Ушиб головного мозга болит голова

Ушибы мозга

Ушибы мозга отличают от сотрясения очаговые неврологические симптомы.

В их основе лежит локальное повреждение участков мозга, обусловленное либо истинным травматическим размозжением мозгового вещества, либо вторичным развитием очагов геморрагического инфаркта на почве ангиоспазма и локальной дисциркуляции.

Очаги истинного размозжения чаще локализуются на орбитальной поверхности лобных долей в области полюса и базальных отделов височных долей. Локализация вторичных дисциркуляторных размягчений различна.

Очаговые симптомы ушиба мозга, как правило, выступают на фоне общемозговых и стволовых симптомов, «включаемых в понятие сотрясение мозга» [Иргер И.М., 1962]. По-видимому, не бывает ушиба мозга без его сотрясения.

Ушиб мозга — более тяжелое травматическое поражение чем сотрясение, и поэтому требует более интенсивного и продолжительного лечения. В этой связи дифференциальная диагностика сотрясения и ушиба мозга имеет большое значение. Поскольку клинические признаки нередко оказываются недостаточными для решения этой задачи, целесообразно прибегнуть к дополнительному обследованию.

Так, Ст. Стоянов и Н. Антонов [1982] при исследовании Эхо-ЭГ показали, что расширение III желудочка бывает одинаково часто и при сотрясении, и при ушибе, но при ушибе мозга на 2—4-е сут наступает смещение Miэха на 3,5—6 мм, чего не бывает при сотрясении мозга. J.D. Guiеn с соавт. (1979), исследуя ЭЭГ в течение первых 3 сут после черепно-мозговой травмы, установили, что патологические изменения биоэлектрической активности мозга обусловлены не динамикой внутричерепного давления, а локальными повреждениями мозга.

Т.М. Сергиенко с сотр. (1976) установили при помощи ангиографии, что при ушибе мозга наступает дислокация артерий и вен, чего не бывает при сотрясении. По данным Н.А. Звонкова и А.С. Сердцева (1977), ушиб мозга сопровождается нарушением оптокинетического нистагма, что особенно отчетливо выявляется после калоризации лабиринтов. А.Н. Коновалов с сотр. (1983) систематизировали томографические признаки ушиба мозга и денситометрические показатели травматического отека — набухания мозга при компьютерной томографии.

Этот метод позволяет определить, обусловлен объемный процесс гематомой, размозжением и отеком либо геморрагической контузией с отеком мозга [Gustort 1979 Santreaux J. Let al., 1982]. В зависимости от сочетания ушиба мозга, отека, ишемии и геморрагического компонента В.Н. Корниенко с соавт. (1987) выделяет четыре вида изображения на КТ.

Ушиб I вида визуализируется как зона пониженной плотности, сравнимая с изображением отека. Ушиб II вида отмечается мелкими точечными высокоплотными включениями в зоне пониженной плотности. При ушибе III вида — очаг размозжения — участки пониженной плотности сочетаются с неоднородными участками повышенной плотности.

Ушиб IV вида представляет собой зону высокой плотности, чаще овальной формы, что рассматривается как признак травматической внутримозговой гематомы на месте ушиба.

Контузионные очаги обязательно сопровождаются более или менее обширным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, выраженными изменениями биохимических показателей спинномозговой жидкости, часто присоединяется геморрагический компонент.

Хотя в половине случаев ушибов мозга ликворной гипертензии не бывает [Дерин М.А., Самохин Д.А., 1973], особенности развертывающихся патофизиологических процессов, безусловно, создают условия для регионарной внутричерепной дистензии.

Таким образом, с позиции современных представлений о внутричерепной ликвороциркуляции можно утверждать, что в отличие от сотрясения мозга головная боль при ушибе мозга чаще имеет ликвородинамическое происхождение. Из-за особенностей повреждения мозга при ушибе головная боль в отличие от диффузной часто имеет локальное преобладание.

В некоторых случаях это устанавливается лишь при перкуссии черепа. Большая интенсивность головной боли при ушибе мозга обусловлена большей выраженностью сосудистой дисциркуляции и нарушением проницаемости, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, в частности кининов и простагландинов.

Как острую форму ушиба некоторые авторы [Карахан В.Б. и др., 2001] рассматривают диффузное аксональное повреждение мозга, что на КТ проявляется диффузным снижением плотности, уменьшением величины субарахноидальных пространств и объема желудочков (масс-эффект). Это поражение может сочетаться с внутричерепными гематомами. Клинические признаки включают угнетение сознания до глубокой комы и витальных функций.

Эта тяжелая симптоматика может перекрывать очаговые симптомы. Летальность достигает 80—90%, у выживших обычно — вегетативное состояние. Судить о наличии и выраженности головной боли у лиц с утратой сознания некорректно, но поскольку оценка реакции на боль включена в третью группу оценки симптомов тяжести по ШКГ, можно полагать, что при тяжелом состоянии больные испытывают эту боль, и не исключено, что она может оказывать влияние на их общее состояние.

Травматические внутричерепные кровоизлияния наблюдаются в 20% случаев травмы головы и отличаются выраженным экспансивным течением. Поданным И.М. Иргера (1962), частота эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом составляет соответственно 0,8; 0,4 и 0,8% случаев.

В зависимости от темпов развития внутричерепные гематомы разделяют на острые (подострые) и хронические. При острой гематоме симптоматика возникает до формирования капсулы, т.е. в первые 3 дня, при подострой — во время формирования капсулы — от 4 сут до 3 нед., при хронических — после 3 нед.

Из общего числа гематом острая субдуральная составляет 40%, подострая — 4% и хроническая — 6%; острая эпидуральная — 20% и внутримозговая — 30%. До 90% субдуральных гематом сочетаются с очагами ушиба мозга.

Сочетание внутримозговой гематомы с очагом ушиба отмечается реже, но при этом сателлитных гематом может быть более одной. Сочетание внутричерепных повреждений ускоряет темпы нарастания отека, сдавления мозга и дислокации.

Классическая клиническая картина со светлым промежутком обычно отмечается, когда гематома не сочетается с ушибом. Скорость формирования гематомы зависит от источника кровотечения; при субдуральной гематоме в 61,5% это небольшие корковые артерии, в 25,6% — вены, в 7,7% — сосуды контузионного очага размягчения и в 5% кровоизлияния в хроническую субдуральную гематому. При эпидуральной гематоме источником чаще являются оболочечные артерии [Shenkin Н.А., 1982].

Головная боль при острой внутричерепной гематоме

Головная боль при острой внутричерепной гематоме бывает лишь во время «светлого» промежутка, который встречается в 20—30% случаев [Арутюнов А.И., 1978]. Усиление головной боли во время «светлого» промежутка, рвота, повторная утрата сознания, нарастание очаговых и вторичных дислокационных симптомов становятся грозными признаками нарастающей гематомы. Если больной без сознания, а кома неглубокая, то головную боль от раздражения оболочек можно выявить при перкуссии головы, на которую больные реагируют гримасой боли.

Головная боль при гематоме обусловлена повышением внутричерепного давления, которое более чем у половины больных оказывается выше 400 мм вод. ст., и нарушением ликвородинамики при дислокации мозга [Kvarness T.L., Trumply J.H., 1978].

При острой внутричерепной гематоме эффект сдавления и дислокации структур мозга наступает при объеме в 30 мл для внутримозговой, при 50 мл — эпидуральной и 50—75 мл субдуральной гематомы. Однако риск критического состояния определяется изменением внутричерепных объемов от возможно сочетайных повреждений (гематома, ушиб, отек мозга, локализация этих повреждений с высоким риском тенториального смещения и сдавления).

Читайте также: Ушиб лица код мкб

Диагноз внутричерепной гематомы можно уточнить при помощи Эхо-ЭГ, ангиографии. Новые возможности в диагностике травматических гематом открывает компьютерная томография. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклая или плосковыпуклая линза, субдуральная имеет серповидную форму, внутримозговая — круглую и овальную форму.

КТ — незаменимый метод диагностики множественных гематом, а также межполушарных гематом, не выявляемых другими методами. По мере лизиса сгустков гиперденсивная зона гематомы становится изоденсивной, а потом и гиподенсивной [Корниенко В.Н. и др., 1982; Ходиев В.Э., 1983]. Она выявляет даже межполушарные гематомы, не диагностируемые другими методами [Grinnell V., 1983; Woimant F. et. al., 1983].

Хроническая субдуральная гематома. Преобладающим источником являются мозговые и оболочечные вены [El Gindi S. et al., 1979; Gervantes L. A., 1983; Zuccarello M. et al., 1983]. Развитие гематомы проходит две фазы: в первую, латентную, фазу благодаря компенсаторным перемещениям внутричерепных объемов гематома бессимптомна.

В некоторых случаях за время латентной фазы капсула и содержимое гематомы подвергаются оссификации [Schumacher М. et al., 1982]. Не исключено, что в таком случае или при действии других факторов, останавливающих увеличение объема гематомы, она никогда не проявится клинически и станет случайной находкой.

Обычно же декомпенсация возникает под влиянием дестабилизирующих факторов, которыми чаще оказываются повторные травмы. Лавинообразно нарастают общемозговые, очаговые симптомы и признаки дислокации и сдавления ствола.

Во время операции у больных обнаруживают хорошо сформированную плотную капсулу гематомы, что подтверждает ее хроническое течение. «Срыв компенсации,— пишет А.И. Арутюнов (1978), — напоминает начало злокачественной опухоли. Вот почему при большом разрыве во времени между травмой и клиническим проявлением гематомы ее дифференцируют со злокачественной остро развивающейся опухолью».

Все перечисленные особенности развития хронической субдуральной гематомы позволяют утверждать, что основным патогенетическим типом головной боли в этих случаях является ликвородинамический, а сила головной боли зависит оттемпов декомпенсации.

Своеобразным осложнением черепно-мозговой травмы является образование субдуральныхгигром. В отличие от гематомы гигрома содержит спинномозговую жидкость, скопление которой, увеличиваясь, приводит к сдавлению мозга.

В основе формирования гигром лежат небольшие повреждения мягкой и паутинной оболочек. В результате формируется клапанный механизм: спинномозговая жидкость выходит в субдуральное пространство, но не может поступать обратно в субарахноидальное пространство. Увеличению гигромы способствует и транссудация плазмы через стенки поврежденных оболочечных сосудов [Dandy W.E., 1933; Gurdjian E.S., 1983].

В 1982 г. А.И. Бабчин выдвинул концепцию о решающей роли разрыва стенок базальных ликворных цистерн. Хроническое течение гигромы он объясняет постепенным заполнением жидкостью резервных субдуральных пространств, а ускорение экспансивного течения гигромы связывает с присоединением отека мозга в стадии дестабилизации и декомпенсации. Вероятно, эту точку зрения не следует противопоставлять традиционным представлениям.

Из дополнительных методов исследования только компьютерная томография позволяет дифференцировать внутричерепные гематомы и гигромы. Последние предоставляются в виде узких серповидных конвекситальных очагов скопления жидкости толщиной от 7 до 15 мм. Динамика томографических изменений полностью коррелирует с клинической динамикой [Todorow Нарре М., 1981; Sautreaux J.-L. et al., 1982; Jaccard E., Tri-boletM., 1983].

Лечение гематом и гигром объемом более критической величины только хирургическое. От быстроты диагностики и своевременного хирургического лечения травматической внутричерепной гематомы и гигромы нередко зависит жизнь пациента.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Практически каждому современному человеку знакома головная боль. Многие настолько привыкли к этому, что при ее возникновении автоматически выпивают обезболивающее, и продолжают спокойно заниматься своими делами.

Такой алгоритм поведения в корне неправильный, поскольку боль является весьма характерным симптомом, свидетельствующим о серьезных проблемах. Постоянное «игнорирование» таких сигналов организма, может привести к последующей необходимости дорогостоящего и длительного лечения.

Молодой человек на приеме у невролога

Мужчина жалуется на головные боли после сотрясения

Боль в голове, независимо от места ее локализации, может свидетельствовать как о банальном переутомлении, так и о серьезных проблемах, при которых врачебное вмешательство становится необходимым. Особого внимания требует болевой синдром, развивающийся после перенесенной травмы, не имеющий четких границ, часто переходящий на глаза. В отличие от боли, к примеру, развивающейся в результате психоэмоциональных перегрузок, посттравматический болевой синдром нельзя оставлять без внимания. Болевой синдром после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может быть двух видов – острый и хронический.

Острая головная боль после ЧМТ

Острая боль диагностируется если со времени травмы головы прошло менее 8-ми недель. Как правило, она возникает сразу после травматического воздействия и сохраняется на протяжении 1-2 недель с постепенным угасанием. По статистике, более 90% людей, имеющих в анамнезе ЧМТ, впоследствии страдают хроническими головными болями.

Причины острой посттравматической боли достаточно разнообразны – от непосредственно травм мягких тканей головы или шеи, до нарушения ликвородинамики. При тяжелой травме, когда речь идет как минимум об ушибе мозга, часто диагностируются кровоизлияния (внутричерепные гематомы), возникают структурные изменения тканей мозга.

Сотрясение головного мозга

После легкой или средней черепно-мозговой травмы болевой синдром носит постоянный характер и держится несколько дней подряд. Он сопровождается головокружением, тошнотой или рвотой – чем серьезнее травма, тем интенсивнее эта симптоматика. Может присоединяться болезненность в глазах. При соблюдении не самого строгого постельного режима и адекватной терапии болевой синдром быстро уходит, и человек может вернуться к прежнему ритму жизни.

Ушиб головного мозга

Более серьезная патология, требующая стационарного лечения и постоянного врачебного наблюдения. Ушиб сопровождается отеком, приводящим к образованию участков мозга с нарушенной циркуляцией крови. Могут наблюдаться единичные кровоизлияния небольших размеров. Ушиб мозга сопровождается потерей сознания, а болевой синдром присоединятся сразу после его восстановления. Головная боль локализуется на стороне травмы, к ней часто присоединяется неврологическая симптоматика, к примеру, парезы, афазия.

Субарахноидальное кровоизлияние

Отмечается при тяжелых ЧМТ, а сама головная боль образуется из-за раздражения мозговых структур аллогенными веществами, продуцирование которых резко возрастает при травме. Пациенты тяжело переносят такое состояние, поскольку оно характеризуется значительной тяжестью и практически всегда сопровождается частой рвотой, сильным головокружением, болью в глазах, лихорадкой и присоединением менингеального синдрома.

Внутричерепная гематома

Если после черепно-мозговой травмы образуется гематома, сдавливающая оболочки мозга, вся присоединяющаяся симптоматика будет зависеть от конкретной локализации патологического процесса. Состояние пациента тяжелое, помимо интенсивной боли, носящей распирающий характер, часто с иррадиацией в глаза, отмечается тошнота и рвота, неврологическая симптоматика, нарушения сознания или психические расстройства. Характерно, что с течением времени симптоматика не ослабевает, а носит нарастающий характер. При внимательном взгляде на глаза пациента можно заметить разную величину зрачков.

Эпидуральная и субдуральная гематомы

Отличия разных видов внутричерепных гематом

Диагностика – качество и оперативность на первом месте

Несмотря на то что болевой синдром после черепно-мозговой травмы становится практически неизбежным, его интенсивность и характер различается, поэтому для точной постановки диагноза используется весь доступный арсенал методов:

оценка неврологического статуса;
определение длительности и характера болевого синдрома;
лабораторное исследование ликвора (спинномозговой жидкости);
рентгенологическое обследование;
компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Очень важным моментом становится динамическое наблюдение за пациентом после получения им черепно-мозговой травмы. Часто случается так, что ЧМТ получает человек, с уже имеющейся органической патологией головного мозга, к примеру, с опухолью, о которой сам пациент не подозревает. В таком случае после стандартного курса лечения состояние пациента практически не улучшается.

Хроническая головная боль после ЧМТ

После того как миновал острый период черепно-мозговой травмы, головные боли нередко становятся хроническими, и «сопровождают» человека практически всю жизнь. Хроническая боль также классифицируется, и сейчас принято выделять следующие ее виды:

боль напряжения;
мигренеподобная;
неврологический болевой синдром;
цервикогенная.

Мужчина страдает от посттравматической хронической головной боли

Если головная боль сохраняются свыше 8 недель после ЧМТ, то она расценивается как хроническая

Если острая боль, возникающая после черепно-мозговой травмы, имеет достаточно ясные характеристики, то хроническая посттравматическая четких «рамок» не имеет, поэтому диагностируется она не всегда точно и оперативно. При хроническом характере этого синдрома после травмы, пациенты описывают ее по-разному – резкая, острая, тупая, пульсирующая, давящая, отдающая в глаза. Локализация также сильно отличается, и в основном человек затрудняется с точным ответом, поскольку ощущения чаще мигрируют, чем остаются на одном месте. Часто болезненность отмечается в глазах.

Отличаются и временные рамки приступа, который может продолжаться от нескольких часов, до нескольких дней. При отсутствии лечения или после чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок отмечается повышение частоты и продолжительности приступов. Многие пациенты, страдающие хроническими головными болями после черепно-мозговой травмы, становятся метеозависимыми. В момент приступа нередко присоединяется неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности кожных покровов, тики, парезы, покраснение глаз). Патофизиологические механизмы возникновения хронической боли после ЧМТ до сих пор окончательно не изучены.

Источник

Если произошел ушиб головы, важно в домашних условиях сразу начинать делать реабилитационные мероприятия, что поможет предотвратить серьезные осложнения – внутричерепные кровоизлияния, отек и дислокацию мозговых структур. Если человек упал и сильно ударился головой, последствия могут быть разными, от сотрясения мозгового вещества легкой степени до комы и летального исхода. Статистика показывает, распространенность травм в зоне головы составляет около 200 случаев на 100 тысяч населения ежегодно. Для 30% пациентов повреждения мозга заканчиваются летальным исходом. Ежегодно сильные ушибы головы и связанные с ними нарушения витальных и мозговых функций приводят к смерти 1,5 млн. человек в мире. Еще 2,5 млн. человек становятся инвалидами.

Определение

Ушиб головы случается при падении или ударе твердым предметом в область черепа, состояния могут угрожать здоровью и жизни, требуют незамедлительного лечения.

Даже слабые удары в области черепа приводят к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера, развитию аутоиммунных реакций в тканях ЦНС, нейродегенеративным изменениям.

Если сильно удариться затылком, лбом, виском, будут повреждены ткани мозга и черепа, что может быть сокрыто от взгляда при визуальном осмотре, когда отсутствуют нарушения целостности кожных покровов. Перелом костных структур черепа – опасное для жизни нарушение, которое всегда сопровождается изменением морфологического строения мозгового вещества.

Вмятина на лбу, темени или затылке после удара – повод заподозрить перелом черепных костей. Другие признаки, на которые стоит обратить внимание, включают размягчение костных структур черепа, прогрессирующее нарушение двигательной координации и других реакций. Если стряхнул голову, важно не делать резких движений, что может усугубить нарушение функций мозга.

Ударившись, человек может получить серьезные повреждения. В результате перелома черепа нередко развивается пневмоцефалия (попадание воздуха в черепную полость). Частым осложнением травмы в зоне головы является повреждение черепных нервов. Состояние сопровождается парезом лицевых мышц и расстройством зрения.

Нередко патология сочетается с повреждением позвоночного столба в шейном отделе. Обструкция (непроходимость) дыхательных путей – распространенная причина ранней смерти при ЧМТ. Травмы головы в 90% случаев сопровождаются потерей сознания, что коррелирует с понижением тонуса мышц, расположенных в глотке. Снижение тонуса приводит к смещению языка и мягкого неба, что обуславливает нарушение проходимости путей дыхательной системы.

Виды травм

С учетом характера повреждений выделяют сотрясение, ушиб мозговой ткани или сдавление мозга. Учитывая тяжесть полученных повреждений, различают сотрясение мозгового вещества (легкий ушиб), ушиб мозговой ткани средней тяжести, травму тяжелой степени. Рана, появившаяся на голове, когда упал, стукнулся или подвергся нападению, бывает:

Открытая (повреждена кожа).
Закрытая (кожные покровы без повреждений, патологическим изменениям морфологического строения подвергаются подкожные мягкие ткани, костное и мозговое вещество).
Проникающая (характеризуется нарушением целостности мозговых оболочек).

В зависимости от локализации патологического очага выделяют ушиб затылочного участка, лобной, височной, теменной доли.

Особенности ушиба головы в детском возрасте

Костная ткань ребенка младше 12 лет содержит большое количество воды, обладает волокнистой структурой, отличается малым содержанием солей кальция. Кости черепа в детском возрасте мягкие и гибкие. После удара на голове у ребенка может появиться вмятина, мозговое вещество при сильном механическом воздействии на череп повреждается чаще, чем у взрослых пациентов.

Если ребенок упал и ударился головой, у него может болеть голова, повыситься температура тела, появиться рвота, что предполагает необходимость срочно делать следующие действия: уложить ребенка в горизонтальное положение и вызвать врача. Даже если малыш остается в сознании, важно обратить внимание на изменение его поведения.

Обычно пострадавшие дети теряют аппетит. Они становятся малоподвижными, жалуются на двоение в глазах. Если ребенка тошнит после удара головой, появились такие признаки, как апатия, вялость, слабость, сонливость и головокружение, ему необходима срочная медицинская помощь.

Причины возникновения

Если болит голова после драки, лучше срочно обратиться за медицинской помощью. Ушиб головного мозга и костных структур черепа возникает вследствие прямого удара по области черепа, механического воздействия с ускорением, сдавления черепных структур. Распространенные ситуации, ассоциирующиеся с травматизмом:

Автодорожные аварии.
Падение с высоты.
Производственные травмы.
Травматические повреждения в результате драки, нападения.
Занятия спортом.

В зависимости от силы травматического воздействия, возникают повреждения разной степени тяжести – обратимые нарушения (сотрясения мозгового вещества) и необратимые (очаги размозжения мозговых структур). Очаг размозжения представляет собой вариабельный по протяженности участок больших полушарий, в зоне которых происходит разрыв мозговых оболочек и присутствуют частицы альтернативного мозгового вещества.

Очаг размозжения характеризуется функциональным и структурным изменением нервной ткани (нейроны, глиоциты, нервные волокна, синапсы) и элементов сосудистой системы, в зоне которых появляются множественные гематомы. Ушибы черепа обычно сопровождаются образованием очагов кровоизлияния.

Очаг размозжения в острый период ЧМТ проявляется клинически как интракраниальный объемный процесс (гематома, опухоль), способствует прогрессированию гипертензионно-дислокационного синдрома. В результате могут развиваться угрожающие жизни состояния, связанные с ущемлением и сдавлением ствола мозга.

Симптоматика

Травмы в области черепа различают с учетом степени тяжести. В соответствии с этой классификацией они разделяются на легкую, среднюю и тяжелую формы. Симптоматика зависит от тяжести повреждений. Легкая форма, известная как сотрясение мозгового вещества, сопровождается симптомами:

Помрачение, потеря сознания (длится несколько секунд, минут).
Дезориентация в пространстве и времени, спутанность мыслей.
Амнезия (потеря памяти) ретроградного или антероградного типа.
Боль в зоне головы (интенсивная, распирающая, острая), головокружение.
Тошнота, рвота.
Шум, гул в ушах.
Болезненность в области глазных орбит.

Неврологический дефицит очагового типа отсутствует или слабо выражен. Сильный удар затылком при падении или в результате механического воздействия извне у взрослых и детей ассоциируется с серьезными последствиями. Повреждения умеренной тяжести сопровождаются симптомами:

Длительная потеря сознания (продолжается несколько минут или часов).
Заторможенность, неспособность адекватно ориентироваться во времени и пространстве.
Амнезия ретроградного и антероградного типа.
Головная боль диффузного типа.
Менингеальные симптомы (ригидность мышц в затылочной части, патологические рефлексы Брудзинского, Кернига, состояние оглушения, сопор, парезы и параличи, парестезия – расстройство чувствительности, онемение, покалывание в зоне конечностей, лица).
Психомоторное возбуждение.

Дополнительные признаки повреждения нервной ткани зависят от локализации места воздействия при травме головы, с учетом очаговой симптоматики врач принимает решение, что делать. Очаговые симптомы включают нарушение двигательной координации, пирамидные знаки (патологические стопные и кистевые рефлексы, реакции орального автоматизма, клонусы – быстрые, непроизвольные сокращения групп мышц, синкинезия – непроизвольное содружественное сокращение конечности в ответ на произвольное движение симметричной конечности).

У некоторых пациентов наблюдается повреждение костных структур черепа – чаще свода и основания, что сопровождается появлением подапоневротических гематом (скопление крови в пространстве, расположенном между надкостницей и апоневрозом – сухожильной пластинкой, сформированной из коллагеновых волокон). Нередко происходит истечение крови из раны.

При отсутствии нарушения целостности черепных костей и мягких тканей головы иногда наблюдается истечение смеси крови и ликвора из физиологических отверстий головы – носовых и слуховых ходов, из глотки. Если ЧМТ сопровождается ликвореей (произвольное вытекание цереброспинальной жидкости), она считается открытой.

После сильного удара, спровоцировавшего повреждение нервной ткани тяжелой степени, появляется острая, изнуряющая головная боль и кружится голова. Пациент не приходит в сознание долгое время. Отмечаются признаки: грубое нарушение дыхательной функции и сердечной деятельности. Другие симптомы:

Нарушение сердечного ритма (тахикардия, брадикардия).
Повышение значений артериального давления.
Затруднение дыхания, связанное с нарушением проходимости путей дыхательной системы.

В остром периоде развиваются первично-стволовые симптомы – горизонтальное, медленное, неассоциированное движение глазных яблок, расширение или сужение диаметра зрачков двухстороннего типа, нестабильное изменение тонуса мышц, децеребрационная ригидность (повышение тонуса мышц-разгибателей, снижение тонуса мышц-сгибателей).

К первично-стволовым симптомам, которые развиваются при сильном ударе головой, относят снижение глубоких рефлексов (сухожильные, суставные, надкостничные), что коррелирует с тяжелым состоянием пострадавшего и обуславливает необходимость делать коррекцию витальных функций.

Неврологический дефицит проявляется общемозговыми признаками – грубым угнетением сознания вплоть до комы. У пострадавших, у которых последствием после удара по голове стало развитие интракраниальной гематомы, наблюдается кратковременный светлый промежуток (временное улучшение состояния), после чего происходит резкое ухудшение.

Кроме выраженной брадикардии (меньше 40-50 ударов в минуту) выявляются такие симптомы, как односторонний мидриаз (расширение зрачка), гемипарез коллатеральной (боковой) локализации, судорожные приступы локального (местного) или генерализованного (общераспространенного) типа. После сильного удара головой может подняться температура тела, что связано с разными причинами:

Стрессовое воздействие на организм.
Развитие воспалительного процесса из-за попадания в рану возбудителей (бактерии, вирусы).
Шоковое состояние вследствие повреждений.
Интоксикация организма как результат образования продуктов распада поврежденной ткани.

Если после удара болит голова и повысилась температура тела, нужно обратиться к врачу и сделать комплексное обследование, что поможет выяснить точные причины нарушений.

Диагностика

Своевременная корректная диагностика значительно улучшает прогноз при сильном ушибе головы, врач выявляет характер и степень повреждений и определяет, что делать. Приоритетные методы инструментальной диагностики – КТ и МРТ. В ходе нейровизуализации обнаруживают точную локализацию патологического очага, наличие интракраниальных гематом, распространенность патологического процесса.

Для оценки состояния сознания применяются критерии шкалы Глазго. В условиях стационара делают анализ крови для выявления концентрации глюкозы и электролитов, показателей свертываемости крови. В некоторых случаях показана люмбальная пункция (подтверждение наличия интракраниального кровотечения, исключение инфекционных поражений ЦНС).

Первая помощь

При ушибе головы, который сопровождается потерей сознания и выраженным неврологическим дефицитом, необходимо сразу вызвать врачей скорой помощи. Первая помощь при несильном ударе головой, который спровоцировал сотрясение мозга, заключается в выполнении действий:

Уложить пострадавшего в горизонтальное положение.
Выполнить санацию (очистку) ротовой полости (без подъема головы и сгибания позвоночного столба в шейном отделе).
Повернуть голову на бок, чтобы избежать попадания рвотных масс в дыхательные пути.
При наличии открытой раны выполнить ее антисептическую обработку, наложить повязку, чтобы остановить кровотечение.
До приезда врачей не давать пострадавшему спать, постоянно разговаривая с ним.

Если видимые повреждения, затрагивающие мягкие ткани и костное вещество черепа, отсутствуют, к месту ушиба можно приложить охлаждающий компресс (лед, завернутый в полотенце, ткань, смоченную в холодной воде). Воздействие холодом уменьшает болезненные ощущения, препятствует образованию гематом и развитию перифокального отека.

Первая помощь при сильном ушибе головы, который сопровождается расстройством дыхательной функции и сердечной деятельности, предполагает проведение искусственного массажа сердца и вентиляции легких (дыхание «рот в рот»).

Методы лечения

В случае сотрясения мозга легкой степени больному показан постельный режим. Если сильно ударился затылком или другой частью головы, первое, что нужно делать – вызвать бригаду скорой помощи. Врач оценит тяжесть состояния и при необходимости проведет реабилитационные мероприятия, которые включают:

Интубацию трахеи.
Введение воздуховода.
Подключение к аппарату искусственной вентиляции легких.
Введение растворов, замещающих плазму (Полиглюкин, Роцдекс, Реоглюман).
Дегидратационная терапия (Лазикс, Гидрокортизон, Преднизолон).

При необходимости проводится хирургическое вмешательство, в ходе которого удаляются внутримозговые и оболочечные гематомы, восстанавливается нарушенный кровоток.

Последствия ушиба головы

Последствия сильного удара по затылку могут выражаться в нарушении сна, зрительной дисфункции, ухудшении работоспособности и когнитивных способностей, развитии депрессии. Простой удар по голове мячом может привести к тяжелым последствиям:

Головные боли хронического типа.
Гидроцефальный синдром, устойчивое повышение значений внутричерепного давления.
Парезы, параличи.
Абсцесс мозга.
Эпилептические приступы, судорожный синдром.

Последствия сильных ударов по голове кулаком нередко проявляются в виде интракраниального кровотечения, отека мозговой ткани, дислокации мозговых структур, что в итоге может привести к инвалидности или летальному исходу.

Ушиб головы независимо от степени тяжести грозит серьезными последствиями для здоровья. При любой травме головы необходимо пройти диагностическое обследование и получить адекватное лечение.

Источник