Ушиб мозолистого тела головного мозга последствия

Ушиб головного мозга возникает вследствие черепно-мозговой травмы, как правило, закрытой. Ушиб – это поверхностная травма головного мозга с повреждением мозгового вещества. Он может быть прямым, т.е. возникнуть в месте воздействия удара, а может быть так называемым противоударным, возникающим в части мозга, противостоящей точке приложения силы. Этот вид повреждений относится к весьма частым, на их долю приходится до 30% всех черепно-мозговых травм. Последствия ушиба головного мозга могут быть как весьма незначительными, так и весьма серьезными, вплоть до летального исхода, и не всегда тяжесть травмы можно определить без специализированной диагностики. Поэтому при подозрении на ушиб головного мозга необходима госпитализация и обследование, причем желательно в самые короткие сроки после произошедшей черепно-мозговой травмы.

Ушиб головного мозга - черепно-мозговая травма

Виды ушиба головного мозга

Для ушиба головного мозга характерно повреждение мозговых структур: сосудов, вещества мозга, мозговых оболочек, а иногда и костей черепа. В связи с тяжестью полученных повреждений различают три степени тяжести:

Легкая – одиночный участок повреждения, в процесс вовлекаются не более 1-2 соседних извилин, на вершинах которых отмечаются точечные кровоизлияния (петехии) в результате разрыва капилляров;
Средней тяжести – очагов повреждения может быть несколько, кровоизлияния более обширны, они имеют вид пропитанного кровью мозгового вещества, но мягкая оболочка мозга при этом не повреждена;
Тяжелая – один или множественные поврежденные участки могут иметь вид открытых ран, целостность мягкой мозговой оболочки нарушена, в зоне воздействия находится свободный ликвор (мозговая жидкость) и кровь в виде сгустков, мозговая ткань размозжена и имеет вид кашицы (детритная масса), в которой могут встречаться обломки черепных костей.

Выделяют несколько разновидностей тяжелого ушиба головного мозга в зависимости от анатомического расположения повреждений, которые выделяют в синдромы:

Диэнцефальный синдром, возникающий при повреждении межуточного мозга. Симптомами ушиба головного мозга в этом случае будут: бессознательное состояние, стойкая гипертермия, артериальная гипертония, тахикардия;
Мезенцефалобульбарный синдром – тяжелая степень ушиба ствола головного мозга. Для него, напротив, характерна брадикардия, гипотермия, гипотония, брадипноэ на фоне угнетенной сознательной деятельности;
Диффузное аксональное повреждение – множественные мелкоочаговые кровоизлияния обнаруживают в верхних отделах ствола мозга, мозолистом теле и рядом расположенных структурах. Несмотря на неглубокий характер повреждений, состояние пациента весьма тяжелое, как правило, это длительная кома, последствием ушиба головного мозга в этом случае может стать вегетативное состояние.

Общемозговые и очаговые симптомы ушиба головного мозга

Признаки ушиба головного мозга бывают общемозговыми, обусловленными сдавливанием мозговых тканей травматическим отеком, и очаговыми, образующимися в результате нарушений в конкретном участке мозга, отвечающем за определенную функцию.

Очаговые симптомы ушиба головного мозга чрезвычайно разнообразны, в зависимости от того какая зона мозга пострадала, будут присутствовать неврологические проявления. Так, например, кровоизлияние в зоне, ответственной за зрение, будет выражаться в снижении его остроты или полной слепоте, в зоне, ответственной за речь, ухудшится артикуляция, речь станет невнятной, смазанной, и так далее.

Необходимо принимать во внимание, что очаговые симптомы ушиба головного мозга могут проявляться не только из-за непосредственного поражения данной зоны, но и из-за травматического отека, если очаг поражения оказался неподалеку, и, как правило, если они обусловлены не прямой травмой, а отеком, они менее тяжелы.

Общемозговые проявления схожи с таковыми при сотрясении мозга, но они более интенсивны и длительны. Происходит потеря сознания, которая, в зависимости от тяжести состояния, длится от нескольких минут до многих суток, многократные, тяжелые приступы рвоты, после появления сознательной деятельности присутствует сильная головная боль. Причиной этих проявлений является повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в подпаутинном пространстве), раздражение мозговых оболочек продуктами распада крови после кровоизлияния. Последний фактор приводит также к появлению специфических менингеальных симптомов, наиболее известным из которых является ригидность затылочных мышц.

Потеря сознания - один из симптомов ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга у ребенка

Ушиб головного мозга у ребенка, к сожалению, не редкость, поскольку дети в большей степени, чем взрослые, подвержены травмам. В целом, легкий и средний ушиб головного мозга у ребенка имеют благоприятный прогноз, детский организм, как правило, справляется с этой травмой без последствий, разумеется, при условии правильно и своевременно оказанной помощи.

Особенностью ушиба головного мозга у ребенка является отсутствие менингеальных симптомов, или же присутствие одних и отсутствие других – такое состояние называют диссоциацией. Поэтому диагностика подобных травм у детей должна включать в себя КТ или люмбальную пункцию на предмет обнаружения крови в ликворе.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании характерных симптомов ушиба головного мозга, особенно такого, как потеря сознания. Для уточнения диагноза проводят обследование головного мозга при помощи компьютерной томографии (КТ), при отсутствии возможности ее проведения прибегают к люмбальной пункции.

Тактика лечения

Подход к лечению ушиба головного мозга зависит от степени тяжести состояния, подтвержденного уточняющей диагностикой. При подозрении на данную травму необходима неотложная врачебная помощь, лечение проводится в стационаре.

Лечение ушиба головного мозга легкой и средней степени тяжести консервативное: строгий постельный режим длительностью не менее одной недели, медикаментозная терапия, направленная на нормализацию внутричерепного давления, препятствование отеку головного мозга.

В случае тяжелого ушиба необходимо хирургическое вмешательство. Операция называется костнопластической трепанацией, суть ее во вскрытии черепной коробки и устранении повреждений: проводят удаление детрита, гематом, останавливают кровотечение. Затем пациенту назначают консервативную терапию, направленную на восстановление функций головного мозга.

Последствия ушиба головного мозга

В случае легкой степени ушиба головного мозга последствия долгосрочные, как правило, отсутствуют. Средняя степень требует довольно длительного лечения, после курса проведенной реабилитации пациент обычно возвращается к нормальной жизни, в неблагоприятных случаях может развиться разнообразная неврологическая патология.

Последствия ушиба головного мозга тяжелой степени зачастую неблагоприятны. Смертность оценивается врачами в 30-50%, в случае же выживания пациента велика вероятность появления инвалидности.

Источник

Что это такое

Подобно химическим элементам, которые соединяются различными видами связей, левое и правое полушарие конечного мозга соединяются между собой мозолистым телом. Эта структура выступает связывающим мостом между двумя отделами мозга.

Читайте также: От синяков и ушибов

Мозолистое тело это структура, состоящая из скоплений нервных волокон – аксонов (до 300 миллионов), и располагается под корой полушарий. Это образование присуще только млекопитающим. Тело состоит из трех частей: задний отдел – валик, передний отдел – это колено, переходящее в дальнейшем в ключ; между валиком и коленом располагается ствол.

История открытия

Несмотря на активное изучение структур мозга в прошлом столетии, функции мозолистого тела долго оставались в тени от научного микроскопа исследователей. Пристальное внимание волокнистое образование получило от американского нейропсихолога Роджера Сперри, получившего в дальнейшем Нобелевскую премию за его изучение.

Ученый провел серию оперативных вмешательств на мозолистом теле: как всякий нейропсихолог, Сперри перерезал контакты, удалял структуру и наблюдал за работой мозга после операций. Он заметил закономерность: при удалении нейронной сети, соединяющей оба полушария, пациент, ранее страдавший эпилепсией, избавлялся от своего недуга. Исследователь сделал вывод: мозолистое тело активно участвует в эпилептическом процессе и распространении патологического возбуждения по разным отделам мозга. В 1981 году Роджер Сперри за результаты своих трудов удостоился престижнейшей международной премии в области физиологии и медицины.

Тем не менее, несмотря на подобные изучения, полный функциональный набор этой структуры все еще не открыт, и с его деятельностью связывают множество загадок в работе головного мозга, в том числе и развитие шизофренического процесса.

3 части мозолистого тела

За что отвечает мозолистое тело

Обладая колоссальным количеством аксонов (структуры, отвечающие за передачу электрического импульса к нервным клеткам), мозолистое тело в буквальном смысле соединяет два полушария головного мозга. Его волокна связывают аналогичные участки коры (например: теменная кора левого полушария соединяется с таковой правого). Таким образом, волокнистое скопление отвечает за координацию и совместную работу обеих частей мозга. Исключением является височная кора, так как за ее соединение отвечает соседняя мозолистому телу структура – передняя спайка.

Мозолистое тело позволяет «делиться» информацией одному полушарию с другим: при проведении экспериментов на высших млекопитающих оказалось, что, перерезая зрительным тракт, corpus callosum передает информацию из зрительной коры левого полушария к правому.

К функциям этой структуры также относится поддержание интеллектуальной деятельности человека: осуществляя синтез информации двух отделов мозга, мозолистое тело обеспечивает более глубокое осмысление полученных извне данных. В поддержание этой позиции свидетельствует эксперимент (вся нейрофизиология базируется на экспериментальных данных): рассекая и извлекая скопление соединяющих нервных волокон, ученые заметили, что исследуемые обретают сложности в понимании письменной и устной речи.

К самым интересным и загадочным функциям относится единство сознания и эмоциональной реакции на раздражитель. При удалении мозолистого тела, люди, как правило, проявляли двоякое отношение к явлению или объекту (амбивалентность). То есть у них наблюдалось наличие двух диаметрально противоположных мыслей или эмоций одновременно, как-то: ненависть и любовь, страх и удовольствие, отвращение и заинтересованность. Подобный феномен наблюдается в психопатологии шизофрении, когда больные, сами того не осознавая, проявляли любовь и ненавистную вражду к чему-то. Речь идет не о поочередном проявлении противоположных чувств: эмоции располагаются на параллельных прямых и в одном отрезке времени.

Мозолистое тело у мужчин и женщин

Мужской и женский мозг развивается по-разному: начиная от внутриутробного формирования нервной трубки по половым признакам и заканчивая пожизненным действием гормонов. В последнее время часто можно услышать, что женский организм не отличается от мужского. Однако это неправда: нейрофизиология, психофизиология и нейропсихология предоставляет множество экспериментальных данных в пользу отличия мужского мозга и женского.

Это касается и мозолистого тела, а именно: количество нервных волокон, надлежащих структуре, больше у женщин, чем у мужчин. Данное исследование говорит в пользу того, что женский пол лучше оперирует речевыми понятиями. Обладая бо́льшим аппаратом обмена информации, женщина, таким образом, балансирует между полушариями, когда мужской мозг «специализируется» на одном из них. Тем не менее, в противоположность такому утверждению существует множество упреков.

Заболевания

Дисгенезия, она же – дисплазия мозолистого тела головного мозга – это врожденная патология нервной структуры, проявляющаяся в аномальном ее развитии отдельных участков и тканей. Заболевания является результатом дефекта некоторых хромосом. Болезнь сопровождается нарушением тканевого состава мозолистого тела и влечет за собой нарушение его функций.

Последствия дисгенезии мозолистого тела головного мозга проявляются в виде расстройств неврологической и психической сферы человека. К ним относится:

замедление реакции на внешние раздражители;
замедление развития интеллектуальных свойств психики;
нарушение распознавания и понимания письменной речи;
дислексия;
затруднение и заторможенность в обработке световых сигналов головным мозгом.

Кроме этого, существует так же еще одна патология – отсутствие мозолистого тела головного мозга у новорожденного – агенезия.

Агенезия

Данная патология распространяется в среднем до 3% в популяции, что является довольно высоким показателем. Агенезия мозолистого тела – это болезнью, которая часто сопровождается с другими недугами. Врожденное отсутствие связывающей полушария структуры имеет свои симптомы:

Hзамедление психологического и неврологического развития ребенка;
лицевой дисморфизм – нарушение кровотока мимических мышц лица;
патология желудочно-кишечного тракта, почек и наличие опухолей;
чрезмерно быстрое половое развитие;
эпилептические припадки;
грубые нарушения развития внутренних органов;
дефекты в развитии зрительной системы;
болезни опорно-двигательного аппарата;H

Гипоплазия

Эта патология характеризуется неполным развитием тканей мозолистого тела. В отличие от предыдущего недуга, гипоплазия проявляется недоразвитием, а не полным отсутствием структуры. Гипоплазия мозолистого тела головного мозга у ребенка диагностируется врачами на протяжении первых месяцев жизни, потому что проявления болезни отличительны:

спазмы неочевидного происхождения;
эпилептические состояния (припадки, локальные судороги);
слабый крик младенца;
отсутствие или нарушение чувствительной сферы, то есть ребенок может не слышать, не видеть или не ощущать запахи;
ослабления мышечной силы или ее отсутствие, следственно, атрофия или очень слабые мышцы.

Последствия гипоплазии мозолистого тела головного мозга недоброжелательны, и при отсутствии должной диагностики прогноз неблагоприятен. В 70% дети, с такой патологией, страдают серьезной умственной отсталостью.

Очаги

Мозолистое тело может страдать очагами демиелинизации – заболеванием, при котором разрушается внешняя оболочка аксона. Миелин играет крайне важную роль в работе мозга: благодаря ему скорость передачи электрического импульса по просторам серого вещества достигает сотни метров в секунду, без миелина же – до 5 м/с. Наличие очагов в тканях тела вызывает торможение хода нервного сигнала и, следовательно, ухудшается взаимосвязь между полушариями. Кроме собственно демиелинизации, возникновение очагов является предпосылкой к развитию рассеянного склероза.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник

Черепно — мозговая травма ( TBI) наиболее частая причина госпитализации у молодых людей с более высокой распространенностью у мужчин. TBI является основной причиной инвалидности и смертности в возрасте от 1 до 45 лет. TBI может быть следствием либо прямого результата травмы, либо возникать из-за осложнения первичной травмы. . Наиболее распространенными этиологическими факторами TBI являются падения, дорожно-транспортные происшествия, физические нападения и травмы, связанные со спортивными соревнованиями. После TBI могут возникнуть значительные неврологические осложнения, которые включают в себя судорожный синдром, деменцию, и травмы черепно-мозговых нервов. Кроме того, перенесшие черепно — мозговую травму пациенты могут страдать от различных психических расстройств, таких как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и другие когнитивные и поведенческие нарушения.

Данные литературы свидетльствую о том, что только около 25% пациентов , перенесших черепно — мозговую травму достигают долгосрочной «функциональной независимости».

Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.

Факторами риска, которые усугубляют исход, являются возраст, существующие болезни, в частности, опухоли, повторная травма и злоупотребление алкоголем. Ежегодно 10 миллионов человек страдают от TBI во всем мире, из которых 5,3 миллиона человек являются выходцами из Соединенных Штатов. Каждый год около 52 000 человек умирают от TBI. Падения являются наиболее распространенной причиной TBI у детей в возрасте 0-4 лет и взрослых в возрасте 75 лет и старше. Другими распространенными причинами являются несчастные случаи на автомашинах 14% и травмы мозга вследствие физического удара при насильственных действиях — 12%. Показатели TBI почти на 30% выше у мужчин по сравнению с женщинами в 2010 году. Прием алкоголя является основным фактором, ведущим к черепно-мозговой травме ( концентрация алкоголя в крови была положительной у 56% больных, перенесших черепно-мозговую травму).

Существует много разных типов черепно — мозговой травмы: сотрясения (кратковременная потеря сознания в ответ на травму головы); проникающие повреждения (посторонний предмет попадает в мозг); закрытые травмы головы (удар по голове,); переломы черепа (переломы костей или разрывы); гематомы (кровотечение в мозге); рваные раны (разрывы кровеносных сосудов или ткани); аноксия (отсутствие поступления кислорода в ткань мозга ); контузии ; и диффузные аксональные повреждения, которые приводят к разрушению соединений между нейронами.

Патологические исследования пациентов с комой с диффузными аксональными повреждениями, протестированными с помощью компьютерной томографии, показали широко распространенное повреждение аксонов белого вещества. Диффузные аксональные травмы являются результатом сильного ускорения или замедления. Даже если пациенты переживают диффузные аксональные травмы, постоянный неврологический дефицит сохраняется на протяжении всей их жизни. На МРТ мы можем видеть очаговое поражение мозолистого тела, которое появляется в виде скоплений петехиальных кровоизлияний и может привести к внутрижелудочковым кровоизлияниям. Черпено — мозговые травмы также включают петехиальные кровоизлияния в ствол мозга. Более серьезная травма приводит к геморрагическому размягчению дорзальной части среднего мозга. Выжившие больные после диффузного аксонального повреждении обычно имеют выраженную атрофию головного мозга, дилатации бокового и третьего желудочков и истончение мозолистого тела. Микроскопическое исследование обнаруживает диффузное повреждение аксонов в мозолистом теле, верхнем парасагиттальном церебральном белом веществе, стволе мозга и различных трактах.

Как известно, пациенты , перенесшие черепно — мозговую травму должны быть в течении определенного времени на постельном режиме, чтобы предотвратить дальнейшую травму мозга. Надлежащее снабжение кислородом, поддержание адекватного кровотока и контроль артериального давления являются важнейшими переменными, которые учитываются в процессе лечения последствий травмы мозга. Около половины пострадавших от черепно — мозговой травмы пациентов требуют хирургического вмешательства для восстановления мозговой ткани и лечения других травм.

Наиболее распространенными (кратковременными) осложнениями, связанными с черепно- мозговой трамвы , являются когнитивные нарушения, сложности с сенсорной обработкой информации , проявления гидроцефалии, проникновение цереброспинальной жидкости (CSF) в ткани , повреждения сосудов или черепных нервов, шум в ушах, недостаточность тех или иных органов и политравма. Политравма может включать в себя: легочную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную дисфункцию и гормональный дисбаланс, тромбоз глубоких вен, повышенное свертывание крови и повреждения нервов. . У пациентов с черепно- мозговой травмой наблюдается повышенная скорость метаболизма, что приводит к чрезмерному количеству тепла, выделяемого в организме. Отек головного мозга является вторичным по отношению к TBI и способствует повышению внутричерепного давления в результате расширения сосудов и увеличения мозгового кровотока. Долгосрочные осложнения, связанные с черепно- мозговой травмой , включают болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменцию и посттравматическую эпилепсию.

Проникающая травма может вызвать психопатологические симптомы в зависимости от функции, обслуживаемой пострадавшей конкретной области (например, агрессия и поведенческое растормаживание при бифронтальном повреждении мозга). Симптомы последствий травм можно объяснить цитотоксическими процессами, такими как дисрегуляция Ca + 2 и Mg + 2 , эксайтотоксичность нейротрансмиттера, вызванная свободными радикалами травма и диффузная аксональная травма.

Повреждение восходящих моноаминергических трактов может вызвать патологическое функционирование систем, зависящих от этих путей. Несколько исследований показывают, что TBI в этих областях приводит к снижению уровней дофамина, что определяет плохой прогноз. Психотропные препараты , которые улучшают дофаминергическую передачу способствует улучшение когнитивных функций (например, активация , скорость обработки информации , процессы , связанные с вниманием и памятью).

Серотониновые тракты , которые направляются к лобной коре прерываются контузиями, а также аксональными повреждениями, вызывающими дисфункцию в данной нейротрансмиттерной системе. Эти пути также могут быть повреждены вторичными механизмами повреждения нейронов, такими как эксайтототоксины и перекисное окисление липидов, которые опосредуют активность серотонина. Уровни 5-HIAA в спинномозговой жидкости (CSF) варьируют в зависимости от размера повреждений, например, у пациентов с лобно-височными контузиями наблюдается снижение уровня 5-HIAA, тогда как повышенные уровни наблюдаются при диффузных ушибах мозга.

После черепно — мозговой травмы отмечается увеличение холинергической передачи с последующим хроническим снижением функции данного нейротрансмиттера и холинергических афферентов. В экспериментальных исследованиях повышенные уровни ацетилхолина наблюдаются при постановке межжелудочковых катетеров или поясничной пункции в острый период после черепно-мозговой трамвы. При хроническом течении последствий черепно- мозговых травм отмечается потеря корковых холинергических афферентов с одновременным сохранением постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов.

Распространенность психических расстройств после черепно — мозговых травм выглядит следующим образом: 14% -77% для основной депрессии, 2-14% — для дистимии, 2% -17% — биполярного аффективного расстройства , генерализованного тревожного расстройства — 3% -28%, панического расстройства — 4% -17%, фобические расстройства — 1% -10%, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) 2% -15%, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 3% -27%, злоупотребление психоактивными веществами или зависимость 5% -28% и шизофрения — 1%. Известно множество факторов, которые влияют и определяют нейропсихические осложнения TBI, включая тяжесть и тип травмы, прошлый психиатрический диагноз, социопатию, преморбидную поведенческую проблему (особенно , у детей), социальную поддержку, злоупотребление психоактивными веществами, существовавшие ранее неврологические расстройства, возраст и уровень аполипопротеина E .

Пациенты, пострадавшие от прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.

Ажитация встречается у 96% больных , перенесших черепно — мозговую травму , а когнитивные нарушения — в 70% , депрессия — в 61%, генерализованное тревожное расстройство — в 28% , синдром посттравматического стрессового расстройства — в 27% , паническое расстройство — в 17%, обсессивно — компульсивное расстройство — в 15%, фобические расстройства — 10% и мания — в 4% случаев.

Депрессия является одним из самых известных психических расстройств , обусловленных последствиями черепно — мозговой травмы. Печаль — самая распространенная реакция после TBI, поскольку пациенты жалеют о прошлой жизни. Отметим, что высокие баллы по шкале депрессии Бека представляют собой гиперреактивность к симптомам после черепно-мозговой травмы , а не информируют о тяжести депрессии. Пациенты с TBI могут не иметь типичные признаки депрессии, такие, как соматические симптомы, которые традиционно необходимы для диагностики депрессии. Изменения настроения также наблюдаются при височных, лимбических и базальных поражениях переднего мозга и, как сообщается, такие депрессии реагируют на антидепрессанты. Другими симптомами, которые проявляются посмле черепно-мозговой травмы, являются апатия, снижение мотивации, «шизотипическое поведение», нарушение процесса мышления и когнитивная дисфункция, которые , впрочем по своим клиническим проявлениям могут напоминать депрессию. Сообщалось об увеличении риска самоубийства после TBI ( через год 10% пациентов думали о самоубийстве, а 2% пытались покончить с собой).

Некоторые пациенты страдают от биполярного расстройства или маниакальных эпизодов после черепно- мозговой травмы. Повреждение базальной области правой височной доли и правого орбитофронтального отдела коры вызывают развитие маниакальных симптомов после черепно — мозговой травмы у пациентов с положительной семейной историей биполярного расстройства.

Пациент может иметь психоз в любое время после черепно-мозговой травмы, в остром периоде или даже после нескольких месяцев нормального функционирования. Делирий возникает часто после выхода из комы. Типичными симптомами в этом случае являются беспокойство, спутанность сознания , дезориентация, галлюцинации, ажитация и бред. Последний может развиться в результате механических эффектов повреждения , отека мозга, кровоизлияния, инфекции, субдуральной гематомы, гипоксии (сердечно-легочная или местная ишемия), повышенном внутричерепном давлении, алкогольной интоксикации или похмельного синдрома , энцефалопатии Вернике, снижении гемперфузии из-за множественной травмы. Делирию также способствуют: жировая эмболия, изменения рН, дисбаланс электролитов и лекарства (стероиды, опиоиды, барбитураты и антихолинергические средства).

Многие психические расстройства , возникшие после черепно- мозговой травмы , такие как мания, депрессия и эпилепсия, могут приводить к психотическим симптомам. Эти симптомы могут сохраняются, несмотря на уменьшения когнитивного дефицита, вызванного травмой. В одном из исследований ветеранов войны в Финляндии, которые имели травму головного мозга, у 26% этих ветеранов были зафиксированы психотические расстройства ( 14% имели параноидную форму шизофрению ). Исследователи обнаружили корреляцию между TBI и генетической предрасположенностью к шизофрении.

Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI). При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI, у 9% больных зафиксировали паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14% ОКР, у 11% паническое расстройство, у 8% генерализованное тревожное расстройство, а у 6% фобическое расстройство.

TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..

Категория сообщения в блог:

Источник