Травматически гематомы спинного мозга

Травматически гематомы спинного мозга thumbnail

Ушиб и гематома спинного мозга - результат спортивной травмы (ныряние)Ключевые аспекты. Определение: отек спинного мозга или интрамедуллярное кровоизлияние травматического генеза.

Лучевая диагностика

Основные характеристики

Наиболее типичный симптом: изменение МР-сигнала от спинного мозга.

Локализация.

  • Наиболее часто травматическое повреждение спинного мозга происходит на уровне C5, на втором месте — уровни C4 и С6.
  • Причиной параплегии обычно является повреждение спинного мозга на уровне T12, реже — на уровне L1, T10.

Рентгено-семиотика

Рентгенография  позволяет выявить сопутствующие переломы и подвывихи позвонков.

Миелография.

Ушиб спинного мозга проявляется его локальным утолщением.

Гематома может имитировать законтрастированную сирингомиелическую кисту. Плотность заполненной контрастом кисты достигает 140—300 HU.

При перерыве спинного мозга на изображениях в аксиальной плоскости спинной мозг в просвете позвоночного канала не визуализируется.

КТ-семиотика

КТ без контрастного усиления.

Ушиб может проявляться локальным понижением плотности спинного мозга.

При интрамедуллярных гематомах в структуре спинного мозга выявляется гиперденсный участок плотностью 50-90 HU.

СКТА: методика скрининга повреждения сосудов

КГ с костным алгоритмом реконструкции.

Позволяет выявлять сопутствующие переломы и подвывихи позвонков.

Предрасполагающим фактором к повреждению спинного мозга является стеноз позвоночного канала и спондилез.

МРТ-семиотика

Т1-ВИ.

Ушиб в остром периоде:

  • может проявляться локальным отеком спинного мозга;
  • МР-сигнал от паренхимы спинного мозга в зоне ушиба изо- или гипоинтенсивен по сравнению с интактными участками.

Гематома: Т1-ВИ позволяет визуализировать кровоизлияния в спинной мозг только через сутки после их формирования, когда появляется метгемоглобин, характеризующийся гиперинтенсивным МР-сигналом.

Перерыв спинного мозга: наиболее информативной последовательностью в выявлении перерыва спинного мозга является Т1-ВИ в сагиттальной плоскости.

Ушиб в хроническом периоде: очаговая или муль-тисегментарная атрофия спинного мозга.

Т2-ВИ.

Ушиб в остром периоде: участок повышения интенсивности МР-сигнала в структуре спинного мозга.

Гематома: стадии деградации гемоглобина при кровоизлиянии в спинной мозг не отличаются от таковых при внутримозговых кровоизлияниях.

Спинальная травма может сопровождаться формированием спинномозговых грыж.

Ушиб в хроническом периоде: очаговый или мультисегментарный глиоз спинного мозга имеет вид гиперинтенсивной зоны.

Хроническая гематома: отличительным признаком является гипоинтенсивный ободок гемосидерина.

STIR: наиболее информативная последовательность для выявления отека костного мозга, связок и околопозвоночных мышц.

Т2*-ВИ gradient echo: наиболее чувствительная последовательность в выявлении интрамедуллярных кровоизлияний за счет эффекта восприимчивости.

МРА: методика скрининга повреждения сосудов.

УЗ-семиотика

Интраоперационная сонография.

Острый ушиб спинного мозга имеет вид гиперэхогенного участка.

Тяжесть неврологической симптоматики прямо пропорциональна размеру очага измененной эхо-структуры спинного мозга.

Интраоперационная сонография является эффективным вспомогательным методом при установлении шунта и дренировании интрамедуллярной гематомы.

Рекомендации по лучевой диагностике

Оптимальный метод диагностики: МРТ.

Рекомендации к методике исследования: протокол исследования следует дополнять последовательностью STIR и gradient echo.

Дифференциальный диагноз

Миелит

Демиелинизирующий  процесс (например, рассеянный склероз), острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), латеральный миелит.

При всех перечисленных нозологиях очаги измененной структуры спинного мозга могут накапливать контрастный препарат.

Опухоль спинного мозга

Астроцитома, эпендимома, гемангиобластома.

Сопровождаются локальным утолщением спинного мозга, фактически во всех случаях накапливают контрастный препарат.

Кавернозная мальформация

Наиболее контрастно визуализируется в последовательности gradient echo.

Может протекать бессимптомно.

Кавернозные мальформации часто бывают множественными.

Миеломаляция

Уменьшение объема спинного мозга, глиоз.

На Т1-ВИ очаг миеломаляции не изоинтенсивен цереброспинальной жидкости.

Патоморфология

Этиология.

Причиной ушиба и гематомы спинного мозга наиболее часто являются автодорожная травма, падения с высоты, избиения и огнестрельные ранения, спортивная травма:

  • наиболее часто из спортивных травм спинальные повреждения возникают вследствие ныряния;
  • у лиц старше 45 лет спинальная травма преимущественно является следствием падения.

Спондилез существенно увеличивает риск повреждения спинного мозга.

Эпидемиология.

Ежегодно регистрируется около 15 000 новых случаев спинальной травмы, из которых только в 10 000 случаев пострадавший выживает, получив медицинскую помощь.

Макроскопические черты

Травматические повреждения спинного мозга в порядке нарастания степени тяжести.

  • Отек спинного мозга без кровоизлияний.
  • Петехиальные кровоизлияния в спинной мозг.
  • Размозжение спинного мозга с интрамедуллярным кровоизлиянием.
  • Перерыв спинного мозга.

Микроскопические черты

Нарушение микроциркуляции спинного мозга достигает максимума на вторые сутки после травмы.

Интрамедуллярный отек и кровоизлияния с поражением серого вещества.

  • Отек достигает пика на 3—6 день после травмы и регрессирует в течение 1—2 недель.

Распространенность отека зависит от тяжести травмы.

В области ушиба могут сформироваться геморрагический некроз и рарефикация.

В исходе в зоне повреждения развиваются демиелинизация и кистозная миеломаляция.

  • Реактивный глиоз, пролиферация сосудов по краям зоны ушиба.

Классификация и стадирование

Классификация, предложенная Американской ассоциацией спинальной травмы (ASIA).

Неврологическим уровнем в данной классификации называется наиболее каудальный сегмент спинного мозга, в котором сохранена сенсорная и моторная функция с обеих сторон тела.

Класс А: отсутствие сенсорной и моторной функции в крестцовых сегментах S4-5.

Класс В:

  • утрата моторной и сохранение сенсорной функции ниже неврологического уровня;
  • сохранение функции крестцовых сегментов S4-5.

Класс С:

  • сохранение моторной функции ниже неврологического уровня;
  • у более 50%  ключевых мышц  мышечная  сила менее 3/5.

Класс D:

  • сохранение моторной функции ниже неврологического уровня;
  • у  более  50%  ключевых  мышц  мышечная  сила более 3/5.

Класс Е: норма.

Классификация Kulkarni.

I  тип:

  • острое кровоизлияние в спинной мозг, проявляющееся локальной неоднородностью его структуры на Т1-ВИ;
  • прогноз наименее благоприятный.

II тип (наиболее распространенный):

  • локальное повышение интенсивности сигнала от спинного мозга на Т2-ВИ при отсутствии изменений наТ1-ВИ;
  • прогноз благоприятный.

III тип (редкий):

  • на Т2-ВИ локальное утолщение спинного мозга с наличием в нем центрального участка пониженного МР-сигнала, окруженного зоной повышенного МР-сигнала, при отсутствии изменений на Т1-ВИ;
  • прогноз лучше, чем при I типе, но хуже, чем при II типе.

Клиника

Симптоматика

Передний спинальный синдром.

Отражает повреждение передних 2/3 спинного мозга.

Сопровождается нарушением болевой и температурной чувствительности.

Тактильная и вибрационная чувствительность сохранены.

Часто формируется при спинальных грыжах.

Центральный спинномозговой синдром.

Чаще сопровождается изменениями со стороны верхних конечностей.

Преимущественно встречаются у пациентов старшего возраста, когда повреждение спинного мозга обусловлено спондилезом, а не переломами позвонков.

Исторически данный синдром описан для центральных интрамедуллярных гематом, типично преимущественное повреждение белого вещества.

Задний спинальный синдром.

Встречается редко, сопровождается нарушением функции задних столбов спинного мозга.

Синдром Броун—Секара.

Развивается при повреждении 1/2 спинного мозга.

Проявляется утратой тактильной чувствительности и двигательной функции со стороны повреждения.

Читайте также:  Чем снять гематому и синяки под глазами

И утратой температурной и болевой чувствительности с противоположной стороны.

Нередко накладывается на центральный спинальный синдром.

Автономная гиперрефлексия.

Формируется при повреждениях спинного мозга на уровне выше T6.

Проявляется пароксизмальной гипертензией и агонизирующими головными болями.

Может вызывать внутримозговые кровоизлияния, припадки, сердечную аритмию и летальный исход.

Ушиб спинного мозга не всегда проявляется клинической симптоматикой.

Течение заболевания

Ушиб спинного мозга.

  • Регрессирует в течение 1—2 недель.
  • Имеет благоприятный прогноз, как правило, неврологический статус восстанавливается в полном объеме.

При интрамедуллярной гематоме прогноз неблагоприятный, неврологическая симптоматика регрессирует редко.

Неблагоприятные прогностические факторы.

  • Повреждение на уровне C4—C5, возраст пациента старше 50 лет.

При переднем спинальном синдроме способность к самостоятельному передвижению восстанавливается у 70% больных.

При центральном спинальном синдроме у пациентов моложе 50 лет способность к самостоятельному передвижению восстанавливается в 70% случаев, у пациентов старше 50 лет — в 40% случаев.

При заднем спинальном синдроме двигательная активность, как правило, восстанавливается, но может быть затруднена при нарушении проприоцепции.

Спинальная травма,  проявляющаяся синдромом Броун—Секара, в 90% случаев позволяет восстановить способность пациента к самостоятельному передвижению.

Посттравматическая прогрессирующая миелопатия.

  • Развивается после спинальной травмы в менее чем 2-3% случаев.
  • Проявляется клиникой повреждения спинотала-мических путей (утрата чувствительности, боли).
  • При этом выше или ниже уровня повреждения спинного мозга в его структуре формируются кисты.
  • Место и размеры таких кист не связаны с локализацией первичного повреждения и его тяжестью.
  • Данные изменения могут развиваться через несколько месяцев или даже лет после первичной спинальной травмы.

Лечение

Оперативное лечение направлено на обеспечение стабильности позвоночного столба.

Медикаментозное лечение.

Стандартом лечения при спинальной травме в раннем периоде является болюсное введение метилпред-низолона.

Респираторная поддержка.

При спинальном шоке:

  • происходит утрата функции симпатической иннервации ниже уровня повреждения;
  • гипертонус блуждающего нерва может вызвать асистолию, что требует введения атропина.

Автономная гиперрефлексия:

  • развивается у 85% пациентов с нарушением целостности спинного мозга выше T5;
  • требуется снижение системного давления, понизить внутричерепное давление позволяет сидячее положение пациента;
  • инициирующим фактором обычно являются переполнение мочевого пузыря или кишки, конкременты в мочевыводящих путях и ряд других факторов.

Нейрогенный мочевой пузырь:

  • дренирование мочевого пузыря позволяет снизить риск потенциальных осложнений;
  • обычно это обеспечивается периодической катетеризацией.

В отсроченном периоде после травмы для пациентов со спинальной травмой важна адекватная реабилитация.

Ушиб и гематома спинного мозга представлены на рисунке.

Ушиб и гематома спинного мозга шейного и грудного отделов позвоночника

Ушиб и гематома спинного мозга шейного (а) и грудного (б) отделов позвоночника. МРТ

При магнитно-резонансной томографии шейного и грудного отделов позвоночника (разные пациенты) выявляются участки повышения интенсивности МР-сигнала в структуре спинного мозга за счет отека и интрамедуллярных кровоизлияний (толстые стрелки). Также определяется повышение интенсивности МР-сигнала от костного мозга тел позвонков за счет отека и компрессии тел (тонкие стрелки).

Труфанов Г.Е. и др. Лучевая диагностика травм позвоночника и спинного мозга

Источник

Что это такое

Эпидуральная гематома спинного мозга представляет собой излияние крови в область, расположенную между твердой оболочкой спинного мозга и стенками позвоночного канала. Большое количество крови в эпидуральной полости сдавливает центральную часть спинного мозга и его корешки, вызывая неврологические расстройства.

Патология является разновидностью гепатомиелии и встречается довольно редко и требует быстрого лечения во избежание негативных последствий. 

В основном гематома спинного мозга распространяется в шейном и грудном отделе у молодых людей и в пояснично-крестцовом отделе у пациентов старшего возраста.

Виды 

Эпидуральная гематома спинного мозга бывает двух видов – травматическая, связанная с повреждением позвоночника и спонтанная, возникающая по иным причинам.

Травматический вид у молодых людей протекает без костных деформаций.

Причины возникновения

Эпидуральная гематома, вызванная травмой, развивается в ходе:

  • перелома позвоночника, 
  • вывиха позвонков, 
  • ушиба позвоночного столба при падении или ударе, 
  • родовой травмы у новорожденных, 
  • огнестрельного ранения. 

Намного реже излияние крови в эпидуральном пространстве развивается как осложнение после операции на позвоночнике, спинальной анестезии или люмбальной пункции.

Найти причину спонтанного спинального кровоизлияния сложнее. Как правило, оно обусловлено:

  • нарушением процесса свертывания крови в ходе наследственного генеза, приема разжижающих кровь препаратов, последствий гемофилии,
  • варикозным расширением вен, локализующихся эпидуральном пространстве,
  • артериальной гипертензией полых вен,
  • анатомически неправильным расположением сосудов в эпидуральном пространстве,
  • аневризмой,
  • венозными аномалиями,
  • внезапным подъемом внутригрудного и внутрибрюшного давления,
  • образованием разного размера сосудов, артерий и вен

Кровоизлияние образуется при гипермобильности и нестабильности позвоночника, спайках в структурах позвоночника, лордозе, экстремальной физической нагрузке. Вены в эпидуральном пространстве чрезмерно натягиваются, повреждаются, а кровь заполняет окружающие ткани.

Симптомы и признаки

Эпидуральная гематома спинного мозгаПатология развивается внезапно. На участке повреждения обостряется резкая боль из-за раздражения нервных корешков. Болевой синдром схож с болью при радикулите – острый, сильный, не позволяющий двигаться.

Через 3-6 часов усиливаются другие признаки эпидуральной спинной гематомы:

  • слабость в мышцах и общее снижение мышечного тонуса,
  • сенсорные нарушения – непроизвольные движения и тики, сниженная реакция на движения, онемение конечностей и других участков тела,
  • неравномерные и несимметричные сухожильные рефлексы,
  • изменение походки,
  • недержание мочи и другие изменения функций внутренних органов.

Если сразу не оказать медицинскую помощь, развивается частичный или полный парез.

Какой врач лечит

Эпидуральную гематомы спинного мозга устраняет невролог вместе с травматологом и хирургом.

Диагностика

Подтвердить точный диагноз, основываясь на симптоматику, не удастся. Необходима инструментальная диагностика – КТ или МРТ, причем магнитная томография – более информативный метод. Томография отличает данный вид гематомы от других видов кровоизлияний (прежде всего, от субарахноидального излияния крови и субдуральной гематомы), помогает оценить силу сжатия спинного мозга, визуализирует симптомы миелопатии компрессионного типа, показывает границы кровоизлияния.

Если томографию сделать невозможно, то обследование заменяется люмбальной пункцией, дополненной контрастной миелографией.

По необходимости при подозрении на осложнения выполняют КТ сосудов или МР-ангиографию. Методы позволяют оценить скорость движения кровотока, выявить сосудистые аномалии.

Методы лечения 

Основной способ устранения гематомы хирургический, поскольку эпидуральная гематома спинного мозга не может рассосаться самостоятельно. Осуществляется ламинэктомия, в ходе которой хирург сначала убирает дужку позвонка, затем устраняет гематому вакуумной аспирацией и послойно зашивает хирургическую рану. В результате этих действий сдавливание спинного мозга прекращается, а давление на центральную нервную систему исчезает.

Читайте также:  Гематома после кесарева сечения на голове

Одной операции недостаточно, ведь требуется устранить причину патологии и предотвратить дальнейшее прогрессирование. Консервативная терапия назначается после операции, когда пациент переводится в палату, а на повторных снимках диагностируется уменьшение гематомы. Травматолог при эпидуральной гематоме травматического характера и невролог при спонтанной эпидуральной гематоме проводят лечение для устранения сопутствующей симптоматики и полного рассасывания гематомы.

Медикаментозная терапия предполагает прием:

  • гемокоагулянтов,
  • антигипоксантов,
  • антихолиэстерзных средств,
  • нейрометаболитов и витаминов группы В.

Если нарушена функция мочевого пузыря, выполняется катетеризация органа.

Результаты лечения

Благоприятный прогноз фиксируется при быстром обращении за медицинской помощью и своевременно выполненной операции, пока отсутствуют признаки неврологического дефицита.

Если в спинном мозге возникли необратимые последствия, спинной мозг сдавлен, то после лечения эпидуральной гематомы останутся нарушения чувствительности, парез конечностей, расстройства таза и мочеиспускания.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Эпидуральная гематома спинного мозгаВосстановительный период после операции длится не менее двух месяцев. Невролог назначает мероприятия для нормализации двигательной функции, стабильного функционирования центральной нервной системы.

Под контролем инструктора больной выполняет физические упражнения, подобранные индивидуально, а также ходит на лечебный массаж.

Образ жизни при эпидуральной гематоме спинного мозга

В дальнейшем нужно дозировать нагрузку на позвоночник, не поднимать тяжести свыше двух килограмм, отказаться от спортивных тренировок.

Необходимо избегать приема препаратов, направленных на коррекцию свертываемости крови, чтобы предотвратить рецидив эпидурального кровоизлияния.

Источник

Спинальные эпидуральные гематомы (СЭГ) в основном они обусловлены травмами позвоночника и его содержимого: переломо-вывихами, взрывными переломами с внедрением костных фрагментов в спиннмозговой канал. Это так называемые травматические СЭГ. СЭГ также могут являться следствием (и тогда их определяют как спонтанные СЭГ [ССЭГ]) [1] врожденных и приобретенных нарушений в свертывающей системе крови (в т.ч. на фоне приема антикоагулянтов), [2] аномалий развития сосудистой сети эпидурального пространства (например, венозная мальформация в эпидуральном пространстве, которая является редкой и мало изученной патологией, описанной в основном у детей и подростков), [3] варикоза эпидуральных вен (который является наиболее частой сосудистой патологией, встречающейся в эпидуральных пространствах позвоночного канала, и который может привести к развитию СЭГ при сопутствующих изменениях стенок вен), [4] неполноценности стенки радикулярных или эпидуральных вен. [5] Описаны эпидуральные кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы эпидуральных артерий. [6] В литературе обсуждается связь между ССЭГ на поясничном уровне и предшествующими дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков [МПД] (авторы предполагают причиной эпидурального кровоизлияния разрыв тонкостенного венозного сосуда вследствие разрыва фиброзного кольца диска или грыжи диска). ССЭГ возникают гематомы преимущественно у лиц старше 40 лет. СЭГ также могут иметь ятрогенное происхождение: спинно-мозговая пункция, эпидуральная анестезия, оперативное пособие (как правило, на фоне перечисленных выше врожденных и приобретенных нарушений в свертывающей системе крови и на фоне аномалий развития и строения сосудистой сети эпидурального пространства).

статья «Острая эпидуральная спонтанная гематома поясничного отдела позвоночника» Е.К. Валеев, И.А. Шульман, С.В. Огурцов, И.Е. Валеев, Г.Г. Яфарова, А.А. Трофимова, Республиканская клиническая больница, Казань (журнал «Хирургия позвоночника» №3, 2012) [читать]

статья «Хроническая спонтанная поясничная эпидуральная гематома. Клиническое наблюдение» И.А. Борщенко, С.Л. Мигачев, А.В. Басков (журнал «Нейрохирургия» № 2, 201) [читать]

Клиническая картина СЭГ не является специфичной. Основные симптомы — парезы конечностей, гипестезия, расстройства функций тазовых органов возникают вследствие сдавления спинного мозга и корешков излившейся кровью. Первыми симптомами часто являются нарушение чувства вибрации и позы — явный признак вовлечения в процесс задних столбов спинного мозга. При увеличении гематомы вследствие компрессии двигательных (пирамидных) трактов возникает параплегия. Появление боли и нарушения чувствительности (тактильной, температурной) отмечают позже описанных симптомов – соответственно более позднему вовлечению передне-боковых спино-таламических трактов. Выраженность и быстрота развития клинической картины зависит от размера и расположения гематомы и может проявляться развитием односторонней или двусторонней слабости конечностей, потерей чувствительности различной степени выраженности, парестезиями, изменениями сухожильных рефлексов, нарушением тонуса мочевого и анального сфинктеров. Анатомически позвоночный канал грудного отдела позвоночника меньше в диаметре по сравнению с шейным и поясничным, поэтому меньшая по объему гематома в этой области будет приводить к раннему развитию яркой клинической картины. При локализация СЭГ в передне-боковых отделах позвоночного канала (описано на поясничном уровне) клиническая картина проявляется острым радикулярным синдромом (например, при радикулопатии S1 в виде болей по задней поверхности левой ноги, отсутствия ахиллового рефлекса, гипестезии в S1 дерматоме и положительного симптома Лассега). При расположении эпидуральной гематомы ниже конуса конского хвоста чаще возникает хроническое течение патологии, что связывают с большей устойчивостью корешков конского хвоста к компрессии, чем самого спинного мозга.

Диагноз спонтанной спинальной эпидуральной гематомы обычно верифицируется с помощью МРТ или компьютерной томографии в сочетании с миелографией. Спинальная ангиография в настоящее время редко используется для таких ургентных случаев, как острая спинальная эпидуральная гематома. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является основным методом в диагностике СЭГ. Типичная МР-картина СЭГ заключается в визуализации экстрадурального объемного образования двояковыпуклой формы с четко определенными границами, сужающихся кверху и книзу. В первые 24 часа СЭГ равномерно изоинтенсивна на Т1 взвешенных изображениях, а на Т2 ВИ как правило гиперинтенсивна, но в некоторых случаях может иметь неоднородный сигнал. По истечению 48 часов, в подострой стадии, гематома, как правило, дает гетерогенный гиперинтенсивный сигнал как на Т1 ВИ, так и на Т2 ВИ. Усиление неоднородности сигнала происходит в результате образования дезокси-гемоглобина.

Лечебные мероприятия при спонтанной СЭГ заключаются в экстренном хирургическом вмешательстве — декомпрессивной ламинэктомии и опорожнении (хирургической эвакуации) гематомы. Обычно результат операции благоприятный, и он зависит от того, как быстро удалена гематома. Спонтанное разрешение острых СЭГ (самопроизвольное рассасывание) происходит редко. Показаниями к консервативному ведению таких больных являются: поздняя госпитализация больных с признаками неврологического регресса симптоматики, наблюдаемый регресс неврологической симптоматики, МРТ- или КТ-данные о регрессе гематомы.

СЭГ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ СПИНАЛЬНОЙ ИЛИ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ

Эпидуральная спинальная гематома — редкое осложнение спинальной или эпидуральной анестезии, которое может иметь катастрофические последствия для больного в виде необратимых неврологических нарушений, приводящих к инвалидизации пациента. Часто независимо от локализации по отношению к менингеальным оболочкам их объединяют термином «спинальная гематома», хотя истинно суб¬арахноидальные кровотечения фиксируются редко в связи с размытостью клинической картины в отличие от эпидуральных кровоизлияний, при которых кровотечение происходит в замкнутое пространство с последующим развитием неврологических осложнений. В зависимости от этиологии различают спонтанную и травматическую спинальную гематому. Клиническая симптоматика представлена болью в спине, сенсорными расстройствами, прогрессирующим моторным параличом, нарушениями дефекации и дизурией. Определяющими для диагноза являются данные КТ/МРТ, а единственным, что улучшает прогноз заболевания, — раннее хирургическое лечение. Следует отметить, что объем гематомы, приводящей к ишемии спинного мозга, вариабелен. Многие из описанных гематом меньше, чем обычные объемы крови, вводимые в эпидуральное пространство с целью пломбировки при лечении постпункционной головной боли. На сегодняшний день ни одна из предложенных моделей не объясняет клиническое течение полностью, что сильно влияет на прогнозирование как риска развития, так и клинического течения при развившейся спинальной гематоме.

Читайте также:  Большая гематома молочной железы

Действительная частота неврологических дисфункций как результата геморрагических осложнений нейроаксиальных блокад неизвестна. Вероятно, часть таких осложнений, отнесенных на счет спинальной или эпидуральной анестезии, на самом деле имела другие причины, а выяснить, какая же именно часть, не представляется возможным. В наиболее обширном обзоре литературы Tryba M. (1993) описывает 13 случаев спинальных гематом из 850 000 эпидуральных анестезий и 7 случаев — среди 650 000 спинальных блоков. Основываясь на обобщенных данных, расчетная инцидентность спинальной гематомы составляет 1 : 150 000 эпидуральных и 1 : 220 000 спинальных анестезий. При этом с учетом широкого разброса 95% доверительного интервала настоящая частота представляется значительно ниже. Кроме того, анализ базировался на данных, полученных преимущественно из описания клинических случаев и исследований с непредставительной выборкой. Например, оценка риска двукратного за сутки введения низкомолекулярного гепарина проводилась на основании лечения 3 100 пациентов, а статистически необходимое количество пациентов для анализа инцидентности такого порядка (1 : 200 000) должно быть трехкратным (то есть не менее 600 000 пациентов). Еще одним фактором, не позволяющим считать расчетную частоту спинальных гематом точной, является неоднородность этой патологии в разных группах. Moen V. (2004) в своем исследовании анализирует тяжелые неврологические осложнения после нейроаксиальных блокад в Швеции. Общее количество зарегистрированных нейроаксиальных блокад в 1990 — 1999 гг. составило 1 260 000 спинномозговых и 450 000 эпидуральных анестезий. При этом было описано 127 неврологических осложнений (104 — документировано), из которых спинальных гематом было 33. Таким образом, инцидентность в целом составляла 1 : 710 000 нейроаксиальных анестезий. Однако при анализе субпопуляций были выявлены значительные различия: большая часть случаев была отмечена у женщин пожилого возраста, также значительно выше был риск при эпидуральной анестезии по сравнению со спинальной.

В отчетах FDA с мая 1993 по октябрь 1998 гг. упоминается о 43 пациентах в США, у которых отмечались тяжелые осложнения после нейроаксиальной блокады: спинальная, эпидуральная гематома или кровотечение. В связи с этим было выполнено 28 ургентных декомпрессионных ламинэктомий. Несмотря на это, 16 пациентов были выписаны с параплегией. 78 % пациентов были женского пола, их средний возраст составил 75 лет, у 26 из них производилась хотя бы одна попытка установки эпидурального катетера, у 6 было отмечено кровотечение или гематома после удаления катетера. 3 пациента имели патологию позвоночника. Первая доза (30 мг эноксапарина) была введена перед, во время или сразу после окончания операции у 4 пациентов, на протяжении 12 ч — у 12, у 2 пациентов доза низкомолекулярного гепарина превышала рекомендуемую. Развитие клинических симптомов отмечали в среднем на 2–3-й день после начала терапии эноксапарином. 16 пациентов получали сопутствующее лечение препаратами риска (гепарин, варфарин, кеторолак) или НПВП. Факторами, предрасполагающими к развитию спинальной гематомы, в этом отчете называются превышение рекомендуемой профилактической дозы, назначение низкомолекулярных гепаринов хирургическим пациентам до обеспечения надежного гемостаза, катетеризация эпидурального пространства, сопутствующее лечение препаратами, влияющими на гемостаз, наличие аномалий позвоночника, пожилой возраст и женский пол.

В рекомендациях Американской ассоциации региональной медицины (ASRA) (Horlocker T. et al., 2003) на основании описанных случаев спинальных гематом выделяли следующие независимые факторы риска развития этого осложнения после нейроаксиальной блокады: женский пол, пожилой возраст, травматичная манипуляция, эпидуральная (по сравнению со спинальной) техника, катетеризация эпидурального пространства, периоперационное назначение низкомолекулярных гепаринов [НМГ] (сразу перед операцией, сразу после нее), раннее послеоперационное назначение НМГ, сопутствующая терапия антиагрегантами или антикоагулянтами, назначение НМГ дважды в день.

Rosencher в 2008 г. в лекции на «Евроанестезии — 2008» отметила, что общая инцидентность спинальной гематомы незначима. Инцидентность должна быть распределена по ревалентным группам: пол и возраст (очень низкая частота в молодой популяции (акушерство), но очень высокая в популяции пожилых женщин), вид анестезии (значимо более высокий риск при использовании эпидурального катетера по сравнению с одномоментной эпидуральной или спинальной анестезией), по возможности следует учитывать влияние других ассоциированных факторов.

Таким образом, базируясь на имеющихся на сегодняшний день данных о возникновении спинальных гематом, большинство исследователей указывают на следующие независимые факторы риска: возраст 75 лет и старше, женский пол, сопутствующая терапия препаратами, влияющими на систему гемостаза (гепарин, варфарин, кеторолак или другие НПВП, декстраны), патология позвоночника, травматичная пункция или множественные пункции; эпидуральная анестезия с катетеризацией имеет больший риск по сравнению с одномоментной эпидуральной анестезией, которая, в свою очередь, имеет большие риски, нежели спинномозговая анестезия. При этом точно оценить все риски остается чрезвычайно сложной задачей, что и является причиной некоторых различий в рекомендациях разных стран по проведению нейроаксиальной анестезии на фоне терапии антикоагулянтами. Хотя, учитывая соотношение инцидентности спинальной гематомы и количества пациентов, которые были включены в различные исследования, любые заключения, основанные на результатах этих исследований, могут рассматриваться только как доказательства уровня «мнение эксперта».

источник: статья «Нейроаксиальная анестезия у пациентов, нуждающихся в профилактике тромботических осложнений с использованием антикоагулянтов» Кучин Ю.Л., Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, г. Киев (журнал «Медицина неотложных состояний» 3-4(22-23) 2009) [читать]

Источник