Субдуральная гематома по намету мозжечка

Определение

Субдуральная гематома – это cкопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочкой

Этиология

Результат травматического разрыва поверхностных конвекситальных вен или венозных синусов.

Рис.1

Рис.2

Общая характеристика

Морфология — серповидный уровень крови в субдуральном пространстве (головки стрелок рис.1,2). Острая субдуральная гематома — серповидная зона по конвекситальной поверхности полушария большого мозга (головки стрелок рис.3а и 3в), имеет высокую плотность по сравнению с веществом мозга (рис.3б), оказывающая выраженный масс-эффект в виде латеральной дислокации срединных структур (стрелки рис.3а и 3в) с вклинением поясной извилины под серп и развитием инициации ликвородинамических нарушений — асимметрии размеров боковых желудочков.

Рис.3

Cубдуральная гематома в поздней подострой фазе развития (т.е. в промежутке времени от 7 до 14 суток после ее возникновения)
На МРТ нагляднее представлена дислокация структур мозга объемным воздействием гематомы: смещение срединных структур (пунктирная стрелка рис.4а), а также деформация желудочковой системы — сдавление переднего и заднего рогов ипсилатерального бокового желудочка (стрелки рис.4а и 4в) и кроме того, сглаженность борозд под гематомой по сравнению с противоположной стороной (головки стрелок рис.4б и 4в).

Рис.4

Кровь в субдуральном пространстве распространяется не только по конвекситальной поверхности полушария (стрелка рис.5а и 5в), распространяется и по поверхности намета мозжечка (головки стрелок рис.5а, 5в), в области межполушарной щели ипсилатеральной стороны (пунктирная стрелка рис.5а и 5в), субдуральное пространство правого и левого полушария в норме не сообщаются. Кровь в субдуральном пространстве может распространяться по базальной поверхности полушарий (стрелки рис.5б). Субдуральная гематома в подострой стадии изоинтенсивна веществу мозга и дифференцируется благодаря масс-эффекту и латеральной дислокации срединных структур (пунктирная стрелка на рис.5а и 5в).

Рис.5

Рис.6

Кровь подострой гематомы в субдуральном пространстве может определяться по поверхности гемисферы мозжечка (головки стрелки рис.5а и 5в) в результате разрыва инфратенториальных поверхностных вен или травме синуса твердой мозговой оболочки. Острая гематома имеет гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2*, где визуализируется распространение крови в межполушарной щели (стрелки рис.7б). Известно, что субдуральная гематома в 70% случаев сочетается с травматическим САК (на рис.7в гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair от крови в бороздах). Субдуральные гематомы могут сочетаться с другими повреждениями, например, травматическим кровоизлиянием в ячейки височной кости (стрелка рис.7а), причиной которой мог стать перелом (уточнить его наличие может КТ с протоколом высокого разрешения), субдуральной гематомой в противоположной стороне (пунктирная стрелка рис.7а) и подапоневротической гематомой (стрелки рис.7в).

Рис.7

Двусторонняя субдуральная гематома

Субдуральная гематома может быть двусторонней. При одинаковых объемах крови справа и слева срединные структуры не смещаются (рис.9 и 8б), если объем одной из гематом привалирует над другой (рис.10 и 8а), то смещение срединных структур будет в сторону гематомы с меньшим объемом (пунктирная стрелка рис.10б). Чаще двусторонние гематомы являются хроническими. На КТ двусторонняя субдуральная гематома в подострой фазе развития плохо дифференцируется от вещества головного мозга, поскольку имеет одинаковую плотность (рис.8в).

Рис.8

Рис.9

Рис.10

Характеристика стадий субдуральной гематомы

Острейшая фаза (первые 24 часа)

Острая субдуральная гематома (рис.11а) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU вариабельно в прямой зависимости от количества белка и количества гемоглобина (т.е. ниже при гипопротеинемии и анемии, или выше при высоком гематокрите). МР-сигнал имеет зависимость от распада гемоглобина (оксигемоглобин в свежей излившейся крови — не магнитный) и содержания жидкости — гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 (головки стрелок рис.11б), изоинтенсивный к мозгу или гипоинтенсивный к ликвору по Т1 (головки стрелок рис.11в). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы — компьютерная томография.

Рис.11

Острая фаза (с конца 1 суток до 3 дня)

Острая субдуральная гематома (головки стрелок рис.12а, 13 и 14) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU. МР-сигнал изменяется (оксигемоглобин переходит в диоксигемоглобин — магнитный), становится гипоинтенсивный по Т2 (головки стрелок рис.12в, 13б и 14б) и Т2* (головки стрелок рис.13в) и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.13б, 14б). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы — компьютерная томография. Сопустствующее изменение — скопление цереброспинального ликвора в междолевой щели слева от серпа мозга (стрелки рис.13) — субдуральная межполушарная гигрома.

Рис.12

Рис.13

Рис.14

Подострая фаза (с 3 дня по 14 сутки)

Подострая субдуральная гематома на КТ имеет плотность изоденсную мозгу и слабо дифференцируется (головки стрелок рис.15а).
На МРТ подострая фаза развития субдуральной гематомы (перехода диоксигемоглобина в метгемоглобин) условно разделена на 2 части: раннюю (3-7 день) и позднюю (7-14 день) подострую фазы. Ранняя подострая фаза (рис.15б и 15в) характеризуется гипоинтенсивным сигналом на Т2 и гиперинтенсивным на Т1 по периферии (стрелки на рис.15б и 15в) В центре сохраняется гипоинтенсивный Т1 — окисление гемоглобина от периферии к центру (головки стрелок рис.16а). В позднюю подострую стадию (рис.16б и 16в) гематома относительно однородна и гиперинтенсивна по Т1 и Т2 (за счет гемолиза эритроцита, содержащего метгемоглобин и его выход с образованием внеклеточного метгемоглобина).

Рис.15

Рис.16

Хроническая фаза (более 2х недель)

Хроническая субдуральная гематома (головки стрелок рис.17 и 18) имеет низкую (ликворную) плотность 10-13 HU за счет гемолиза эритроцитов и распада белка. МР-сигнал гиперинтенсивный по Т1 и Т2 в связи с внеклеточным метгемоглобином (головки стрелок рис.17б и 17в), а по краю паутинной и твердой мозговой оболочки (в том числе на серпе и фальксе) определяется кайма низкого МР-сигнала, что лучше визуализируется на градиентном эхо Т2* — отложение деривата гемоглобина — гемосидерина (стрелки рис.18в). Сопустствующее изменение — внутримозговая гематома в правой лобной доле той же стадии эволюции, что и субдуральная гематома (пунктирная стрелка рис.17б, 18б и 17в).

Рис.17

Рис.18

Субдуральная гематома, существующая более 1 месяца гиперинтенсивна по Т2 и Flair, гипоинтенсивны по Т1 (рис.19).

Рис.19

Хроническая субдуральная гематома

Хроническая субдуральная гематома имеет свои признаки, отличные от эволюционных изменений острой гематомы. Хроническая субдуральная гематома, имеет неоднородную структуру (головки стрелок рис.20а) и плотность (рис.20в) на КТ, что связано с большим количеством волокон фибрина, формирующего мембраны и перегородки, разделяющие гематому на отсеки, в которые в разные сроки рецидивирует кровоизлияние и соответственно имеет разную степень содержания белка и гемоглобина. Хроническая субдуральная гематома приводит к увеличению интракраниального объема и сопровождается масс-эффектом, смещая срединные структуры (пунктирная стрелка рис.20б).

Рис.20

На МРТ хроническая субдуральная гематома визуализируется лучше за счет более четкой тканевой контрастности и так же имеет неоднородную интенсивность сигнала, которая связана с различными фазами распада гемоглобина в каждом из отсеков гематомы (рис.21). В хронической двусторонней субдуральной гематоме определяется разная интенсивность МР-сигнала от гематом справа и слева в соответствии с разным возрастом возникновения повторных геморрагий (рис.21).

Рис.21

По одной только ИП Т1 (рис.21а) не возможно определить с какой стороны кровотечение старше, но с учетом Т2, а еще лучше GRE (Т2*) можно уверенно утверждать, что справа гематома содержит более свежее повторное кровоизлияние, а слева более позднее. Указанные субдуральные гематомы существуют более 2х недель и содержат кровь повторяющихся кровоизлияний, что отражено в скоплении гемосидерина в паутинной оболочке (головки стрелок рис.22а).

Рис.22

Более свежая кровь, содержащая цельные эритроциты, по сравнению с предшествующим кровоизлиянием, в котором произошел гемолиз. Соответственно свежая кровь обладает более высокой удельной массой и образует феномен седиментации в виде горизонтального уровня, визуализируемого на Т2 и Т2* (стрелки рис.23).

Рис.23

Сравнительная характеристика и динамика эволюции субдуральной гематомы

Рис.24

Дифференциальный диагноз

Чаще всего приходится дифференцировать эпидуральную и субдуральную гематому. Эпидуральная гематома имеет вид линзовидной структуры, ограничивается черепными швами, сильно дислоцирует структуры к которым примыкает, в большинстве случаев сочетается с переломов черепа, а субдуральная гематома распространяется по всей поверхности полушария мозга, менее выражен масс-эффект и чаще встречается, обычно не связана с переломом костей черепа.

Рис.25 Субдуральная гигрома по конвексу правого полушария большого мозга (рис.25а). Субдуральная хроническая гематома, симулирующая эпидуральную гематому (рис.25б). Двусторонняя хроническая субдуральная гематома, симулирует эпидуральную гематому.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы проводят хирургически. Оперативное лечение заключается в наложении фрезевого отверстия (дуговая пунктирная стрелка рис.26.а и рис.27б) над гематомой, рассекается твердая мозговая оболочка и гематома аспирируется. По конвексу левого полушария большого мозга определяются следы гематомы (стрелки рис.26а), смещение срединных структур уменьщилось, (пунктирная стрелка), извилины и борозды дифференцируются. Интракраниальный объем уменьшился — вклинение не угрожает.

Рис.26

Рис.27

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Классификация[править | править код]

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].

Отличия от эпидуральных гематом[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].

Этиопатогенез[править | править код]

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска[править | править код]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология[править | править код]

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика[править | править код]

КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение[править | править код]

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].

Примечания[править | править код]

↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
↑ UCLA Neurosurgery [1] Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine retrieved on 7/21/2011.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Head Trauma. Emedicine.com.
↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
↑ 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in head trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
↑ 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifestations and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617—1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
↑ 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web archive on August 8, 2007.
↑ 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after head injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
↑ Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения 27 июля 2012.
↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and facial trauma.» Mosby.
↑ 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
↑ Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017—1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California State University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
↑ Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma—to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040—1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
↑ Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067—1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
↑ de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
↑ Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.

20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru

Источник