
Печень
54. Из каких веществ
образуется меланин?
+а)
Триптофан
б)
Холестерин
+в)
Тирозин
г)
Цероид
д)
Миелин
55. Обмен какого
пигмента нарушается при аддисоновой
болезни?
+а)
Меланин
б)
Билирубин
в)
Гемосидерин
г)
Порфирин
д)
Липофусцин
56. Какие пигменты
входят в группу липидогенных пигментов?
а)
Адренохром
+б)
Липофусцин
+в)
Цероид
+г)
Липохром
+д)
Пигмент недостаточности витамина Е
57. В каких химических
реакциях принимает участие липофусцин?
а)
Гидролитические
б)
Гликолитические
+в)
Окислительно-восстановительные
г)
Фосфорилирование
д)
Дегидратация
58. Укажите виды
липофусцинозов в зависимости от причины:
+а)
Первичный
+б)
Вторичный
в)
Идиопатический
г)
Распространенный
д)
Местный
59. Что характерно
для бурой атрофии миокарда?
а)
Увеличение объема и массы сердца
б)
Разрастание жировой клетчатки в эпикарде
в)
Наличие гемосидерина в кардиомиоцитах
+г)
Уменьшение объема и массы сердца
+д)
Накопление липофусцина в кардиомиоцитах
60. Укажите
локализацию липофусцина в печени:
+а)
Гепатоцит
б)
Стромальные клетки
в)
Просвет синусоидов
г)
Стенка сосудов
д)
Желчные капиляры
61. Какой пигмент
накапливается в клетках при бурой
атрофии органа?
а)
Цероид
б)
Гемосидерин
+в)
Липофусцин
г)
Меланин
д)
Гематопорфирин
62. Дайте характеристику
бурой атрофии печени:
а)
Печень уменьшена в размерах, ткань
глинистого вида, край круглый
+б)
Печень уменьшена в размерах, ткань
бурого цвета, край кожистый
в)
Печень увеличена в размерах, ткань
бурого цвета, край кожистый
+г)
В гепатоцитах накапливается липофусцин
д)
В гепатоцитах накапливается гемосидерин
63. Какой пигмент
накапливается в клетках скелетной
мускулатуры при кахексии?
а)
Меланин
б)
Ферритин
+в)
Липофусцин
г)
Липохром
64. Назовите болезни,
при которых развивается нарушение
обмена нуклеопротеидов:
а)
Малярия
+б)
Подагра
в)
Алдисонова болезнь
+г)
Мочекаменная болезнь
+д)
Мочекислый инфаркт
65. Назовите
вещества, из которых состоят нуклеопротеиды
а)
Белок, гликозаминогликаны
+б)
Белок, ДНК, РНК
в)
Белок, калий
г)
Белок, липофусцин
д)
Белок, порфирин
66. Перечислите
изменения, отмечаемые при подагре:
а)
Липидоз
+б)
Выпадение в ткани мочевой кислоты и ее
солей
в)
Амилоидоз
+г)
Гиперурикемия
+д)
Гиперурикурия
72. Уровень кальция
в крови при метастатическом обызвествлении:
а)
Не изменен
б)
Понижен
+в)
Повышен
г)
Колеблется
д)
Находится на постоянном уровне
73. Уровень кальция
в крови при метаболическом обызвествлении:
+а)
Не изменен
б)
Понижен
в)
Повышен
г)
Колеблется
д)
Гиперкальциемия
74. Уровень кальция
в крови при дистрофическом обызвествлении:
+а)
Не изменен
б)
Понижен
в)
Повышен
г)
Колеблется
д)
Находится на постоянном уровне
75. Назовите органы,
в которых наиболее часто выпадают соли
кальция при метастатическом
обызвествлении:
+а)
Легкие
+б)
Стенки желудка
+
в) Почки
+г)
Миокард
д) Мозг
76.
Назовите ультраструктурную локализацию
первичных отложений кальция в миокарде
и
почках при метастатическом обызвествлении:
+а)
ЛИЗОСОМЫ
+б)
Митохондрии
в)
Аппарат Гольджи
г)
Ядра клеток
д)
Клеточные мембраны
77. Дайте характеристику
дистрофического обызвествления:
+а)
Местный процесс
б)
Распространенный процесс
+в)
Кальций откладывается в очаги некроза
и дистрофии
+г)
Кальций откладывается в очаги склероза
д)
Кальций откладывается в неизмененные
ткани
78. Назовите механизм
развития известковых метастазов:
а)
Снижение уровня кальция в крови
б)
Выпадение солей кальция в некротизированных
тканях
+в)
Увеличение уровня кальция в крови
г)
Выпадение солей кальция в участках
склероза
д)
Кальцифилаксия
79. Нарушение обмена
каких веществ лежит в основе развития
рахита?
+а)
Кальций
б)
Медь
+в)
Фосфор
г)
Калий
д)
Железо
80. Назовите причину
развития рахита:
а)
Гиперкальциемия
б)
Гипофосфатемия
+в)
Недостаток витамина Д
г)
Избыток витамина Д
д)
Недостаток витамина А
81. Назовите причину
развития рахита у беременных:
а)
Дефицит УФ облучения
б)
Малое поступление витамина Д с пищей
в)
Нарушение всасывания витамина Д в кишке
+г)
Увеличение потребления витамина Д при
нормальном его поступлении
д)
Избыток УФ облучения
82. Какие камни
могут образовываться в желчном пузыре?
а)
Ураты
б)
Оксалаты
+в)
Пигментные
г)
Флеболиты
+д)
Известковые
83. Назовите
изменения, к которым приводят камни в
почках:
а)
Туберкулез почек
+б)
Гидронефроз
+в)
Пиелонефрит
г)
Поликистоз почек
д)Первично
сморщенная почка
84. Укажите камни,
образующиеся в мочевых путях:
а)
Пигментные
+б)
Ураты
+в)
0ксалаты
г)
Холестериновые
+д)
Известковые
85. Назовите болезни,
в основе которых лежит нарушение обмена
меди:
а)
Болезнь Гоше
б)
Гемахроматоз
+в)
Болезнь Вильсона-Коновалова
г)
Меланоз
д)
Болезнь
Гирке
86. Назовите болезнь,
при которой развивается гипокалиемия:
а)
Аддисонова болезнь
+б)
Периодический паралич
в)
Болезнь Вильсона-Коновалова
г)
Болезнь Гоше
д)
Болезнь Гирке
Соседние файлы в папке Тесты с ответами
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник