Ушиб головного мозга карт

Ушиб головного мозга карт thumbnail

Диагностика ушиба головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• Повреждение поверхности головного мозга с вовлечением серого вещества, а также смежного субкортикального белого вещества

б) Визуализация:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Очаговые кровоизлияния на фоне отечной мозговой ткани

• Локализация:

о Характерная локализация: смежно по отношению к неравномерным костным выступам или складкам твердой мозговой оболочки:

— Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных и передненижние области височных долей

— 25% локализуются парасагиттально («скользящий» ушиб)

о Менее распространенная локализация:

— Теменные/затылочные доли, задняя черепная ямка

о Зона удара: прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

о Зона противоудара: повреждение, располагающееся напротив области воздействия травмирующей силы; обычно характеризуется большей степенью повреждения по сравнению с зоной удара

• Морфология:

о Ранние признаки: неоднородные, плохо определяемые поверхностные петехиальные или линейные кровоизлияния, располагающиеся вдоль извилин

о 24-48 часов: существующие повреждения становятся более обширными, их геморрагический компонент увеличивается; могут появиться новые участки повреждения

о Хроническая стадия: энцефаломаляция с снижением объема мозга

о В 90% случаев отмечаются множественные двусторонние поражения

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, первичное исследование, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, имевшим 8 баллов по ШКГ при поступлении, определяется только один очаг контузии в нижнем отделе левой лобной доли и небольшое количество субарахноидальной крови в нижнем отделе межполушарной борозды.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование через шесть часов, аксиальный срез: вдоль поверхности правой височной доли определяются области ушиба коры головного мозга. Кортикальные ушибы часто визуализируются как зоны «выцветания» изображения (т.е. становятся более заметными) при повторных исследованиях.

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: в месте удара в правом полушарии мозжечка определяется очаг геморрагического ушиба. Ушиб слился в фокальную гематому.

(б) Бесконтрастная КТ, исследование через 24 часа от момента черепно-мозговой травмы: в правых лобной и теменной долях определяются очаги ушиба головного мозга. Кроме того, в нижней области левой лобной доли выявляется субдуральная гигрома.

2. КТ при ушибе головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Ранние признаки: неоднородный плохо определяемый гиподенсный отек в сочетании с гиперденсными очагами кровоизлияний

о 24-48 часов:

— Зачастуюотмечаетсяувеличениестепениотека, масс-эффекта, а также количества кровоизлияний

— Могут появиться новые участки отека, новые кровоизлияния

— Петехиальные кровоизлияния могут сливаться

о Хроническая стадия:

— Участки повреждения становятся изоденсными, а затем гиподенсными

— Отмечается энцефаломаляция с снижением объема мозга

о Вторичные поражения:

— Дислокационный синдром/масс-эффект в сочетании с вторичным инсультом

— Гидроцефалия вследствие кровоизлияния

• Перфузионная КТ:

о Более чувствительна, чем бесконтрастная КТ в идентификации участков ушиба головного мозга (87,5% против 39,6% соответственно)

3. МРТ при ушибе головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Острая стадия: неоднородная зона изоинтенсивного сигнала, масс-эффект

о Хроническая стадия: очаговая или диффузная атрофия

• FLAIR:

о Острая стадия: лучший метод визуализации отека коры головного мозга и субарахноидального кровоизлияния (САК), имеющих гиперинтенсивный сигнал

о Хроническая стадия:

— Участки демиелинизации и микроглиального рубцевания, имеющие гиперинтенсивный сигнал

— Гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

— Гипоинтенсивные зоны кавитации (кистозная энцефаломаляция)

• Т2* GRE:

о Острая стадия: гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения, соответствующие очагам кровоизлияний

о Хроническая стадия: гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал от областей клеточной гибели

о Снижение измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) коррелирует с неблагоприятным исходом

о При диффузионно-тензорной МРТ иногда определяется повреждение белого вещества, не выявляемое при КТ и рутинной МРТ

• МР-спектроскопия:

о ↓ NAA, ↑ холина

Ушиб головного мозга на МРТ
(а) МРТ этого же пациента, исследование выполнено непосредственно после КТ, Т2-ВИ: определяются очаги ушиба головного мозга, окруженные зоной перифокального отека той же локализации, а также небольшие двусторонние субдуральные гигромы.

(б) Т2* GRE: у этого же пациента в участке ушиба мозговой ткани правой лобно-височной области определяются зоны «выцветания». Очаг ушиба в левой височной доле, трудно различимый на Т2-ВИ, на этой последовательности становится отчетливо виден.

4. Радионуклидная диагностика:

• Тс-99m НМРАО-ОФЭКТ:

о Позволяет визуализировать очаговые изменения у 53% пациентов с легкой травмой

о Негативные результаты на первом месяце являются предиктором благоприятного исхода:

— Положительные результаты могут являться предиктором неблагоприятного клинического исхода

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о КТ для выявления острых геморрагических ушибов, других повреждений внутричерепных структур, а также дислокационного синдрома

о МРТ для идентификации и визуализации протяженности повреждений

• Совет по протоколу исследования:

о Используйте FLAIR для визуализации отека и САК; GRE для визуализации очагов кровоизлияний

в) Дифференциальная диагностика ушиба головного мозга:

1. Инфаркт:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Характерно острое начало с появлением очагового неврологического дефицита

• Сосудистый бассейн: в лобных и височных долях изменения менее выражены

2. Тромбоз венозного синуса:

• Отек и кровоизлияние в области, смежной с тромбированным венозным синусом

3. Энцефалит:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Герпес, как правило, поражает медиальные области височных долей

4. Новообразование низкой степени злокачественности:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Одиночное негеморрагическое образование

• Не имеет склонности к локализации в передних областях лобных или височных долей

5. Преходящие постприступные изменения:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Предшествующие или продолжающиеся судороги

• Могутбыть гиперинтенсивны на ДВИ; может отмечаться выраженное контрастирование

г) Патология:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Этиология:

о Удар объектом неподвижной головы:

— Прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

— При отсутствии перелома костей черепа ушиб возникает редко

о Удар движущейся головы: автомобильная авария, падение:

— Действие сил ускорения/торможения, вращения на области головного мозга различной плотности

— «Скользящее» повреждение: кора головного мозга прикрепляется к твердой мозговой оболочке за счет арахноидальных грануляций: подкорковое белое вещество активнее подвергается скользящему движению, чем кора

о У молодых людей (20-40 лет) основной причиной ушиба головного мозга являются травмы, полученные при дорожно-транспортных происшествиях

о Падения являются основной причиной ушибов мозга у детей раннего возраста (0-4 лет) и лиц пожилого возраста (> 70 лет)

• Ассоциированные аномалии:

о Повреждения мягких тканей отмечаются у 70% пациентов

о Субдуральная гематома (СДГ), травматическое САК, внутрижелудочковое кровоизлияние

о Перелом костей черепа в области удара

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Ушибы:

о Отек вдоль извилин

о Петехиальные кровоизлияния (наиболее явно визуализируются в период 24-48 часов)

о Мелкие кровоизлияния могут сливаться в гематому

о Отсроченные гематомы могут развиться через 24-48 часов

• Разрыв головного мозга:

о Внутримозговая гематома с прорывным внутримозговым кровоизлиянием

о СДГ сообщается с внутримозговой гематомой через участок разрыва мозговой ткани и мягкой-паутинной мозговых оболочек

• Энцефаломаляция в хронической фазе

3. Микроскопия:

• Разрыв капилляров → экстравазация крови; эритроциты формируют видимое кровоизлияние, плазма крови формирует отек

• Периваскулярное кровоизлияние, ↑ пиноцитозной активности эндотелиальных клеток, а также цитотоксический отек астроглиальных клеток

• Более высокие уровни сывороточного белка S100В и ИЛ-6 коррелируютс ультраструктурными изменениями эндотелиальных клеток

4. Цитология:

• На ранних стадиях происходит активация хемокинов, оксида азота :

о Воспалительный ответ → окислительный взрыв нейтрофилов → высвобождение протеолитических и нейротоксических ферментов

о Нейровоспаление регулируется цито-/хемокинами, комплиментом:

— Способствует вторичному ишемическому повреждению, увеличению области ушиба

о Клетки ЦНС могут синтезировать различные хемокины:

— Ранняя выработка большого количества хемокинов CCL2 отмечается в области вокруг ушиба

— Выработка большого количества хемокинов CXCL8 (также известные, как ИЛ-8) отмечается на поздних стадиях воспаления

о Воспалительные процессы способствуют цитотоксическому повреждению области вокруг ушиба посредством активации астроцитов в сочетании с компрессией капилляров и накоплением в этой зоне лейкоцитов → микрососудистая окклюзия

• Недостаточность гематоэнцефалического барьера обусловливается активацией провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ

• Повреждение коры головного мозга активирует связывающую активность а рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами (PPAR-α) и экспрессию соответствующего белка:

о Пик-24-72 часов после травмы; агонисты PPAR-α обеспечивают защиту от чрезмерного окислительного стресса и воспаления при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и инсульте

г) Клинические признаки ушиба головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Варьируют в зависимость от тяжести; от умеренного до глубокого оглушения:

— ± мозговая дисфункция, судороги

2. Демография:

• Возраст:

— Дети: взрослые = 2:1; наиболее высокий риск между 15-24 годами

• Пол:

о М: Ж = 3:1

• Эпидемиология:

о Ежегодная заболеваемость ушибом головного мозга составляет 200 на 100000 госпитализаций, связанных с черепно-мозговыми травмами

о Ушиб является вторым наиболее распространенным первичным травматическим нейроповреждением (44%); диффузное аксональное повреждение (ДАП) является наиболее частым

о В США ежегодно 1,4 миллиона человек получают ЧМТ; у 50000 отмечается летальный исход, у 80000 отмечается длительная нетрудоспособность

о ЧМТ является причиной 6,5% всех смертей в США (32 на 100000)

3. Течение и прогноз:

• Варьирует в зависимость от степени первичного повреждения

• Имеется строгая зависимость исхода от степени повреждения головного мозга, развивающегося после первичной травмы:

о Вторичные повреждения: гипоксия, гипотензия, ишемия, отек мозга и ↑ внутричерепного давления

• Самый высокий уровень смертности: пожилое население:

о Линейное увеличение на 40-50% вероятности неблагоприятного исхода на каждые 10 лет возраста

• 90% пациентов переживают травму:

о 5% имеют выраженные остаточные жалобы

• Ушибы височных долей и, особенно, ствола мозга являются независимыми факторами риска неблагоприятного исхода

• 63% пациентов с тяжелой ЧМТ имеют благоприятный, а 32% — очень благоприятный клинический исход

4. Лечение ушиба головного мозга:

• Цель медицинской помощи: профилактика и лечение вторичного повреждения

• Уменьшение вторичных эффектов ↑ внутричерепного давления, нарушений кровоснабжения головного мозга

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• При негативных результатах нейровизуализации и сохранении симптомов в течение 24-48 часов рекомендуется повторить исследование

2. Советы по интерпретации изображений:

• Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных долей

• Области ушиба головного мозга смешанной плотности могут быть ошибочно приняты за часто наблюдающиеся артефакты от верхних стенок орбит

е) Список литературы:

  1. Aquino С et al: Magnetic resonance imaging of traumatic brain injury: a pictorial review. Emerg Radiol. ePub, 2014
  2. DeQuesada IM 2nd et al: Neuroimaging of acute traumatic brain injury: emphasis on magnetic resonance imaging and prognostic factors. Semin Roentgenol. 49(1):64-75, 2014
  3. Iaccarino C et al: Patients with brain contusions: predictors of outcome and relationship between radiological and clinical evolution. J Neurosurg. 120(4):908-18, 2014
  4. Prieto-Valderrey F et al: Utility of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in severe focal traumatic brain injuries. Med Intensiva. 37(6)375-382, 2013

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.3.2019

Источник

S02.0 Перелом свода черепа
S02.1 Перелом основания черепа

S06.0 Сотрясение головного мозга
S06.2 Диффузная травма головного мозга
S06.3 Очаговая травма головного мозга
S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.9 Внутричерепная травма неуточненная

Общемозговые симптомы

Потеря сознания (оглушение,
сопор, кома).

Потеря памяти —
амнезия (ретроградная; антероградная; антероретроградная).

Головная больГоловокружение. Неустойчивость
в позе Ромберга.
 Тошнота и рвота. Вегетативные
проявления
 (слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемия
кожи, повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и др.)

Очаговая симптоматика 

Полушарные и краниобазальные признаки

Нарушения отсутствуют: сухожильные
рефлексы нормальные с обеих сторон, функции черепных нервов и сила в
конечностях сохранены.

Наличие очаговой симптоматики: монопарез, гемипарез,
трипарез, триплегия, тетрапарез, тетраплегия, нарушения черепных нервов
(сглаженность носогубной складки, девиация языка), речевые расстройства
(моторная или сенсорная афазия), пароксизмы клонических или клонико-тонических
судорог в конечностях.

Менингеальные симптомы (поза «курка»,
светобоязнь, повышенная возбудимость, судорожный припадок, интенсивная головная
боль с иррадиацией в шею или глазные яблоки, боли в глазных яблоках, тошнота и
рвота, ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и
Брудзиньски, повышение температуры тела до 39-40 °С, особенно если
присоединяется инфекция).

Стволовые симптомы

Нарушения отсутствуют: зрачки
равного диаметра с нормальными реакциями на свет, роговичные рефлексы
сохранены.

Наличие очаговой симптоматики:

Верхнестволовой —
оглушение или сопор, тахипноэ и «упорядоченное дыхание», когда
продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой; учащение ЧСС до 120 в
минуту и повышении АД до 200/100 мм рт.ст.; глазодвигательные расстройства:
симптом «плавающего взора», нистагм, дивергенция в вертикальной и
горизонтальной плоскостях, конвергенция, парез взора и т.д.; высокий мышечный
тонус, оживленные рефлексы, двусторонние патологические рефлексы со стоп
(Бабински, Гордона, Оппенхайма); глотание не нарушено; температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром — 
кома; патологические формы дыхания; пульс слабый и частый; АД падает до 70/40
мм рт.ст. и ниже; зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая; глотание резко
нарушено; терморегуляция снижена.

Дислокационный симптом 
быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате
ущемления мозга.

Диффузное аксональное повреждение мозга —
результат воздействия на голову линейного или углового ускорения
(дорожно-транспортные травмы, падения с высоты). Повреждение аксонов,
соединяющих кору с подкоркой и стволом мозга. Клиника: длительное коматозное
состояние (в течение многих суток), децеребрационная ригидность,
глазодвигательные нарушения, тетрапарез, гипертермия, гипергидроз, артериальная
гипертензия, гипотензия, нарушения дыхания. Исход комы зачастую
— вегетативное состояние.

——————————————————

S06.0. Сотрясение головного мозга

Вслед за травмой развиваются общемозговые
симптомы: потеря сознания, потеря памяти (чаще ретроградная), головная боль,
тошнота, одно- или двукратная рвота, слабость, головокружение, вегетативная
лабильность, неустойчивость в позе Ромберга, положительный симптом
Манна-Гуревича.

ПОМОЩЬ:
Иммобилизация  шейного отдела позвоночника воротниковой шиной (при ДТП и
падении с высоты — обязательно; в остальных случаях, если есть подозрение на
травму шейного отдела позвоночника). Пульсоксиметрия. Ингаляция кислорода.
При боли: 
Метамизол натрий (Анальгин) 50%-2 мл
в/в.

При сочетании с переломами трубчатых костей
или костей таза:

Фентанил 0,05-0,1
мг в/в.

При наличии раны: 

Обработка раны антисептиком, асептическая
повязка.
Тактика
Госпитализация. Транспортировка на носилках, головной конец носилок приподнят
на 30 градусов. При отказе от госпитализации – актив в ОКМП.
————————————————-
УШИБ ГМ, В/ЧЕРЕПНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ; ПЕРЕЛОМ ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА; ТРАВМАТИЧЕСКОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

S06.3 Ушиб головного мозга, внутричерепное
кровоизлияние

I степень. Потеря
сознания от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении сознания – выраженные
общемозговые симптомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки.
Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций нет.

II степень. Время
выключения сознания после травмы достигает 4-6 ч. Умеренно выраженные
расстройства витальных функций (верхние стволовые признаки) в виде брадикардии,
тахипноэ, повышения АД, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящие. По
возвращении сознания отмечают амнезию, интенсивную головную боль, многократную
рвоту. В раннем посткоматозном периоде возможны расстройства психики.
Отчётливые локальные симптомы, сохраняющиеся от 3-5 нед до 6 мес., выраженные
менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа,
во всех случаях — значительное субарахноидальное кровоизлияние.

III степень. Потеря
сознания после травмы — от нескольких часов до нескольких недель. Состояние
крайне тяжёлое. Изменение ЧСС (брадикардия или тахикардия), артериальная
гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Плавающие движения
глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз,
нарушение глотания. Выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей
с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы – ригидность
затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзиньски. Ушиб
головного мозга III степени, как правило, сопровождается переломами свода и
основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

S02.1 Перелом основания черепа (свод и
основание)

Передняя черепная ямка –
кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков» ) и истечение
ликвора с примесью крови из носовых ходов. (Травматические «очки» проявляются
через 12-24 ч и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска
кровоподтёка гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация
безболезненна. Отсутствуют признаки механического воздействия — раны, ссадины,
травмы глаза.)

Экзофтальм (кровоизлияние в
ретробульбарную клетчатку) и подкожная эмфизема при повреждении воздухоносных
полостей.

Средняя черепная ямка –
кровоподтёк в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Задняя черепная ямка –
тяжёлые бульбарные расстройства (повреждение ствола мозга) и кровоподтёки в
подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Все кровоподтёки при
переломе основания черепа появляются, как и симптом «очков», не ранее 12-24 ч с
момента травмы.

S06.6 Травматическое субарахноидальное
кровоизлияние

Утрата сознания после травмы зачастую
сменяется оглушенностью, дезориентацией, психомоторным возбуждением. Ретро- и
антероградная амнезия. Через 6-12 часов развивается менингеальный синдром:
сильная головная боль в затылочной и лобной области; боль в глазных яблоках и
шее; тошнота, многократная рвота; ригидность затылочных мышц, симптомы
Кернига и Брудзиньски; синдром нарастает, достигая пика к 7-8 суткам;
судорожный синдром. Позднее — синдром вклинения.

ПОМОЩЬ:

Иммобилизация  шейного отдела позвоночника
воротниковой шиной (при ДТП и падении с высоты — обязательно; в остальных
случаях — при подозрении на травму шейного отд. позвоночника). Пульсоксиметрия.
Ингаляция кислорода. Холод на голову (лед или криопакеты). Энцефалография
(для неврологических бригад).

Катетеризация вены. 

Мексидол 250 мг в/в (старше 18 лет).
При психомоторном возбуждении: 
Диазепам (Реланиум) 10-20 мг (0,2-0,5
мг/кг) в/в

При многократной рвоте:
Придать больному положение на боку.
Метоклопрамид (Церукал) 2 мл (10 мг) (детям — 0,5
мг/кг; с 6 лет по 1 мл (5 мг)) в/м или в/в.

При судорогах: 

Диазепам (Реланиум) 10-20
мг в/в
При недостаточном эффекте:
Диазепам (Реланиум) 10-20 мг в/в (повторно
через каждые 10 минут);

Тиопентал натрия* 200-400
мг в/в.

При быстро прогрессирующем угнетении
сознания; при выраженных расстройствах дыхания (у детей – ОДН I-IV
ст.): 

Атропин 0,5
— 1 мг в/венно (по показаниям).

Вводная анестезия комбинацией препаратов (производится
при уровне сознания >4 балов по шкале комы ГЛАЗГО): 

Мидазолам* 5
мг в/в  и Фентанил 0,05
— 0,1 мг в/в или 

Диазепам 10
— 20 мг в/в и Фентанил 0,05
— 0,1 мг в/в.

При коме: 

Мидазолам* 5
мг в/венно или Диазепам 10
мг в/венно

Санация верхних дыхательных путей. Интубация
трахеи или применение ларингеальной трубки. ИВЛ/ВВЛ.

При нарастающем дислокационном синдроме:

Придать положение с приподнятым изголовьем до 30
градусов.

При недостаточном эффекте:

 ИВЛ
в режиме гипервентиляции.

При снижении САД менее 100 мм рт
ст. У детей – при снижении САД до 20% от обычных цифр АД:
 

Натрия хлорид 0,9%
— 250 мл в/в струйно (20 мл/кг/час); 

При недостаточном эффекте: 

Допамин 5-15
мг/кг/мин или Норэпинефрин (Норадреналина
агетан) 16 мг или в разведении Натрия хлорида 250 мл 0,9% в/в
капельно 0,5-5 мкг/кг/мин (для реаним. бригад в центральный венозный катетер).

Натрия хлорид 0,9%
— в/в; ГЭК 6%- в/в струйно.

Тактика

Госпитализация. Транспортировка на носилках, головной
конец носилок приподнят на 30 градусов. При отказе от госпитализации – актив в
ОКМП.

—————————-

* для бригад АиР.

Источник

Читайте также:  Средство от ушибов зубов