Ушиб головного мозга диэнцефальная форма

диэнцефальный криз Диэнцефальный синдром (гипоталамический) — это комплекс расстройств эндокринного, обменного, вегетативного типа.

Во время этих нарушений наблюдается поражение гипоталамической области промежуточного мозга. В большинстве случаев эти расстройства происходят из-за дисфункции гипоталамуса.

Для диэнцефального синдрома характерно:

изменение массы тела, в большинстве случаев она увеличивается;
появление головных болей;
проблемы с настроением, частые перемены;
появление состояния гипертензии;
проблемы с менструальным циклом;
повышение аппетита;
возникновение ощущения повышенной жажды;
иногда повышается и понижается половое влечение.

Данное нарушение часто возникает в эндокринологической, гинекологической, невралгической практике, при этом во время диагностирования возникают сложности, которые связанны с многообразием симптоматики и разновидностей синдрома.

Диэнцефальный синдром в большинстве случаев проявляется у подростков в возрасте от 13 до 15 лет, а также во время репродуктивного возраста от 31 до 40 лет. В репродуктивном возрасте он в основном преобладает у женщин – от 12,5 % до 17,5 %.

Заболевание приводит к серьезным расстройствам репродуктивного здоровья многих женщин. Наблюдается развитие эндокринного бесплодия, появление поликистоза яичников, а также различные патологии акушерского и перинатального характера.

Причины и провоцирующие факторы

Нарушения в функционировании гипоталамуса могут возникнуть из-за целого ряда причин и факторов: опухоли в таламусе

наличие опухолей в головном мозгу, которые приводят к сдавливанию гипоталамической области;
травматические повреждения черепно-мозгового характера, во время которых возникает прямое повреждение гипоталамуса;
состояние нейроинтоксикации – токсикомания, наркомания, алкоголизм, вред от производственной деятельности, влияние экологических вредных компонентов;
различные нарушения с сосудистым характером – инсульт, остеохондроз;
нейроинфекции вирусного и бактериального типа – грипп, малярия, тонзиллит в хронической форме;
факторы с психогенным характером – проявление стрессовых и шоковых ситуаций, чрезмерных умственных нагрузок;
период беременности и гормональные перестройки, которые связаны с этим периодом;
болезни хронического типа, которые проявляются совместно с элементами вегетативного типа – бронхиальная астма, состояние гипертонии, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние ожирения.

Классификация и клиническая картина

Насчитывается большое число исследовательских программ по изучению диэнцефального синдрома, согласно которым была создана классификация расстройства.

Дисфункция диэнцефальных структур бывает нескольких типов, у каждого из которых свои симптомы и проявления:

Диэнцефальный синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией.
Расстройство вегетативно-висцерально-сосудистого характера. Наблюдаются нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системе.
Расстройство терморегуляции. Возникает повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной. При данной форме появляется состояние озноба, мышечной дрожжи, иногда может появиться гипотермия.
Нарушения нервно-мышечного типа. Эта форма сопровождается повышенной слабостью в виде физической астении.
Нарушения нервно-трофического характера. Это нарушение характеризуется проявлением повышенных отеков на фоне общей слабости, жажды, головных болей, ознобоподобного тремора и гипотермии.
Нейроэндокринная форма. Данное нарушение проявляется в виде возникновения гипо- и гиперфункции гипофиза и других желез внутренней секреции.
Нервно-психические расстройства. Наблюдаются вегетативно-сосудистые, нейроэндокринные, обменно-трофические нарушения.
Нейроэндокринно-обменные расстройства. Это эндокринные нарушения, при которых возникает ожирение, раннее половое созревание, головные боли, появляется быстрая физическая и умственная утомляемость, нарушение менструального цикла и другие сбои.

Диэнцефальная эпилепсия

Диэнцефальная эпилепсия – это своеобразные вегетативные пароксизмы, схожие с приступами обычной эпилепсии, но причиной которых служат нарушения в работе гипоталамуса. Они могут проявляться от нескольких часов до суток.

Данная форма синдрома совмещает в себе следующие симптомы:

за сутки до наступления приступа у человека может поменяться настроение;
возникновение повышенного чувства голода;
ощущение жажды;
проявление беспричинного страха;
примерно через два часа может появиться ощущение озноба;
повышение температуры тела;
проявление сильного потоотделения;
может поменяться окраска кожи;
возникновение частого мочеиспускания и дефекации.

Приступы обычно возникают совместно с судорогами, обмороками.

Постановка диагноза — дело непростое

Во время проведения полиморфного диагноза диэнцефального синдрома могут проявиться сложности при обследовании пациента. В целях постановки диагноза проводятся такие исследования и берутся следующие анализы: Анализ для проведения сахарной кривой

проведение сахарной кривой;
результат термометрии в трех местах;
ЭЭГ;
берется трехдневная проба Зимницкого.

Определяется уровень глюкозы натощак с уровнем нагрузки сахара 100 грамм. При этом определяется показатель глюкозы через каждые полчаса.

Определяется ряд разновидностей сахарной кривой:

гипергликемического типа, когда показатель глюкозы превышает нормальный уровень;
гипогликемического типа, когда показатель глюкозы ниже нормального уровня;
двугорбового типа, когда падение показателя глюкозы меняется с новым повышением;
торпидного типа, когда небольшой скачок показателя глюкозы в крови останавливается на одном уровне.

Термометрия делается в трех зонах – в двух подмышечных местах и в области прямой кишки. Различные расстройства с термометрическим характером могут проявляться в виде изотермии, когда температурный режим в подмышечной области и в прямой кишке равны, в то время как уровень температурного режима в прямой кишке должен быть выше на 0,5-1 градус Цельсия.

А также в виде гипо- и гипертермии (в области подмышечных впадин температурный режим выше или ниже нормы), тероминферсии, когда уровень температурного режима в области прямой кишки ниже температурного режима подмышечной зоны.

исследование головного мозга Во время электроэнцефалографического исследования можно выявить проблемы, которые касаются глубинной структуры головного мозга.

При взятии трехдневной пробы Зимницкого делаются исследования, которые помогают определить уровень выпитого и выделяемого количества жидкости.

Помимо этого делается МРТ головного мозга, которое помогает определить высокое давление внутричерепного типа, а также различные последствия травматических повреждений, гипоксии, образований опухолевого вида.

Проводятся исследования на уровень содержания гормонов в крови и определяются биохимические данные кровяного состава, это нужно для определения эндокринно-обменных нарушений.

В обязательном порядке для определения синдрома с органическим происхождением проводится ряд исследований:

УЗИ надпочечников;
УЗИ щитовидной железы и внутренних органов;
МРТ и КТ надпочечников.

Комплекс лечебных процедур

Для диагностики и последующего лечения необходимо обратиться к следующим специалистам – эндокринологу, неврологу и гинекологу женщинам.

Подбор методов лечения для каждого пациента строго индивидуален. Главной целью лечения диэнцефального синдрома является корректирование нарушений и нормализация гипоталамических структур головного мозга.

Вначале терапии устраняются факторы этиологического типа. Делается очистка инфекционных очагов, лечатся травматические повреждения, опухоли.

При интоксикации алкогольными напитками, наркотиками, инсектицидами, пестицидами, тяжелыми металлами необходимо оказать активное терапевтическое лечение дезинтоксикационного типа, во время которого делаются инъекции внутривенного типа с Гемодезом, Тиосульфатом натрия, Глюкозой, физиологическим раствором.

С целью купирования обострений синдрома симпатико-адреналового типа необходимо использовать Пирроксан, Беллатаминал, Эглонил, Грандаксин, антидепрессанты.

Во время нейроэндокринных расстройств назначается корректирующая терапия, во время которой нужно применять гормональные медикаменты с заместительным, стимулирующим или тормозящим типом. А также назначается соблюдение диетического питания и прием регуляторов с нейромедиаторным обменом (Бромокриптин, Дифенин) длительностью до 6 месяцев. Грандаксин

Для улучшения мозговой деятельности назначается применение Пирацетама, Церебролизина, Кавинтона, витаминов группы В, аминокислот (Актовегина, Глицина), препаратов кальция.

Также используют рефлексотерапию, физиологические процедуры, лечебную гимнастику.

По причине того, что симптомы гипоталамического синдрома могут проявиться в результате смены погодных условий, из-за сильного раздражения или физического перенапряжения, необходимо с целью профилактики этого нарушения принимать препараты седативного типа, антидепрессанты, транквилизаторы.

Помимо этого следует избегать стрессов, нервного перенапряжения и вовремя отдыхать.

Источник

Диэнцефальная форма развивается при преобладании поражения
верхних (оральных) отделов ствола. Функции бульбарного отдела мозгового
ствола остаются относительно сохранными. Эта форма характеризуется
различной степени нарушением сознания (сноподобное состояние, «мерцающее»
сознание, сопор) и повышением функции системы гипоталамус—гипофиз—кора
надпочечников, что выражается в нарушении обменных процессов, повышенном
катаболизме, гиперергическими реакциями симпато-адреналовой системы. Развивается
симметричное повышение сосудистого тонуса и артериального давления,
тахикардия, гипертермия центрального происхождения, нарушение дыхания по
диэнцефальному типу, острое дистрофическое изменение различных органов и
тканей (рис. 25).

В первые часы или сутки после травмы сознание больного
утрачено. По мере выхода из тяжелого состояния (на 3—10-е сутки) он начинает
открывать глаза, реагировать на обращенную к нему речь фиксацией взора,
иногда поворотом головы, некоординированными движениями конечностей. Речевой
контакт больного с врачом при этом отсутствует. Характерным является то, что
по мере осмотра больной быстро «истощается» и получить от него какие-либо
активные реакции оказывается невозможным. Он вскоре вновь становится
безучастным, впадает в сноподобное состояние, но по прошествии некоторого
времени вновь удается добиться повторения отдельных двигательных реакций.
Указанные моменты активации больного вначале, как правило, непродолжительны и
позволяют, назвать состояние его сознания в этот период «мерцающим
сознанием». В последующем длительность периодов активации увеличивается и
больной начинает выполнять некоторые указания. Речь постепенно
восстанавливается (если не поражены соответствующие речевые центры) лишь
после окончательного выхода из сомполентного состояния.

Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения ди-энцефальной
области и среднего мозга: расширенные зрачки, ани-зокория (при отсутствии интракраниальной
гематомы!), «игра зрачков», расходящееся косоглазие, симптом Мажанди,
«плавающие» движения глазных яблок, парез взора при взгляде вверх, отсутствие
или снижение зрачковых реакций на свет, наличие вертикального нистагма при
взгляде вверх и, при среднем их положении, положительный корнео-птеригоидальный
рефлекс. Таким образом, обращает на себя внимание относительная сохранность
функций буль-барного отдела ствола.

Активные движения конечностей могут отсутствовать
(адинамия) или быть представлены нецеленаправленными движениями, особенно при
наличии психомоторного возбуждения. Мышечный тонус низкий или меняющийся,
нередко — децеребрационная ригидность.

Иногда отмечается изменение тонуса мышц по пирамидному или
экстрапирамидному типу. В последнем случае можно отметить наличие
беспорядочных, быстрых или червеобразных, медленных движений в дистальных
отделах конечностей за счет вовлечения в патологический процесс подкорковых
образований.

Сухожильные и периостальные рефлексы нередко бывают
утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких
рефлексов по продольной оси тела (преобладание их на верхних или нижних
конечностях). Могут наблюдаться двусторонние патологические симптомы (чаще
симптом Бабинского). Брюшные, кремастерные рефлексы и часто подошвенные —
утрачены.

На болевые раздражения больной не реагирует или реакция на
них сохранена лишь с наиболее «чувствительных» рецепторных зон (околоротовая,
шейная, паховая область, подмышечные впадины).

Менингеальные симптомы в первые часы после травмы могут
отсутствовать, выявляясь лишь на 2—3-й сутки по мере улучшения состояния
больного и исчезая на 8—10-е сутки при отсутствии осложнений со стороны
оболочек и вещества мозга.

Дыхание обычно учащается до 30—50 в 1 мин. Иногда оно
становится периодическим — волнообразным или с периодическими более глубокими
вдохами. При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема
возникает артериальная гипоксемия. Значительное уменьшение оксигенации
артериальной крови ведет к развитию дыхательной (пшоксической) гипоксии.
Повышенный катаболизм в условиях нарушения дыхания и сердечно-сосудистой
деятельности усугубляет гипоксию.

При диэнцефальной форме поражения отмечаются некоторые
особенности изменений ЭЭГ. Схематично их можно разделить на два периода.
Первый — период общих изменений, связанных с возбуждением срединных структур
мозга. На ЭЭГ регистрируется медленная или полиморфная
синхронизированная активность. Как и при других формах тяжелого ушиба
мозга, в остром периоде обычно не наблюдается локальных изменений, даже при
наличии внутричерепной гематомы. Во втором — восстановительном периоде—амплитуда
биоэлектрической активности снижается. Могут выявляться локальные проявления
(Ю. В. Дубикайтис).

Нейродистрофические нарушения, характерные для
диэнцефальной формы ушиба головного мозга, наиболее часто возникают и бывают
более выражены в сердце, желудочно-кишечном тракте, легких иногда в виде
геморрагических инфарктов целых долей легкого (рис. 26). Эти изменения
начинают развиваться уже в остром периоде травмы. При нейродистрофических
изменениях кожных покровов на поверхности кожи могут возникнуть различных
размеров папулы, язвы. Они образуются не только в области тех участков,
где обычно развиваются пролежни, но и на участках, не подвергающихся
давлению: тыльная поверхность кистей рук (рис. 27), стоп, передняя поверхность
грудной клетки.

Нейродистрофические изменения в сердце четко проявляются
на ЭКГ. На фоне гипоксии миокарда регистрируются нарушения, характеризующие
нарастание трофических изменений (изменение положения и формы комплекса RS —
Т, формы и полярности зубца Т). Особенностью изменений трофики миокарда при
диэнцефальной форме является большая стабильность электрокардиографических
изменений. Даже после ликвидации клинических проявлений ди-энцефального
синдрома и нормализации показателей внутренней среды (рН, Na, К, РСОг) ЭКГ
остается патологически измененной в течение 3—4 недель (М. Л. Борщаговский,
1971).

Одним из ранних клинических симптомов поражения
гипоталамуса является гипертермия К При этом необходимо дифференцировать
гипертермию центрального и инфекционного про-схождения. При центральной
гипертермии наблюдается изотермия аксиллярной и ректальной температуры. После
введения антипиретиков гипертермия центрального происхождения уменьшается
менее значительно, чем инфекционная. Центральная гипертермия чаще развивается
в первые-вторые сутки после травмы, а инфекционная — несколько позже. Нередко
гипертермия центрального происхождения и инфекционная сочетаются.

Несомненно, что у многих больных с тяжелой травмой черепа
и головного

мозга, наряду с нарушением функции системы
гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, нарушается функция других нейро-эндокринных
систем: гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-гонадо-тропной
и др., клиника и терапия которых требуют дальнейшего изучения.

Источник

Общая часть

черепно-мозговой травме

(ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
Нарушения памяти (амнестический синдром).
Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
- Ригидность шейных и затылочных мышц.
- Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
- Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
- Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

Эпидемиология
По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

Классификация
- По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
  - Сотрясение головного мозга.
  - Ушиб мозга.
  - Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
  - Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
- По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
  - Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
  - Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
    - Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
    - Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
- По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
  - ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
  - Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
  - Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
- По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
  - Изолированную ЧМТ.
  - Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
  - Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
- Три периода течения черепно-мозговой травмы
  - Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
    - При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
    - При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
    - При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
    - При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
    - При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
    - При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
  - Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
    - При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
    - При среднетяжелой – до 4 месяцев.
    - При тяжелой – до 6 месяцев.
  - Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Источник