Ушиб в мозолистом теле головного

Что это такое

Подобно химическим элементам, которые соединяются различными видами связей, левое и правое полушарие конечного мозга соединяются между собой мозолистым телом. Эта структура выступает связывающим мостом между двумя отделами мозга.

Мозолистое тело это структура, состоящая из скоплений нервных волокон – аксонов (до 300 миллионов), и располагается под корой полушарий. Это образование присуще только млекопитающим. Тело состоит из трех частей: задний отдел – валик, передний отдел – это колено, переходящее в дальнейшем в ключ; между валиком и коленом располагается ствол.

История открытия

Несмотря на активное изучение структур мозга в прошлом столетии, функции мозолистого тела долго оставались в тени от научного микроскопа исследователей. Пристальное внимание волокнистое образование получило от американского нейропсихолога Роджера Сперри, получившего в дальнейшем Нобелевскую премию за его изучение.

Ученый провел серию оперативных вмешательств на мозолистом теле: как всякий нейропсихолог, Сперри перерезал контакты, удалял структуру и наблюдал за работой мозга после операций. Он заметил закономерность: при удалении нейронной сети, соединяющей оба полушария, пациент, ранее страдавший эпилепсией, избавлялся от своего недуга. Исследователь сделал вывод: мозолистое тело активно участвует в эпилептическом процессе и распространении патологического возбуждения по разным отделам мозга. В 1981 году Роджер Сперри за результаты своих трудов удостоился престижнейшей международной премии в области физиологии и медицины.

Тем не менее, несмотря на подобные изучения, полный функциональный набор этой структуры все еще не открыт, и с его деятельностью связывают множество загадок в работе головного мозга, в том числе и развитие шизофренического процесса.

3 части мозолистого тела

За что отвечает мозолистое тело

Обладая колоссальным количеством аксонов (структуры, отвечающие за передачу электрического импульса к нервным клеткам), мозолистое тело в буквальном смысле соединяет два полушария головного мозга. Его волокна связывают аналогичные участки коры (например: теменная кора левого полушария соединяется с таковой правого). Таким образом, волокнистое скопление отвечает за координацию и совместную работу обеих частей мозга. Исключением является височная кора, так как за ее соединение отвечает соседняя мозолистому телу структура – передняя спайка.

Мозолистое тело позволяет «делиться» информацией одному полушарию с другим: при проведении экспериментов на высших млекопитающих оказалось, что, перерезая зрительным тракт, corpus callosum передает информацию из зрительной коры левого полушария к правому.

К функциям этой структуры также относится поддержание интеллектуальной деятельности человека: осуществляя синтез информации двух отделов мозга, мозолистое тело обеспечивает более глубокое осмысление полученных извне данных. В поддержание этой позиции свидетельствует эксперимент (вся нейрофизиология базируется на экспериментальных данных): рассекая и извлекая скопление соединяющих нервных волокон, ученые заметили, что исследуемые обретают сложности в понимании письменной и устной речи.

К самым интересным и загадочным функциям относится единство сознания и эмоциональной реакции на раздражитель. При удалении мозолистого тела, люди, как правило, проявляли двоякое отношение к явлению или объекту (амбивалентность). То есть у них наблюдалось наличие двух диаметрально противоположных мыслей или эмоций одновременно, как-то: ненависть и любовь, страх и удовольствие, отвращение и заинтересованность. Подобный феномен наблюдается в психопатологии шизофрении, когда больные, сами того не осознавая, проявляли любовь и ненавистную вражду к чему-то. Речь идет не о поочередном проявлении противоположных чувств: эмоции располагаются на параллельных прямых и в одном отрезке времени.

Мозолистое тело у мужчин и женщин

Мужской и женский мозг развивается по-разному: начиная от внутриутробного формирования нервной трубки по половым признакам и заканчивая пожизненным действием гормонов. В последнее время часто можно услышать, что женский организм не отличается от мужского. Однако это неправда: нейрофизиология, психофизиология и нейропсихология предоставляет множество экспериментальных данных в пользу отличия мужского мозга и женского.

Это касается и мозолистого тела, а именно: количество нервных волокон, надлежащих структуре, больше у женщин, чем у мужчин. Данное исследование говорит в пользу того, что женский пол лучше оперирует речевыми понятиями. Обладая бо́льшим аппаратом обмена информации, женщина, таким образом, балансирует между полушариями, когда мужской мозг «специализируется» на одном из них. Тем не менее, в противоположность такому утверждению существует множество упреков.

Заболевания

Дисгенезия, она же – дисплазия мозолистого тела головного мозга – это врожденная патология нервной структуры, проявляющаяся в аномальном ее развитии отдельных участков и тканей. Заболевания является результатом дефекта некоторых хромосом. Болезнь сопровождается нарушением тканевого состава мозолистого тела и влечет за собой нарушение его функций.

Последствия дисгенезии мозолистого тела головного мозга проявляются в виде расстройств неврологической и психической сферы человека. К ним относится:

замедление реакции на внешние раздражители;
замедление развития интеллектуальных свойств психики;
нарушение распознавания и понимания письменной речи;
дислексия;
затруднение и заторможенность в обработке световых сигналов головным мозгом.

Кроме этого, существует так же еще одна патология – отсутствие мозолистого тела головного мозга у новорожденного – агенезия.

Агенезия

Данная патология распространяется в среднем до 3% в популяции, что является довольно высоким показателем. Агенезия мозолистого тела – это болезнью, которая часто сопровождается с другими недугами. Врожденное отсутствие связывающей полушария структуры имеет свои симптомы:

Hзамедление психологического и неврологического развития ребенка;
лицевой дисморфизм – нарушение кровотока мимических мышц лица;
патология желудочно-кишечного тракта, почек и наличие опухолей;
чрезмерно быстрое половое развитие;
эпилептические припадки;
грубые нарушения развития внутренних органов;
дефекты в развитии зрительной системы;
болезни опорно-двигательного аппарата;H

Гипоплазия

Эта патология характеризуется неполным развитием тканей мозолистого тела. В отличие от предыдущего недуга, гипоплазия проявляется недоразвитием, а не полным отсутствием структуры. Гипоплазия мозолистого тела головного мозга у ребенка диагностируется врачами на протяжении первых месяцев жизни, потому что проявления болезни отличительны:

спазмы неочевидного происхождения;
эпилептические состояния (припадки, локальные судороги);
слабый крик младенца;
отсутствие или нарушение чувствительной сферы, то есть ребенок может не слышать, не видеть или не ощущать запахи;
ослабления мышечной силы или ее отсутствие, следственно, атрофия или очень слабые мышцы.

Последствия гипоплазии мозолистого тела головного мозга недоброжелательны, и при отсутствии должной диагностики прогноз неблагоприятен. В 70% дети, с такой патологией, страдают серьезной умственной отсталостью.

Очаги

Мозолистое тело может страдать очагами демиелинизации – заболеванием, при котором разрушается внешняя оболочка аксона. Миелин играет крайне важную роль в работе мозга: благодаря ему скорость передачи электрического импульса по просторам серого вещества достигает сотни метров в секунду, без миелина же – до 5 м/с. Наличие очагов в тканях тела вызывает торможение хода нервного сигнала и, следовательно, ухудшается взаимосвязь между полушариями. Кроме собственно демиелинизации, возникновение очагов является предпосылкой к развитию рассеянного склероза.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник

Цитотоксические поражения мозолистого тела (сytotoxic lesions of the corpus callosum, CLOCCs) — понятие, объединяющее в себе разнородную группу патологических состояний, вызывающих изменения сигнальных характеристик мозолистого тела, в частности, валика.
читайте также пост: Мозолистое тело (corpus callosum) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Термин CLOCCs был предложен относительно недавно. Он более точно описывает явления, которые до этого были известны как «транзиторные поражения валика мозолистого тела» (transient lesions of the splenium of the corpus callosum), «мягкий/умеренный энцефалит/энцефалопатия с обратимыми изолированными поражениями валика мозолистого тела» (mild encephalitis/encephalopathy with a reversible isolated SCC lesion, MERS), «обратимые поражения валика» (reversible splenial lesions) и «обратимый синдром поражения валика мозолистого тела» (reversible splenial lesion syndrome, RESLES). Использование данных терминов проблематично по нескольким причинам: (А) энцефалопатия далеко не всегда является «мягкой» (также она может либо отсутствовать, либо быть крайне тяжелой), (В) области поражения не всегда являются обратимыми и (С) области поражения не всегда ограничиваются валиком мозолистого тела. По этим причинам использование термина CLOCCs более предпочтительно.
читайте также пост: Синдром умеренной энцефалопатии с обратимым поражением валика мозолистого тела [MERS] (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Клинические CLOCCs проявления зависят в большей степени от лежащей в основе CLOCCs патологии (см. далее), нежели от самого поражения мозолистого тела. В отличие от многих других поражений мозолистого тела CLOCCs не демонстрируют очевидных симптомов дисконнекции больших полушарий, таких, как псевдонеглект, синдром чужой руки, апраксия левой руки, аграфия, алексия, апраксия.

Несмотря на разнообразие патологий (см. далее), лежащих в основе CLOCCs, данные поражения (цитотоксические) являются следствием достаточно стереотипных процессов с участием цитокинов и стимулированных клеток. Изначальное воздействие этиологического фактора (травма, инфекционный агент и т.д) приводит к высвобождению макрофагами воспалительных цитокинов (IL-1 и IL-6). Вместе с этим происходит активация моноцитов, которые также выделяют уже указанные выше интерлейкины. Следствием этого является рекрутирование Т-клеток, которые поражают клетки эндотелия, приводя к нарушению целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и выделению фактора некроза опухоли альфа. Астроциты, стимулированные интерлейкином-1, высвобождают глутамат и блокируют его обратный захват, в результате чего концентрация глутамата во внеклеточном пространстве повышается. Параллельно с этим происходит выделение цитокинов и макрофагами ЦНС, что еще больше усугубляет ситуацию. В результате всего вышеперечисленного общая внеклеточная концентрация глутамата увеличивается более чем в 100 раз.Эксайтотоксичное действие глутамата на NMDA-рецепотры, АМРА-рецепторы, Na-K-АТФазы и аквапорины приводит к увеличению тока воды в астроциты и нейроны. В результате этого развивается цитотоксический отек.

Обратите внимание! Исходя из названия (цитотоксические поражения мозолистого тела), понятно, что наиболее уязвимой областью является мозолистое тело, в особенности его валик. Это может объясняться тем, что нейроны, астроциты и олигодендроциты мозолистого тела характеризуются наивысшей по всей ЦНС плотностью рецепторов к интерлейкинам, глутамату, другим возбуждающими аминокислотам, токсинам и лекарственным средствам.

CLOCCs могут быть связаны с приемом специфических лекарственных средств, неопластическим процессом, инфекциями, субарахноидальными кровоизлияниями, метаболическими изменениями, травмой и другими причинами.

I. CLOCCs, ассоциированные с лекарственными средствами/токсинами:антидепрессанты (амитриптилин); антиэпилептическая терапия (карбамазепин, ламотриджин, фенитоин); антипсихотики (клозапин); хемотерапевтические препараты (циклоспорин, фторурацил); кортикостероиды; пестициды (метилбромид);

II. CLOCCs, ассоциированные с неопластическим процессом. СLOCCs могут быть следствием злокачественного процесса в пределах ЦНС. Имеются данные о связи CLOCCs со злокачественными опухолями других органов, что, вероятнее всего, связано с химиотерапией. Вероятным механизмом возникновения CLOCCs в указанном сценарии является инфильтрация опухолевых клеток с последующим высвобождением цитокинов в ЦСЖ.

III. CLOCCs, ассоциированные с инфекционным процессом. Имеются сообщения о случаях CLOCCs при абсцессах головного мозга, энцефалитах и менингитах. Основной механизм — повышение уровня провоспалительных цитокинов, повышение проницаемости ГЭБ и дальнейшие события, способствующие развитию эксайтотоксичности. Инфекционными агентами могут быть вирусы (грипп, корь, герпес, эпидемический паротит, аденовирус, ветряная оспа, ротавирус), бактерии (сальмонеллы, болезнь легионеров), микобактерии (туберкулезный менингит).

IV. CLOCCs, ассоциированные с метаболическими нарушениями: [1] электролитные нарушения (гипераммониемия, гипер- и гипонатриемия); [2] аммиак является одним из главных участников патогенеза печеночной энцефалопатии (острым токсическим эффектом аммиака является массивный выброс цитокинов и дальнейшее развитие эксайтотоксичности, главным образом опосредованной NMDA-рецепторами); [3] гемолитико-уремический синдром; [4] печеночная энцефалопатия; [5] гипогликемия; [6] болезнь Маркиафавы-Бигнами; [7] осмотический демиелинизирующий синдром; [8] энцефалопатия Вернике; [9] болезнь Вильсона;

V. CLOCCs, ассоциированные с субарахноидальными кровоизлияниями (САК). У пациентов с САК в ЦСЖ обнаруживается повышенный уровень интерлейкинов 1-бета, 6 и ФНО-альфа, что может являться причиной появления CLOCCs.

VI. CLOCCs, ассоциированные с травматическим повреждением. Наиболее частой причиной CLOCCs в мозолистом теле является диффузное аксональное повреждение. Ограничение диффузии в очаге в мозолистом теле наблюдается в острую фазу. Это может быть связано с несколькими причинами: (а) повышение внеклеточного глутамата вследствие повреждения аксонов и (б) вторичное высвобождение цитокинов и глутамата.

Радиологические паттерны CLOCCs. По сравнению с сигнальными характеристиками прилежащей паренхимы мозга, CLOCCs на FLAIR-изображениях являются гиперинтенсивными, а на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивными. Диффузия в областях поражениях снижена (среднее значение ИКД — 0,31*10^-3 мм²/с; интервал — от 0,13 до 0,48*10^-3 мм²/с). Области CLOCCs не накапливают контрастное вещество, обычно располагаются по срединной линии, относительно симметричные. Поражение мозолистого тела можно условно разделить на три паттерна: [1] небольшие овальные или круглые очаги, расположенные в центра валика мозолистого тела, [2] очаг, расположенный в центре валика, с распространением по волокнам мозолистого тела на близлежащее белое вещество, [3] очаг, расположенный в задних отделах мозолистого тела, с распространением на передние отдела.

[увеличить]
Дифференциальная диагностика. В любом случае выявленного CLOCCs необходимо проводить дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями (или состояниями): демиелинизация (рассеянный склероз, острый диссеминированный энцефаломиелит), инфаркт (например, окклюзия перикаллозальной артерии), синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), травма (например, диффузное повреждение аксонов), опухоли (например, диффузная глиома, лимфома).
СLOCCs на radiopaedia.org [перейти]
Лечение и прогноз. Прогноз, как правило, зависит от [эффективности терапии] основной причины, лежащей в основе CLOCCs, но при эпилепсии или при патологии, которая связана с применением противоэпилептических препаратов, он очень хороший.
источник: статья «Цитотоксические поражения мозолистого тела (СLOCCs)» (vk.com/@neuroimaging) [читать]

Источник

Мозолистое тело — валик, колено и ключ

Что это такое

История открытия

За что отвечает мозолистое тело

Мозолистое тело у мужчин и женщин

Заболевания

замедление реакции на внешние раздражители;
замедление развития интеллектуальных свойств психики;
нарушение распознавания и понимания письменной речи;
дислексия;
затруднение и заторможенность в обработке световых сигналов головным мозгом.

Агенезия

Hзамедление психологического и неврологического развития ребенка;
лицевой дисморфизм – нарушение кровотока мимических мышц лица;
патология желудочно-кишечного тракта, почек и наличие опухолей;
чрезмерно быстрое половое развитие;
эпилептические припадки;
грубые нарушения развития внутренних органов;
дефекты в развитии зрительной системы;
болезни опорно-двигательного аппарата;H

Гипоплазия

спазмы неочевидного происхождения;
эпилептические состояния (припадки, локальные судороги);
слабый крик младенца;
отсутствие или нарушение чувствительной сферы, то есть ребенок может не слышать, не видеть или не ощущать запахи;
ослабления мышечной силы или ее отсутствие, следственно, атрофия или очень слабые мышцы.

Очаги

Источник статьи: https://sortmozg.com/structure/mozolistoe-telo-golovnogo-mozga-funktsii-i-zabolevaniya

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник статьи: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/diffuse-a