Ушиб в мозолистом теле головного мозга
Черепно — мозговая травма ( TBI) наиболее частая причина госпитализации у молодых людей с более высокой распространенностью у мужчин. TBI является основной причиной инвалидности и смертности в возрасте от 1 до 45 лет. TBI может быть следствием либо прямого результата травмы, либо возникать из-за осложнения первичной травмы. . Наиболее распространенными этиологическими факторами TBI являются падения, дорожно-транспортные происшествия, физические нападения и травмы, связанные со спортивными соревнованиями. После TBI могут возникнуть значительные неврологические осложнения, которые включают в себя судорожный синдром, деменцию, и травмы черепно-мозговых нервов. Кроме того, перенесшие черепно — мозговую травму пациенты могут страдать от различных психических расстройств, таких как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и другие когнитивные и поведенческие нарушения.
Данные литературы свидетльствую о том, что только около 25% пациентов , перенесших черепно — мозговую травму достигают долгосрочной «функциональной независимости».
Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.
Факторами риска, которые усугубляют исход, являются возраст, существующие болезни, в частности, опухоли, повторная травма и злоупотребление алкоголем. Ежегодно 10 миллионов человек страдают от TBI во всем мире, из которых 5,3 миллиона человек являются выходцами из Соединенных Штатов. Каждый год около 52 000 человек умирают от TBI. Падения являются наиболее распространенной причиной TBI у детей в возрасте 0-4 лет и взрослых в возрасте 75 лет и старше. Другими распространенными причинами являются несчастные случаи на автомашинах 14% и травмы мозга вследствие физического удара при насильственных действиях — 12%. Показатели TBI почти на 30% выше у мужчин по сравнению с женщинами в 2010 году. Прием алкоголя является основным фактором, ведущим к черепно-мозговой травме ( концентрация алкоголя в крови была положительной у 56% больных, перенесших черепно-мозговую травму).
Существует много разных типов черепно — мозговой травмы: сотрясения (кратковременная потеря сознания в ответ на травму головы); проникающие повреждения (посторонний предмет попадает в мозг); закрытые травмы головы (удар по голове,); переломы черепа (переломы костей или разрывы); гематомы (кровотечение в мозге); рваные раны (разрывы кровеносных сосудов или ткани); аноксия (отсутствие поступления кислорода в ткань мозга ); контузии ; и диффузные аксональные повреждения, которые приводят к разрушению соединений между нейронами.
Патологические исследования пациентов с комой с диффузными аксональными повреждениями, протестированными с помощью компьютерной томографии, показали широко распространенное повреждение аксонов белого вещества. Диффузные аксональные травмы являются результатом сильного ускорения или замедления. Даже если пациенты переживают диффузные аксональные травмы, постоянный неврологический дефицит сохраняется на протяжении всей их жизни. На МРТ мы можем видеть очаговое поражение мозолистого тела, которое появляется в виде скоплений петехиальных кровоизлияний и может привести к внутрижелудочковым кровоизлияниям. Черпено — мозговые травмы также включают петехиальные кровоизлияния в ствол мозга. Более серьезная травма приводит к геморрагическому размягчению дорзальной части среднего мозга. Выжившие больные после диффузного аксонального повреждении обычно имеют выраженную атрофию головного мозга, дилатации бокового и третьего желудочков и истончение мозолистого тела. Микроскопическое исследование обнаруживает диффузное повреждение аксонов в мозолистом теле, верхнем парасагиттальном церебральном белом веществе, стволе мозга и различных трактах.
Как известно, пациенты , перенесшие черепно — мозговую травму должны быть в течении определенного времени на постельном режиме, чтобы предотвратить дальнейшую травму мозга. Надлежащее снабжение кислородом, поддержание адекватного кровотока и контроль артериального давления являются важнейшими переменными, которые учитываются в процессе лечения последствий травмы мозга. Около половины пострадавших от черепно — мозговой травмы пациентов требуют хирургического вмешательства для восстановления мозговой ткани и лечения других травм.
Наиболее распространенными (кратковременными) осложнениями, связанными с черепно- мозговой трамвы , являются когнитивные нарушения, сложности с сенсорной обработкой информации , проявления гидроцефалии, проникновение цереброспинальной жидкости (CSF) в ткани , повреждения сосудов или черепных нервов, шум в ушах, недостаточность тех или иных органов и политравма. Политравма может включать в себя: легочную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную дисфункцию и гормональный дисбаланс, тромбоз глубоких вен, повышенное свертывание крови и повреждения нервов. . У пациентов с черепно- мозговой травмой наблюдается повышенная скорость метаболизма, что приводит к чрезмерному количеству тепла, выделяемого в организме. Отек головного мозга является вторичным по отношению к TBI и способствует повышению внутричерепного давления в результате расширения сосудов и увеличения мозгового кровотока. Долгосрочные осложнения, связанные с черепно- мозговой травмой , включают болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменцию и посттравматическую эпилепсию.
Проникающая травма может вызвать психопатологические симптомы в зависимости от функции, обслуживаемой пострадавшей конкретной области (например, агрессия и поведенческое растормаживание при бифронтальном повреждении мозга). Симптомы последствий травм можно объяснить цитотоксическими процессами, такими как дисрегуляция Ca + 2 и Mg + 2 , эксайтотоксичность нейротрансмиттера, вызванная свободными радикалами травма и диффузная аксональная травма.
Повреждение восходящих моноаминергических трактов может вызвать патологическое функционирование систем, зависящих от этих путей. Несколько исследований показывают, что TBI в этих областях приводит к снижению уровней дофамина, что определяет плохой прогноз. Психотропные препараты , которые улучшают дофаминергическую передачу способствует улучшение когнитивных функций (например, активация , скорость обработки информации , процессы , связанные с вниманием и памятью).
Серотониновые тракты , которые направляются к лобной коре прерываются контузиями, а также аксональными повреждениями, вызывающими дисфункцию в данной нейротрансмиттерной системе. Эти пути также могут быть повреждены вторичными механизмами повреждения нейронов, такими как эксайтототоксины и перекисное окисление липидов, которые опосредуют активность серотонина. Уровни 5-HIAA в спинномозговой жидкости (CSF) варьируют в зависимости от размера повреждений, например, у пациентов с лобно-височными контузиями наблюдается снижение уровня 5-HIAA, тогда как повышенные уровни наблюдаются при диффузных ушибах мозга.
После черепно — мозговой травмы отмечается увеличение холинергической передачи с последующим хроническим снижением функции данного нейротрансмиттера и холинергических афферентов. В экспериментальных исследованиях повышенные уровни ацетилхолина наблюдаются при постановке межжелудочковых катетеров или поясничной пункции в острый период после черепно-мозговой трамвы. При хроническом течении последствий черепно- мозговых травм отмечается потеря корковых холинергических афферентов с одновременным сохранением постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов.
Распространенность психических расстройств после черепно — мозговых травм выглядит следующим образом: 14% -77% для основной депрессии, 2-14% — для дистимии, 2% -17% — биполярного аффективного расстройства , генерализованного тревожного расстройства — 3% -28%, панического расстройства — 4% -17%, фобические расстройства — 1% -10%, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) 2% -15%, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 3% -27%, злоупотребление психоактивными веществами или зависимость 5% -28% и шизофрения — 1%. Известно множество факторов, которые влияют и определяют нейропсихические осложнения TBI, включая тяжесть и тип травмы, прошлый психиатрический диагноз, социопатию, преморбидную поведенческую проблему (особенно , у детей), социальную поддержку, злоупотребление психоактивными веществами, существовавшие ранее неврологические расстройства, возраст и уровень аполипопротеина E .
Пациенты, пострадавшие от прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.
Ажитация встречается у 96% больных , перенесших черепно — мозговую травму , а когнитивные нарушения — в 70% , депрессия — в 61%, генерализованное тревожное расстройство — в 28% , синдром посттравматического стрессового расстройства — в 27% , паническое расстройство — в 17%, обсессивно — компульсивное расстройство — в 15%, фобические расстройства — 10% и мания — в 4% случаев.
Депрессия является одним из самых известных психических расстройств , обусловленных последствиями черепно — мозговой травмы. Печаль — самая распространенная реакция после TBI, поскольку пациенты жалеют о прошлой жизни. Отметим, что высокие баллы по шкале депрессии Бека представляют собой гиперреактивность к симптомам после черепно-мозговой травмы , а не информируют о тяжести депрессии. Пациенты с TBI могут не иметь типичные признаки депрессии, такие, как соматические симптомы, которые традиционно необходимы для диагностики депрессии. Изменения настроения также наблюдаются при височных, лимбических и базальных поражениях переднего мозга и, как сообщается, такие депрессии реагируют на антидепрессанты. Другими симптомами, которые проявляются посмле черепно-мозговой травмы, являются апатия, снижение мотивации, «шизотипическое поведение», нарушение процесса мышления и когнитивная дисфункция, которые , впрочем по своим клиническим проявлениям могут напоминать депрессию. Сообщалось об увеличении риска самоубийства после TBI ( через год 10% пациентов думали о самоубийстве, а 2% пытались покончить с собой).
Некоторые пациенты страдают от биполярного расстройства или маниакальных эпизодов после черепно- мозговой травмы. Повреждение базальной области правой височной доли и правого орбитофронтального отдела коры вызывают развитие маниакальных симптомов после черепно — мозговой травмы у пациентов с положительной семейной историей биполярного расстройства.
Пациент может иметь психоз в любое время после черепно-мозговой травмы, в остром периоде или даже после нескольких месяцев нормального функционирования. Делирий возникает часто после выхода из комы. Типичными симптомами в этом случае являются беспокойство, спутанность сознания , дезориентация, галлюцинации, ажитация и бред. Последний может развиться в результате механических эффектов повреждения , отека мозга, кровоизлияния, инфекции, субдуральной гематомы, гипоксии (сердечно-легочная или местная ишемия), повышенном внутричерепном давлении, алкогольной интоксикации или похмельного синдрома , энцефалопатии Вернике, снижении гемперфузии из-за множественной травмы. Делирию также способствуют: жировая эмболия, изменения рН, дисбаланс электролитов и лекарства (стероиды, опиоиды, барбитураты и антихолинергические средства).
Многие психические расстройства , возникшие после черепно- мозговой травмы , такие как мания, депрессия и эпилепсия, могут приводить к психотическим симптомам. Эти симптомы могут сохраняются, несмотря на уменьшения когнитивного дефицита, вызванного травмой. В одном из исследований ветеранов войны в Финляндии, которые имели травму головного мозга, у 26% этих ветеранов были зафиксированы психотические расстройства ( 14% имели параноидную форму шизофрению ). Исследователи обнаружили корреляцию между TBI и генетической предрасположенностью к шизофрении.
Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI). При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI, у 9% больных зафиксировали паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14% ОКР, у 11% паническое расстройство, у 8% генерализованное тревожное расстройство, а у 6% фобическое расстройство.
TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..
Категория сообщения в блог:
Источник
Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.
Общие сведения
Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.
Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.
Ушиб головного мозга
Причины ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).
Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.
Симптомы ушиба головного мозга
УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.
В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.
УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.
УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.
Диагностика ушиба головного мозга
Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.
Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека
Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.
В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.
Лечение ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).
В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.
Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.
Прогноз при ушибе головного мозга
Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.
Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.
Источник