Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясняется
Теория и методика подтягиваний, Кожуркин А. Н.
Предыдущие главы: Особенности различных типов мышечных волокон
Изменения в мышечных волокнах под влиянием различных тренировочных воздействий.
Изменение величины силы в фазе подъёма
7.3.2 Увеличение количества миофибрилл в быстрых мышечных волокнах
Увеличение количества миофибрилл в быстрых мышечных волокон под воздействием физической нагрузки сопровождается увеличением площади поперечного сечения (гипертрофией) таких мышечного волокон, увеличением мышечного поперечника в целом, а значит и способности мышцы генерировать силу.
Вместе с тем, не максимальная силовая нагрузка, такая как подтягивание, будет выполняться за счёт участия в сокращении меньшего, чем прежде, числа двигательных единиц. Следовательно, будет иметься некоторый резерв двигательных единиц, которые смогут подключаться к работе по мере утомления спортсмена, отдаляя момент снижения его силовых способностей до порогового уровня.
Увеличение количества сократительного белка приводит к увеличению запасов креатинфосфата а также к повышению содержания ключевых ферментов анаэробного ресинтеза АТФ (фосфорилазы, фосфофруктокиназы, лактатдегидрогеназы), что ведёт к возрастанию анаэробной производительности мышц.
Гипертрофия мышечных волокон под воздействием силовой тренировки способствует увеличению буферной ёмкости мышц, которая возрастает параллельно массе белков клеточных органелл. Таким образом, оказывается, что способность мышечной ткани связывать лактат возрастает одновременно с увеличением способности к его производству.
В зависимости от степени гипертрофии быстрых мышечных волокон окислительные способности мышц остаются на прежнем уровне или уменьшаются в связи с относительным уменьшением доли медленных мышечных волокон и содержания окислительных ферментов.
Перейдём к рассмотрению упражнений, которые вызывают увеличение числа миофибрилл в мышечных волокнах и повышение анаэробной производительности мышц.
1 Подтягивание с большими грузами.
Чем большей величины груз будет использоваться при выполнении подтягиваний, тем в большей степени будут вовлекаться в работу быстрые гликолитические волокна – тип IIB. Цель такой тренировки состоит в увеличении максимальной силы мышц, а значит и в увеличении резерва силы в каждой точке траектории движения. При этом предполагается, что спортсмен впоследствии при подтягивании без отягощения сможет увеличить длительность подтягиваний за счёт снижения количества двигательных единиц, одновременно участвующих в подъёме туловища.
По мнению ряда исследователей, наиболее эффективным вариантом тренировки считается следующий:
нагрузка составляет более 75% от произвольной максимальной силы;
подходы выполняются до «отказа» (длительность 30-40 секунд);
интервалы отдыха составляют 5-10 минут;
количество подходов – 5-10.
Представители бодибилдинга, для которох основными критериями достижения успеха считаются мышечная масса и форма мышц, нередко применяют вариант тренировки, в котором каждый последующий подход выполняется с большим весом и меньшим количеством повторений, чем предыдущий. Но так происходит до тех пор, пока спортсмен не добирается до пиковой нагрузки, т.е. такой нагрузки, с которой он может справиться в подходе не больше 3-4 раз. Затем начинается снижение веса с соответствующим увеличением количества повторений.
Такой способ выполнения упражнения позволяет прорабатывать все без исключения мышечные волокна, подключая к работе наиболее высокопороговые из них по мере увеличения отягощения.
В пауэрлифтинге, где основным критерием является максимальная сила рабочих мышц, упражнения для её развития часто выполняют в серии, состоящей из 5 подходов по 5 повторений. Когда спортсмен справляется с пятью повторениями во всех пяти подходах, он увеличивает груз и стремится снова достичь уровня пяти повторений в пяти подходах. При таком способе тренировки в работу сразу же включаются как низкопороговые, так и высокопороговые мышечные волокна, причём стимулы для развития силы получают, главным образом, быстрые мышечные волокна.
Развивать силу при подтягивании можно и не прибегая к помощи отягощений, а делая это за счёт более мощной работы в фазе подъёма туловища. Речь идёт о выполнении так называемых «выходов силой» на обе руки, когда за счёт мощной тяги в нижней части траектории движения спортсмен по инерции пролетает верхний участок и оказывается над перекладиной в упоре руками сверху. Периодическое включение этого упражнения в тренировочный процесс позволит сохранить некоторый резерв силы высокопороговых мышечных волокон концу соревновательного подхода и сделать финишный рывок без «зависаний» в верхней части траектории движения.
2 Подтягивание с цепью.
Производится подтягивание с отягощением в виде отрезков цепи, прикреплённых с помощью шнура к поясу спортсмена и лежащих на полу в исходном положении. По мере движения в фазе подъёма туловища спортсмен будет ощущать всё возрастающую нагрузку на мышцы, достигающую максимального значения на уровне грифа перекладины.
Такое упражнение способствует увеличению резерва силы преимущественно на верхнем участке траектории движения. Отсутствие отягощения в исходном положении позволяет снизить нагрузку на кисти по сравнению с предыдущим упражнением, и даёт возможность выполнить в подходе большее количество подтягиваний, способствуя более активному участию в работе быстрых окислительных мышечных волокон.
3 Интервальная тренировка с отягощением.
Теоретически, для увеличения запасов креатинфосфата и активности фермента креатинкиназы можно использовать упражнение, приводящее к быстрому исчерпанию в мышцах креатинфосфата. В этом случае спортсмен выполняет несколько серий подтягиваний с большими грузами. Каждая серия состоит их 4-5 подходов с грузом такой величины, с которым он может подтянуться 3-5 раз (8-10 секунд) в предельном темпе. Отдых между подходами составляет 20-30 секунд, между сериями – 5-6 минут.
В ходе выполнения упражнения в мышцах постепенно происходит исчерпание запасов креатинфосфата. Обычно это происходит после 8-10 серий упражнений. Во время отдыха после тренировки наблюдается выраженная суперкомпенсация креатинфосфата
Рукопашный бой в Москве на Кунцевской.
Содержание книги
Источник
Синдром эмболии легочной артерии — это патологическое состояние, которое
развивается при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется
болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением
тахикардии и признаков коллапса. Эмболия легочной артерии особенно опасна тем, что
может вызвать рефлекторную остановку сердца и внезапную смерть больного. Если же пациент не
погиб в первые минуты и часы, то спустя сутки-двое после эмболии формируется инфаркт легкого
и так называемая инфаркт-пневмония, которая может послужить причиной развития легочного
сердца.
Наиболее часто эмболия легочной артерии вызывается тромбами, мигрирующими из
венозной системы и правых отделов сердца или из «левого сердца» при наличии дефектов
межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Наряду с этим причиной эмболии
артерий малого круга кровообращения могут стать пузырьки воздуха или капли жира, попавшие в венозную систему при нарушении процедуры внутривенной инфузии или при
травмах трубчатых костей.
При закупорке мелких ветвей легочной артерии выраженные клинические симптомы
могут отсутствовать. Именно поэтому тромбоэмболия легочной артерии диагностируется
только у 30% больных. Однако на вскрытии погибших пациентов, вместо ожидавшейся
полной закупорки легочной артерии, иногда обнаруживали тромб
диаметром всего 3-4 мм в одной из ветвей легочной артерии (крупные сосуды), не
закрывавший ни одну из них даже на треть. Этот факт подчеркивает важную роль
нарушений нейрогуморальной регуляции гемодинамики в патогенезе легочной
гипертензии.
По течению хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая
стадия — начальная. На этом этапе общие симптомы хронической сердечной
недостаточности (одышка, тахикардия) появляются только во время физической нагрузки.
Местные симптомы (цианоз) обычно отсутствуют. Во второй стадии появляются не
только общие, но и местные симптомы. Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, признаки декомпенсации функционального состояния
внутренних органов, асцит и анасарка. Третья стадия — конечная, дистрофическая. В этот
период развивается тотальная застойная недостаточность, затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная, печеночная и легочная недостаточность. Третья стадия
является терминальной стадией хронической сердечной недостаточности.
Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности
Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими
своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной
недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на
сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической
недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними
отмечаются существенные различия.
Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные
механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на
интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-
Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и
экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация
выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке,
потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.
Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и
экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных
регуляторных систем.
Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной
недостаточности. На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца
включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности,
важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический
механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его
можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за
собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации
РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В
условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный
механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного
диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.
Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой
недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы,
способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови
(МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих
увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных
сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс
реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и
легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра
продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности
симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная
тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.
Рефлекс Бецольда-Яриша — это рефлекторное расширение артериол большого круга
кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в
желудочках и предсердиях.
В результате возникает гипотония, которая сопровождается бра-
дикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают
участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на
разгрузку левого желудочка.
К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и
повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого
является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов,
иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение β-адренорецепторов
миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА
вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение
почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных
клубочков. Компенсаторное по своей природе усиление адренергического влияния на миокард в
условиях острой сердечной недостаточности направлено на увеличение ударного и минутного
объемов крови. Положительный инотропный эффект оказывает также ангиотензин-II. Однако эти
компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная
активность адренергической системы и РААС сохраняется достаточно продолжительное время
(более 24 ч).
Все сказанное о механизмах компенсации сердечной деятельности в одинаковой степени
относится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением
Источник
Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы — больше сила сокращения.
ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА («закон сердца»):
Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.
Закон Франка-Старлинга обеспечивает:
- приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
- «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)
Влияние величины сердечного выброса на АД, приток и отток крови от сердца.
От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка—Старлинга.
Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Гомеометрическая регуляция работы сердца.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.
Источник
20.1. Классификация сердечной недостаточности включает ее разделение на:
1. Острую
2. Левожелудочковую
3. Гипотоническую
4. Гипертоническую
5. Хроническую
20.2. К характерным проявлениям сердечной недостаточности относится:
1. Полиурия
2. Диарея
3. Периферические отеки
4. Цианоз
5. Одышка
20.3. Причинами кардиогенных (первичных) поражений, ведущих к сердечной недостаточности являются:
1. Врожденные пороки сердца
2. Тиреотоксикоз
3. Гипертоническая болезнь
4. Приобретенные пороки сердца
5. Миокардит
20.4. Причинами некардиогенных (вторичных) поражений, ведущих к сердечной недостаточности являются:
1. Врожденные пороки клапанов
2. Тиреотоксикоз
3. Гипертоническая болезнь
4. Приобретенные пороки клапанов
5. Миокардит
20.5. Характерными проявлениями левожелудочковой недостаточности являются:
1. Отек легких
2. Одышка
3. Отеки нижних конечностей
4. Кардиальный цирроз печени
5. Застойные явления в малом круге кровообращения
20.6. Характерными проявлениями правожелудочковой недостаточности являются:
1. Отек легких
2. Цианоз
3. Отеки нижних конечностей
4. Кардиальный цирроз печени
5. Застойные явления в малом круге кровообращения
20.7. Характерными проявлениями недостаточности аортального клапана являются:
1. Отеки нижних конечностей
2. Кардиальный цирроз печени
3. Гипертрофия левого желудочка
4. Застойные явления в малом круге кровообращения
5. Гипертрофия правого желудочка
20.8. Перегрузка левого желудочка объемом крови развивается при:
1. Недостаточности аортального клапана
2. Стенозе митрального отверстия
3. Незаращении овального отверстия
4. Стенозе аортального отверстия
5. Триаде Фалло
20.9. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при:
1. Недостаточности аортального клапана
2. Стенозе митрального отверстия
3. Незаращении овального отверстия
4. Стенозе аортального отверстия
5. Коарктации аорты
20.10. Перегрузка левого желудочка давлением развивается при:
1. Недостаточности аортального клапана
2. Стенозе митрального отверстия
3. Недостаточности митрального клапана
4. Стенозе аортального отверстия
5. Тетраде Фалло
20.11. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при:
1. Недостаточности аортального клапана
2. Стенозе митрального отверстия
3. Коарктации аорты
4. Стенозе аортального отверстия
5. Тетраде Фалло
20.12**. Тахикардия при сердечной недостаточности развивается в результате:
1. Рефлекса Китаева
2. Рефлекса Бейнбриджа
3. Рефлекса Эйлера
4. Гипоксии синусового узла
5. Уменьшения импульсации с барорецепторов аорты
20.13. Тахипноэ при сердечной недостаточности связана с:
1. Увеличением содержания оксигемоглобина в крови
2. Возникновением ацидоза
3. Накоплением карбогемоглобина
4. Снижением карбогемоглобина в крови
5. Тахикардией
20.14. Главными механизмами развития сердечных отеков являются:
1. Ишемия юкстагломерулярного аппарата почек
2. Анемия
3. Активация ренин-ангиотензиновой системы
4. Компенсаторный эритроцитоз
5. Венозный застой крови
20.15. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:
1. Тахикардия
2. Тахипноэ
3. Усиление эритропоэза
4. Гипертрофия миокарда
5. Вазоконстрикция
20.16. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:
1. Тахикардия
2. Тахипноэ
3. Усиление эритропоэза
4. Гипертрофия миокарда
5. Вазоконстрикция
20.17. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:
1. Эритроцитоз
2. Повышение объема циркулирующей крови
3. Первичный альдостеронизм
4. Вторичный альдостеронизм
5. Уменьшение синтеза белков в печени
20.18. Возникновению эритроцитоза при сердечной недостаточности способствует:
1. Бластная трансформация эритроидного ростка
2. Активация выработки в почках эритропоэтина
3. Увеличение селезенки
4. Гипер- и тахипноэ
5. Гипоксия мозга
20.19. Прямым следствием переполнения левого предсердия при сердечной недостаточности являются:
1. Брадикардия
2. Отек легкого
3. Повышение секреции натрийуретического гормона (НУГ)
4. Рефлекс Китаева
5. Повышение давления в легочных венах
20.20. Тоногенной дилятацией сердца называется:
1. Расширение полостей сердца без снижения сократимости
2. Расширение полостей сердца со снижением сократимости
3. Кардиосклероз
4. Любое увеличение мышечной массы сердца
5. Увеличение всех тканей сердца
20.21. Миогенной дилятацией сердца называется:
1. Расширение полостей сердца без снижения сократимости
2. Расширение полостей сердца со снижением сократимости
3. Кардиосклероз
4. Любое увеличение мышечной массы сердца
5. Увеличение всех тканей сердца
20.22**. Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясняется:
1. Эффектом Анрепа
2. Законом Франка-Старлинга
3. Рефлексом Бейнбриджа
4. Рефлексом Эйлера
5. Рефлексом Китаева
20.23**. Усиление работы сердца в ответ на повышение давления в аорте объясняется:
1. Эффектом Анрепа
2. Законом Франка-Старлинга
3. Рефлексом Бейнбриджа
4. Рефлексом Эйлера
5. Рефлексом Китаева
20.24. Альдостеронизм при сердечной недостаточности связан с:
1. Увеличение в крови концентрации эритропоэтинов
2. Ишемией почек
3. Прямой стимуляцией надпочечников гипоксией
4. Прямой стимуляцией надпочечников ишемией
5. Повышением в крови уровня ангиотензина
20.25. Для митрального стеноза характерно:
1. Увеличение давления крови в левом предсердии
2. Увеличение давления крови в левом желудочке
3. Застой крови в малом круге кровообращения
4. Гипертрофия левого желудочка
5. Отсутствие застойных явлений кровообращения
20.26. Для аортального стеноза характерно:
1. Увеличение давления крови в правом предсердии
2. Увеличение давления крови в левом желудочке
3. Бледность кожных покровов
4. Покраснение кожных покровов
5. Отсутствие застойных явлений кровообращения
20.27**. Сердечный цирроз печени развивается при:
1. Коарктации аорты
2. Аневризме аорты
3. Трикуспидальной недостаточности
4. Аортальной недостаточности
5. Стенозе аортального клапана
20.28**. Характерными гемодинамическими нарушениями при тетраде Фалло являются:
1. Снижение минутного объема крови по малому кругу кровообращения
2. Увеличение минутного объема крови по малому кругу кровообращения
3. Сброс крови «справа-налево»
4. Аневризма аорты
5. Отсутствие сброса крови
20.29. Легочное сердце характеризуется:
1. Гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких
2. Гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе
3. Гипертрофией левого желудочка при аортальном стенозе
4. Дилятацией левого желудочка при недостаточности аортального клапана
5. Дилятацией правого предсердия при недостаточности трикуспидального клапана
20.30**. Наиболее специфичным методом инструментальной диагностики сердечной недостаточности является:
1. ЭКГ
2. Рентгенография сердца
3. Фонокардиография
4. Сфигмография
5. Эходоплеркардиография
20.31. Характерным ЭКГ-признаком сердечной недостаточности является:
1. Синусовая брадикардия
2. Блокады сердца
3. Признаки гипертрофии отделов сердца
4. Признаки гипотрофии отделов сердца
5. Экстрасистолия
20.32***. ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка являются:
1. Соотношение зубцов R1>R2>R3
2. Соотношение зубцов R2>R1>R3
3. Соотношение зубцов R3>R2>R1
4. Увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях
5. Увеличение амплитуды зубца S в левых грудных отведениях
20.33***. ЭКГ-признаками гипертрофии правого желудочка являются:
1. Соотношение зубцов R1>R2>R3
2. Соотношение зубцов R2>R1>R3
3. Соотношение зубцов R3>R2>R1
4. Увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях
5. Увеличение амплитуды зубца S в левых грудных отведениях
20.34***. ЭКГ-признаками гипертрофии левого предсердия являются:
1. Двугорбый Р во 1 и 2 стандартных отведениях (P-mitrale)
2. Высокий, заостренный Р в 2 и 3 стандартных отведениях (P-pulmonale)
3. Соотношение зубцов R2>R1>R3
4. Соотношение зубцов R1>R2>R3
5. Соотношение зубцов R3>R2>R1
20.35***. ЭКГ-признаками гипертрофии правого предсердия являются:
1. Двугорбый Р во 1 и 2 стандартных отведениях (P-mitrale)
2. Высокий, заостренный Р в 2 и 3 стандартных отведениях (P-pulmonale)
3. Соотношение зубцов R2>R1>R3
4. Соотношение зубцов R1>R2>R3
5. Соотношение зубцов R3>R2>R1
20.36***. В- и М-режимы эходопплеркардиографии при сердечной недостаточности позволяют установить:
1. Дилятацию и гипертрофию отделов сердца
2. Нарушение строения и подвижности клапанов
3. Нарушение сердечной гемодинамики
4. Дефекты перегородок сердца
5. Нарушение сердечного выброса
20.37***. Допплеровские измерения при сердечной недостаточности позволяет установить:
1. Дилятацию и гипертрофию отделов сердца
2. Нарушение строения и подвижности клапанов
3. Нарушение сердечной гемодинамики
4. Дефекты перегородок сердца
5. Нарушение сердечного выброса
РАЗДЕЛ XX. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.
| 1,2,5 | 2,5 | ||
| 3,4,5 | 2,4,5 | 1,4 | |
| 1,4,5 | 2,3 | 3,5 | |
| 2,3 | 1,3,5 | 2,5 | |
| 1,2,5 | 1,4 | 1,3 | |
| 2,3,4 | 2,3,5 | 2,3 | 1,2,4 |
| 3,4 | 2,4,5 | 3,5 | |
| 1,3 | |||
| 2,3,4,5 | |||
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 989 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
Источник