Ушибы головного мозга этиология

Общая часть

черепно-мозговой травме

(ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
Нарушения памяти (амнестический синдром).
Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
- Ригидность шейных и затылочных мышц.
- Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
- Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
- Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

Эпидемиология
По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

Классификация
- По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
  - Сотрясение головного мозга.
  - Ушиб мозга.
  - Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
  - Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
- По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
  - Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
  - Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
    - Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
    - Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
- По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
  - ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
  - Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
  - Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
- По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
  - Изолированную ЧМТ.
  - Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
  - Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
- Три периода течения черепно-мозговой травмы
  - Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
    - При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
    - При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
    - При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
    - При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
    - При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
    - При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
  - Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
    - При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
    - При среднетяжелой – до 4 месяцев.
    - При тяжелой – до 6 месяцев.
  - Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Источник

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми расстройствами, связанными с повреждением его ткани. Данный вид травмы относится, как правило, к тяжелым повреждениям. Ушиб головного мозга может быть не только в месте приложения травмирующей силы, но и на противоположной стороне (как следствие противоудара) или в других отделах. Вследствие этого возможны тяжелые циркуляторные расстройства, сопровождающиеся отеком головного мозга и повышением спинномозгового давления.Степени ушиба головного мозга Подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени.

Легкая степень характеризуется умеренным проявлением общемозговых и очаговых неврологических симптомов (нарушение речи, зрения, легкий центральный парез мимических мышц лица и языка).

Продолжительность потери сознания, как правило, не превышает 2—2,5 часа. Восстановление общего состояния пострадавшего происходит в течение 2—3 суток.Ушиб головного мозга средней степени проявляются симптомами, характерными для повреждения ствола мозга (глазодвигательные расстройства, нарушение реакции зрачков, спонтанный нистагм). Утрата сознания может достигать 1 сутки. Общее состояние пострадавших остается тяжелым в течение нескольких дней.

Тяжелый ушиб головного мозга характеризуется более длительной утратой сознания (от нескольких дней до нескольких недель). Присутствуют выраженные и устойчивые очаговые стволовые симптомы: нарушение дыхания, гемодинамики, появление геморрагий и изъязвлений (следствие нейродистрофических нарушений).Симптомы ушиба головного мозгаКлиническая картина данного повреждения характеризуется появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговые симптомы проявляются в виде нарушений различных отделов головного мозга (зависит от локализации ушиба). К ним относятся:Нарушение речи

Нарушение зрения

Легкий центральный парез мимических мышц лица и языка

Нарушение реакции зрачков

Появление спонтанного нистагма

Нарушение дыхания и гемодинамики (стволовые расстройства) Общее состояние пострадавших, как правило, крайне тяжелое в течение многих суток.При неврологическом обследовании наблюдаются нарушения двигательной активности, чувствительности, патологические рефлексы. Продолжительность потери сознания при ушибе головного мозга более длительная, чем при сотрясении. К частым симптомам относятся так же рвота, головная боль и ретроградная амнезия (как правило, в отдаленном периоде).

Прогноз всегда сомнительный как для жизни, так и для полноценного восстановления функции головного мозга.Лечение ушиба головного мозгаТранспортировку пострадавших с ушибом головного мозга следует проводить в лежачем положении пациента с повернутой на бок головой (в случае бессознательного состояния для предупреждения аспирации).

Необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей, голову приподнять и охладить (с помощью холодных компрессов или пузырей со льдом). Госпитализация в нейрохирургический стационар обязательна!!!Алгоритм действий после госпитализации1.Борьба с острой дыхательной недостаточностью:Восстановление проходимости верхних дыхательных путей .Введение воздуховода, ингаляция кислорода

Интубация трахеи

Проведение ИВЛ2.Профилактика ликворной гипертензии (внутривенное введение препаратов):40% раствора глюкозы (40—60 мл),Мочевина (100—150 мл 30% раствора), Маннит (300—400 мл 20% раствора), Лазикс (1—2 мл), Новокаин (150—200 мл 0,5% раствора). 3.Борьба с гипертермической реакцией (внутримышечное введение):

Амидопирин (5 мл 4% раствора)

Анальгин (2 мл 50% раствора) 3—4 раза в сутки. Тяжелый ушиб головного мозга предусматривает введение литических смесей:

Аминазин (0,25 — 0,75 мл 2,5% раствора),Димедрол (1% раствор)

Папаверин (2% раствор) Новокаин (2 — 2,5 мл 0,5% раствора)

4.Парапроктит (этиология, клиника, лечение).Это гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Возбудителями являются кишечная

палочка,золотистый и былый стафилококки,анаэробы. Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода.

Микробный возбудитель может попадать в клетчаточные пространства не только из прямой кишки, но и из любого очага хронической инфекции (кариес, тонзиллит, синусит) гематогенным или лимфогенным путём.В зависимости от расположения воспалительного очага по отношению к прямой кишке выделяют парапроктит передний, задний, подковообразный и циркулярный. Различают 5 форм ограниченных параректальных гнойников:подкожный,ишиоректальный,подслизистый,пельвиоректальный и ретроректальный.

Подкожный папапроктит локализуется под кожей в окружности заднепроходного отверстия. Больные ощущают резкую боль в области заднепрох.канала особенно при дефекации. Повышается темп.тела. Отчётливо опред.болезнен.припухлость,кожа над ней гиперемирована. При абсцедивировании можно определить симптом флюктуации. Ишиоректальный-процесс,захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин,распрост.позади прямой кишки на др.сторону до предстательной железы идя кверху захватыв.тазовую клетчатку.

Юольн.отмеч. пульсир.боль в области прям.кишки, высокую темп.Отёк,гиперемия кожных покровов при общей интокс.облегчают диагноз.Необходимо провести бимануальное ииследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец др.руки на припухлость снаружи. Можно определить болезненный инфильтрат. Подслизистый – локализ.в подслиз.слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Пельвиоректальный- абсцесс формируется выше тазового дна.

Характериз.отсутствием наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. Далее воспалительный процесс, перфорируя

мышцу,подним. Задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины., при этом возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.

Лечение парапроктита

Консервативные методы лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганаиа К, поясничную новокаиновую блокаду, грелки, УВЧ- терапию.Оперативое лечение острого папапроктита включает раннее экстренное хирургич.вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротиз.тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы. Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата.Радикальная операция при остром парапроктите состоит из вскрытия гнойника, дренирования его полости, а также обязательного иссечения воспалённой крипты и перекрытия хода, по которому инфекция распространяется на параректальную клетчатку. При обострении хронического парапроктита тактика та же, что и при остром процессе – вскрытие и дренирование гнойника. Но у больных с диагнозом хронический парапроктит после операции лечение должно продолжаться. Если по ходу свища есть инфильтраты, проводят интенсивную антибиотикотерапию, физиолечение, а после стихания всех острых проявлений прибегают к плановой операции иссечения свища.

Билет 46

1.История русской хирургии (московский университет, питерская медакадемия).

Хирургия в России начала развиваться с 1654 года, когда был издан указ об открытии костоправных школ. В 1704 году появилось аптекарское дело и в этом же году было закончено строительство завода хирургического инструментария. До XVIII века хирургов в России практически не было,отсутствовали и больницы. 1-й госпиталь в Москве открыт в 1707 году. В 1716 и 1719 гг. в Санкт-Петербурге вводятся в строй два госпиталя.

Между тем и в допироговский период были талантливые русские врачи, оставившие определенный вклад в истории русской хирургии. К ним относятся К. И. Щепин (1728—1770 гг.), П. А. Загорский (1764—1846 гг.), И. Ф. Буш (1771—1843 гг.), И. В. Буяльский (1789—1866 гг.), Е. О. Мухин (1766—1850 гг.) и др.

2.Внутривенная анестезия, криоанестезия.Кроме ингаляционного способа введения в организм пациента наркотических средств существуют еще внутривенный, подкожный, внутримышечный, пероральный и ректальный. Однако широкое распространение получил только внутривенный. Следует отметить тот факт, что для обеспечения обезболивания внутривенно вводят препараты разных групп. Этот способ обезболивания получил название внутривенная анестезия.Во всей внутривенной анестезии условно можно выделить собственно внутривенный наркоз, центральную анальгезию,

нейролептанальгезию (НЛА) и атаральгезию. Преимуществом внутривенной анестезии являются техническая простота и достаточная надежность.ВНУТРИВЕННЫЙ НАРКОЗ (ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ)Внутривенный наркоз, как и все другие виды анестезии, редко применяется самостоятельно в виде мононаркоза.Несмотря на разнообразие свойств препаратов для внутривенного наркоза, главным и непременным проявлением их действия служит выключение сознания, а подавление реакции на внешние раздражители, то есть развитие общей анестезии как таковой происходит вторично на фоне глубокой наркотической депрессии ЦНС.Исключением является кетамин — мощное анальгетическое средство, действие которого проявляется при частично или полностью сохраненном сознании.Барбитураты (гексенал, тиопентал натрия) до сих пор являются основными препаратами для внутривенного наркоза. Используются для вводного наркоза и кратковременного наркоза при небольших операциях.Через 1-2 минуты после внутривенного введения снимается психическое возбуждение, наступает некоторое речевое возбуждение, но фаза двигательного возбуждения практически отсутствует. Спустя минуту наступает помутнение и потеря сознания, чуть позже развивается гипорефлексия.Пропанидид — небарбитуровый анестетик ультракороткого действия — используется для индукции, а также при кратковременных операциях и эндоскопических исследованиях.Анестезия наступает практически на кончике иглы. Крайне быстро наступает и восстановление функций ЦНС. Это позволяет использовать препарат и в амбулаторной практике.

Оксибутират натрия (ГОМК) — наиболее «мягкий» анестетик. Применяется у тяжелых больных, так как обладает крайне малой токсичностью, а также оказывает умеренное антигипоксическое действие. Однако не вызывает полной анальгезии и миорелаксации, что делает необходимым сочетать его с другими препаратами.

Нейрофизиологические механизмы действия кетамина своеобразны и основаны на диссоциации связей между различными субстанциями мозга, что не позволяет его ставить в один ряд с другими препаратами. Кетамин обладает большой терапевтической широтой действия и малой токсичностью, что делает его одним из самых популярных средств для внутривенной анестезии.

Анальгезия наступает через 1-2 минуты после введения препарата. Иногда при этом не происходит потери сознания, что делает возможным словесный контакт, о котором больные потом не помнят вследствие развивающейся ретроградной амнезии. Кетамин можно рассматривать как истинный анальгетик. После операции анальгезия сохраняется еще достаточно долго. Характерной особенностью препарата является его галлюциногенность.

Одним из новых препаратов для внутривенного наркоза является деприван (пропофол). Он обладает коротким действием, является одним из препаратов выбора для вводного наркоза. Обычно требует дополнительной анальгезии.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ АНАЛЬГЕЗИЯВ основу комплекса методик центральной анальгезии положен принцип многокомпонентности общей анестезии. При этом анальгезии отводится доминирующая роль. За счет выраженной анальгезии, достигающейся введением наркотических анальгетиков, выключаются или становятся менее выраженными соматические и вегетативные реакции на боль.Высокие дозы наркотиков ведут к угнетению дыхания, в связи с чем на операции и после нее необходима ИВЛ. При подобном обезболивании кроме наркотических анальгетиков используются средства для вводного наркоза, миорелаксанты.Метод центральной анальгезии не может рутинно применяться в клинической практике, его применение требует конкретных клинических ситуаций.

Основными препаратами для центральной анальгезии являются морфин, пиритрамид (дипидолор), промедол.

НЕЙРОЛЕПТАНАЛЬГЕЗИЯ (НЛА)Нейролептанальгезия (НЛА) — метод внутривенной анестезии, основанный на комбинированном применении мощного нейролептика дроперидола и наркотического анальгетика фентанила.

Преимуществами метода является своеобразное действие на ЦНС,

характеризующееся быстрым наступлением безразличия к окружающему, отсутствием двигательного беспокойства, снижением выраженности вегетативных и метаболических реакций на хирургическую агрессию. НЛА обычно выступает в качестве компонента комбинированного наркоза или в сочетании с местной анестезией. Наиболее часто НЛА проводится на фоне ИВЛ закисью азота.

АТАРАЛЬГЕЗИЯАтаральгезия — комплекс методик, при которых благодаря действию седативных средств, транквилизаторов и анальгетиков достигается состояние атараксии («обездушивания») и выраженной анальгезии.Атаральгезия также используется как компонент комбинированной анестезии. К основному ее эффекту для угнетения сознания обычно добавляют гипнотическое действие закиси азота, для нейровегетативной защиты — дроперидол, а для снижения мышечного тонуса — миорелаксанты.

Источник