Стадии гематомы на мрт

Стадии гематомы на мрт thumbnail

Диагностика стадии внутричерепного кровоизлияния по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Внутримозговая гематома (ВМГ)

2. Синонимы:

• Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

б) Визуализация:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Лучший диагностический критерий:

о Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых нескольких дней

о Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии

о МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ

о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической

• Локализация:

о Супратенториальная > инфратенториальная локализация

• Размеры:

о От почти микроскопических до очень больших; одиночные >> множественные

• Морфология:

о Овоидная форма; большие гематомы имеют более неправильную форму и гетерогенную плотность

Стадии внутричерепного кровоизлияния на КТ
(а) На рисунке аксиального среза показана эволюция внуnрипаренхиматозного кровоизлияния — от острейшей (внутриклеточный окси-Hb) до острой стадии (внутриклеточный деокси-Hb, перифокальный отек). Ранняя и поздняя подострые стадии (интра- и экстрацеллюлярный мет-Hb соответственно) сменяются хронической с образованием кистозной полости с отложением гемосидерина.

(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией в мозжечке определяется гиперденсное объемное образование, представляющее собой кровоизлияние, с минимальным перифокальным отеком.

2. КТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Бесконтрастная КТ:

о Острейшая и острая стадия: гиперденсное объемное образование (0-3 дня):

— Непосредственно после появления симптомов: гетерогенная плотность — 40-60 HU

— Увеличение КТ-плотности до 60-80 HU в течение первых нескольких часов обусловлено формированием тромба и его ретракцией

— Созревание тромба может обусловливать увеличение плотности ядра гематомы до 80-100 HU

— Изоденсность при Hb < 8-10 (гемофилия, почечная недостаточность)

— Граница раздела жидкость-жидкость визуализируется в больших гематомах, главным образом у пациентов с коагулопатией или подвергающихся антикоагулянтной терапии

— Ранее появление легкого отека и масс-эффекта (< 3 часов)

— Симптом «водоворота»: внемозговое скопление крови в виде гиперденсного тромба и меньшей в размерах гиподенсной области, имеющей вид водоворота (предполагает активное кровотечение)

о Подострая стадия: 3-10 дней:

— Продолжающееся снижение плотности (11,5 HU/день)

— Пик выраженности отека — на 5-й день

— Гематома становится изоденсной в течение 1-4 недель в зависимости от исходного размера

о Хроническая стадия: > 10 дней:

— Остаточные явления: ↓ гиподенсные очаги (37%), отсутствие видимых изменений (27%), щелевидный дефект мозгового вещества (25%), Са++ (10%)

• КТ с контрастированием:

о Активное кровотечение: истечение контраста; КТ ангиографический симптом пятна

о Подострая-хроническая стадия: периферийное контрастирование по типу ободка (от трех дней до одного месяца)

о Хроническая стадия: исчезновение контрастирования (2-6 месяцев)

3. МРТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Т1-ВИ:

о Острейшая стадия (< 24 часов): сигнал от изоинтенсивного до слабо гипоинтенсивного

о Острая стадия (1-Здней): сигнал от изоинтенсивного до слабогипоинтенсивного

о Ранняя подострая стадия (3-7 дней): ↑ сигнала по периферии, изоинтенсивный сигнал в центре

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия (1-2 недели/4 недели): диффузное ↑ сигнала

о Поздняя хроническая стадия (> 1 месяца): сигнал от изо- до гипоинтенсивного

• Т2-ВИ:

о Острейшая стадия: гиперинтенсивный сигнал, возможно наличие тонкого гипоинтенсивного ободка, гиперинтенсивный перифокальный отек

о Острая стадия: явно гипоинтенсивный сигнал, увеличение отека

о Ранняя подострая стадия: ↓ гипоинтенсивности сигнала, ↑ отека

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: прогрессирующее усиление сигнала от центральных отделов, гипоинтенсивный сигнал от периферических отделов гематомы

о Поздняя хроническая стадия: гипоинтенсивный ободок или щель, отсутствие отека

• FLAIR:

о Характеристики сигнала идентичны Т2-ВИ:

— Возможна визуализация субарахноидального распространения кровоизлияния

• Т2*GRE:

о Острейшая стадия: обычно гипоинтенсивный край; обеспечивает дифференцировку кровоизлияния от других объемных образований

о Острая стадия: выраженная диффузная гипоинтенсивность сигнала

о Ранняя подострая стадия: гипоинтенсивный сигнал (>Т2-ВИ и FLAIR)

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: увеличение ободка низкого сигнала

о Поздняя хроническая стадия: очаг или щелевидный участок стойкого выраженного снижения сигнала, обусловленного отложением гемосидерина в участке глиоза

• ДВИ:

о Сигнал на ДВИ сильно зависит от сигнала на Т2-ВИ (эффекты Т2 «просвечивания» и Т2 «затемнения»)

о При ЦСА отмечается ограничение диффузии в ядре гематомы в острейшую, острую и раннюю подострую стадии

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Периферийное контрастирование может развиваться в течение нескольких дней и сохраняться в течение нескольких месяцев

• SWI (изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости):

о ↑ чувствительна к микроскопическим кровоизлияниям, чем GRE

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Первичная диагностика: бесконтрастная КТ или МРТ

о Стадирование/исследование в динамике: МРТ, МР-ангиография/МР-венография или КТ-ангиографи/КТ-венография

о Ангиография при отсутствии выявленной причины

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: крупное гипертензивное кровоизлияние в базальные ганглии левого полушария, находящееся в ранней подострой стадии, поскольку имеет преимущественно гипоинтенсивный сигнал и окружено перифокальным отеком. Передние отделы гематомы имеют гиперинтенсивный сигнал, что свидетельствует о их более острой стадии.

(б) MPT, SWI, аксиальный срез: гипоинтенсивное кровоизлияние ЕЯ и другие множественные очаги магнитной восприимчивости (вследствие отложения гемосидерина), свидетельствующие о давних кровоизлияниях вследствие артериальной гипертензии.

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с амилоидной ангиопатией определяются два кровоизлияния: кровоизлияние в острейшей (изоинтенсивный сигнал) и острой/ранней подострой (гиперинтенсивный сигнал) стадии локализующееся в левой височной доле, а также кровоизлияние в поздней подострой стадии (гиперинтенсивный сигнал), локализующееся в правой височной доле.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: гетерогенный гиперинтенсивный сигнал от участка гематомы в острейшей стадии, а также гипоинтенсивный сигнал от участка гематомы в острой/ранней подострой стадии Кровоизлияние в поздней подострой стадии имеет гиперинтенсивный на Т1 — и Т2-ВИ сигнал.

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) МРТ, выполненная через 21 час после первичного исследования, ДВИ, аксиальный срез: выявляется, что сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами: эффект Т2 «просвечивания» в правом кровоизлиянии, находящемся в подострой стадии, и эффект Т2 «затемнения» в гематоме, находящейся в острой/ранней подострой стадии.

(б) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами. Только гематома в острой/ранней подострой стадии имеет гипоинтенсивный на карте ИКД сигнал, в то время как повышение диффузии отмечается в кровоизлиянии в поздней подострой стадии, локализующимся в правой височной доле.

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния:

1. Жиросодержащие образования:

• Липома, дермоидная киста

• Имитируют подострую ВМГ (↑ Т1-ВИ, ↑ Т2-ВИ)

• Артефакт химического сдвига, отсутствие отека, потеря интенсивности сигнала на последовательности с подавлением сигнала от жира помогают подтвердить диагноз

2. Кальцифицированные поражения:

• Бляшка в твердой мозговой оболочке, тромбированная аневризма, менингиома

• Гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и GRE, вариабельный на Т1-ВИ

3. Скопления белоксодержащей жидкости:

• Умеренно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ, гипоинтенсивный на Т2-ВИ

• Коллоидная киста, киста кармана Ратке, краниофарингиома

г) Патология:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Этиология

о Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации

о Часто: инфаркт с реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)

о Менее часто: тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, эклампсия, эндокардит с септической эмболией, грибковая инфекция (аспергиллез, мукоромикоз), энцефалит

• Генетика:

о ВЧГ может возникать спорадически или входить в состав семейных синдромов (семейная ЦАА, семейные кавернозные мальформации)

• Ассоциированные аномалии:

о Вазогенный отек формируется быстро, пик его выраженность пятый день

о Возможно вскрытие гематомы в желудочки/субарахноидальное пространство

2. Стадирование и классификация стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Согласованное определение стадий эволюции гематомы на МРТ отсутствует:

о Острейшая стадия: < 24 часов; острая стадия — 1 -3 дня; ранняя подострая стадия — 3-7 дней; поздняя подострая стадия — 1-2 недели; хроническая стадия — > 1 месяца

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Острая — ранняя подострая стадии: заполненная кровью полость, окруженная вазогенным отеком, воспалением

• Ранняя подострая-ранняя хроническая стадии: организованный тромб, васкуляризованная капсула

• Поздняя хроническая стадия: гемосидериновый рубец с глиозом

4. Микроскопия:

• Непосредственно после начала кровоизлияния:

о Жидкая гематома с высоким содержанием воды; 95-98% окси-Hb

• Острейшая стадия:

о Эритроциты содержат диамагнитный окси-НЬ

о Высокое содержание воды (↑ сигнал на Т2-ВИ и ↓ на Т1-ВИ)

о Начальное появление вазогенного отека по периферии

• Острая стадия:

о Деокси-Hb в интактных эритроцитах:

— Парамагнитный деокси-Hb с четырьмя неспаренными электронами в интактных эритроцитах обусловливает градиент поля по обе стороны от клеточной мембраны → ↓ сигнала на Т2-ВИ и GRE

— Недоступность парамагнитного центра Hgb для молекул воды → отсутствие укорочения Т1

о Выраженный отек

• Ранняя подострая стадия:

о Окислениется деокси-Hb в интактных эритроцитах до парамагнитного мет-Hb, имеющего 5 неспаренных электронов:

— Индуцированный восприимчивостью градиент по обе стороны от клеточной мембраны → гипоинтенсивный на Т2-ВИ и GRE сигнал

о Начало формирования мет-Hb от периферии гематомы к центру → изначальная визуализация гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ по краям гематомы

• Поздняя подострая — ранняя хроническая стадия:

о Лизис эритроцитов → высвобождение мет-Hb в межклеточное пространство → потеря градиента по обе стороны от мембраны эритроцита:

— Потеря магнитной неоднородности и повышение содержания воды → ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ и FLAIR

о Стойкое диполь-дипольное взаимодействие → укорочение Т1

о Снижение отека и масс-эффекта

• Хроническая стадия:

о Поглощение макрофагами лизированных эритроцитов и тромба

о Преобразование мет-Hb в ферритин и гемосидерин

о Резидуальные кисты, щелевидные дефекты мозговой ткани с гемосидериновым рубцом сохраняются на неопределенный срок в областях с интактным гематоэнцефалическим барьером

о Разрешение отека, воспалительных изменений

д) Клиническая картина стадии внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о АГ (90%), рвота (50%), i сознания (50%), головная боль (40%), судороги (10%)

• Клинический профиль:

о АГ, ↑ возраст являются наиболее важными факторами риска: о Увеличение доли ВМГ, ассоциированных с антикоагулянтной терапией

2. Демография:

• Заболеваемость:

о 30/100000 (США); 37/100000 (Европа)

• Возраст:

о Риск увеличивается с возрастом (средний возраст- 63 [США], 70 [Европа])

• Пол:

о Мужчины < 65 лет имеют в 3,4 раза более высокий риск; > 65 лет: нет существенных гендерных различий

• Этническая принадлежность:

о Более высокий риск внутричерепных кровоизлияний отмечается у афро-американцев (риск в 3.8 раза выше) и латиноамериканцев (риск в 2,6 выше) по сравнению с кавказцами

3. Течение и прогноз:

• Одно или более повторных кровоизлияний в 1/4 случаев: о Повторное кровоизлияние: повышенная смертность:

— В 70% случаев смерть возникает при 2-м или 3-м внутричерепном кровоизлиянии

• Прогноз зависит от размеров, начального уровня сознания и локализации гематомы:

о Более высокая смертность отмечается при локализации кровоизлияния в структурах задней черепной ямки и долях больших полушарий, чем при глубоких кровоизлияниях с кровотечением

о Расширение желудочковой системы: более высокий уровень смертности при долевом кровоизлиянии, но более низкий — при таламическом кровоизлиянии

о Внутримозговая гематома (ВМГ) при терапии варфарином коррелирует с более высокой смертностью (в два раза больше после трех месяцев)

• 20% независимых — после шести месяцев

4. Лечение:

• Хирургическая эвакуация гематомы при необходимости

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:

• МРТ является более чувствительным и более точным в стадировании ВЧГ методом

• Большая зона окружающего вазогенного отека чаще наблюдается при новообразовании

• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором роста гематомы в объеме и ↑ смертности

• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода

• Граница раздела жидкость-жидкость: вопрос о наличии у пациента коагулопатии

ж) Список литературы:

  1. Sampath Kumar NS et al: Multiple spontaneous hypertensive intracerebral hemorrhages. J Stroke Cerebrovasc Dis. 24(1): e25-7, 2015
  2. Toyoda К et al: Seeking best medical treatment for hyperacute intracerebral hemorrhage. Neurology. ePub, 2014
  3. van Etten ES et al: Incidence of symptomatic hemorrhage in patients with lobar microbleeds. Stroke. 45(8):2280—5, 2014
  4. Silvera S et al: Spontaneous intracerebral hematoma on diffusion-weighted images: influence of T2-shine-through and T2-blackout effects. AJNR Am J Neuroradiol. 26(2):236—41, 2005

— Также рекомендуем «Спонтанное внутричерепное кровоизлияние на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.3.2019

Источник

Эволюция внутричерепных кровоизлияний

По срокам различают:

  • сверхострое кровоизлияние < 12 часов с момента развития
    • неокоторые авторы считают сверхострым кровоизлиянием до 24 часов с момента развития
  • острое кровоизлияние от 12 до 72 часов с момента развития
    • неокоторые авторы считают острым кровоизлияние с 1-ых по 3-е сутки с момента развития
  • раннее подострое кровоизлияние от 3 дней до 7 суток с момента развития
  • подострое кровоизлияние от 7 суток до 1 месяца с момента развития
  • хроническое от 1 мес с момента развития

Биохимические и биофизические процессы:

  • сверхострое кровоизлияние — оксигенированный гемоглобин, в неразрушенных эритроцитах, в Fe2+ состоянии
    • оксигемоглобин не имеет неспаренных электронов (диамагнетик), и по этому не имеет магнитного момента и усиления за счет протонной релаксации
  • острое кровоизлияние — деоксигемоглобин, в неразрушенных эритроцитах, в Fe2+ состоянии
    • деоксигемоглобин содержит железо в Fe2+ состоянии, но имеет четыре неспаренных электрона (парамагнетик);
    • происходит гетерогенное распределение деоксигемоглобина, удерживаемого клеточной мембраной, в эритороците;
    • изменение 3d структуры молекулы деоксигемоглобина не позволяет молекулам воды приблизиться ближе чем на 0.3 нм к парамагнитному центру молекулы
  • раннее подострое кровоизлияние — внутриклеточный деоксигемоглобин окисляется в метгемоглобин, железо окисляется в Fe3+
    • метгемоглобин имеет пять неспаренных электронов (сильный парамагнетик);
    • происходит гетерогенное распределение метгемоглобина
    • изменение конформации молекулы позволяет приблизится к парамагнитному центру ближе чем на 0.3 нм
  • подострое кровоизлияние — лизис эритроцитов, внеклеточный метгемоглобин, железо в Fe3+ состоянии
    • гомогенное распределение
  • хроническое кровоизлияние — внеклеточный метгемоглобин окисляется образуя гемосидерин, который путем фагоцитоза аккумулируется в лизосомах макрофагов
    • гемосидерин содержит железо в трехвалентном состоянии (сильный парамагнитнетик), нерастворим в воде

Диагностика

изменение картины кровоизлияния со временем изложено в дополнительной статье

Компьютерная томография

  • сверхострое кровоизлияние
    • слегка гетерогенное, плотностью от 45 до 60 HU
  • острое и раннее подострое кровоизлияние​
    • повышенной до 80 HU плотности, окруженное зоной отека
  • подострое кровоизлияние
    • изоденсивное относительно мозговой паренхимы
  • хроническое кровоизлияние
    • гиподенсивной плотности, окурженное зоной атрофии прилежащей паренхимы, вентрикуломегалия

Магнитно-резонансная томография

  • сверхострое кровоизлияние
    • гипо-/ или изоинтенсивный сигнал на Т1 взвешенных изображениях,
    • слегка гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях
  • острое кровоизлияние
    • слегка гипо- или изоинтенсивный сигнал на Т1 взвешенныз изображениях,
    • гипоинтенсивный сигнал на Т2 взвешенных изображениях
  • раннее подострое кровоизлияние​
    • гиперинтенсивный сигнал на Т1 взвешенных изображениях
    • гипоинтенсивный сигнал на Т2 взвешенных изображениях
  • позднее подострое кровоизлияние​
    • сохраняется гиперинтенсивный сигнал на Т1 взвешенных изображениях, 
    • гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях
  • хроническое кровоизлияние
    • гемосидерин имеет слегка гипоинтенсивный сигнал на Т1 взвешенных изображениях,
    • резко гипоинтенсивный сигнал на Т2 взвешенных изображениях

Источник

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме

а) Определения:

• Гематома: отграниченное скопление крови (обычно свернувшейся) вне кровеносного сосуда, но находящейся в тканях

• Интерстициальное кровотечение: кровь, рассеянная в мышце

б) Визуализация гематомы:

1. Общая характеристика:

• Лучший диагностический критерий:

о Опухоль мягких тканей с МР характеристиками компонентов крови:

— Обычно ↑Т2 сигнал

— Часто ↑Т1 сигнал

• Локализация:

о Внутри- или внемышечная в зависимости от механизма

• Величина:

о Различная

• Морфология:

о Часто распространяется продольно в плоскостях фасций

2. Рентгенография:

• На рентгенограммах можно видеть отграниченное опухолевидное образование мягких тканей

• Другие данные в пользу травмы (например, суставной выпот или перелом)

3. КТ при гематоме:

• На КТ видно асимметричное увеличение пораженной мышцы или тканевой плоскости:

о Обычно такой же плотности, что и мышца на неконтрастной КТ, но может быть более высокое поглощение в случаях с острым кровотечением

о Транформация в серому уменьшает поглощение

• Выход контраста из сосудов в гематому на контрастно-усиленной КТ свидетельствует об активном кровотечении

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ визуализируется крупная многокомпонентная опухолью в промежуточной широкой мышце в середине бедра у пациента, получающего варфарин (кумадин). Некоторые участки опухоли гиперинтенсивные по сравнению с мышцей, что указывает на кровь или жир. Кзади имеется уровень жидкость-жидкость.

(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента определяется значительная неоднородность сигнала в опухоли с расположенными кпереди участками, которые напоминают кисту и уровень жидкости, расположенный кзади. Участки высокоинтенсивного сигнала на изображениях Т1 и Т2 соответствуют крови.

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ визуализируется размытый, опухолеподобный участок однородной ткани такой же интенсив -ности, что и у скелетной мышцы из группы мышц задней поверхности бедра.

(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента более четко видна опухоль. Центральная часть излучает гипоинтенсив ный сигнал относительно нормальной мышцы; имеется тонкий ободок гиперинтенсивного сигнала по периферии. Темный сигнал на Т1- и Т2-взешен-ных частотах обычно указывает на острую гематому.

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На осевой MPT Т2 ВИ FS у этого же пациента определяется устойчивый Низкоинтенсивный сигнал в центре опухоли с реактивным отеком в окружающих мышцах.

(Справа) На осевой МРТ Т1 ВИ С + FC MR у этого же пациента определяется интенсивное контрастирование реактивной/посттравматической ткани вокруг гематомы. Сама гематома, как и прежде, дает низкоинтенсивный сигнал; центральное контрастирование наталкивает на мысль о имеющейся опухоли, поскольку обычная гематома не контрастируется.

4. МРТ при гематоме:

• Т2 ВИ:

о Первоначально гиперинтенсивная относительно мышцы (ок-сигемоглобин)

о Затем изо- или гипоинтенсивная (деоксигемоглобин)

о Затем гиперинтенсивная (поскольку внутриклеточный метгемоглобин становится внеклеточным при разрушении эритроцитов)

о В конце концов, гипоинтенсивная (гемосидерин)

о Хроническая серома является гиперинтенсивной (жидкость)

о Реактивный отек (Т2 сигнал) вокруг гематомы можно видеть на любой стадии

о Жидкостно-клеточный слой (иначе называемый уровень ге-матокрита):

— Обычно у пациентов на фоне антикоагуляционной терапии или с внутриопухолевым кровотечением

• Т1 ВИ С+:

о Обычно патологическое контрастирование отсутствует в острой стадии

о Хронические гематомы часто вызывают реакцию прилежащих мягких тканей:

— Неоднородное контрастирование в группах нескольких мышц и/или нервно-сосудистых пучков:

Обычно нецентральное контрастирование

— Вследствие инфильтративных изменений бывает сложно отличить хроническую гематому от агрессивной опухоли:

Рекомендуется биопсия

• Заключение: МР картина чрезвычайно сложная и вариабельная:

о Отличается вследствие разницы индивидуальных величин единичного поля МР и неодинаковых визуальных картин разрушения крови

о Значительно сложнее обнаружить, чем внутрикраниальные гематомы вследствие большего размера и более сложного/ лакунарного строения

о Большинство гематом, несмотря на сложность обнаружения, излучают высокий Т1 и Т2 сигнал

о Гематомы не увеличиваются изнутри о Хронические гематомы обычно имеют ободок с ↓ сигналом гемосидерина на всех частотах

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На осевой неконтрастной КТ визуализируется опухолеподобная зона повышенного поглощения в большой ягодичной мышце у пожилого пациента после падения на область таза. На КТ снимке определяется острая гематома, если обратить внимание на незначительное повышение поглощения и облитерацию жировых полосок. Со временем поглощение гематомой снижается.

(Справа) На осевой МРТ Т1 ВИ у этого же пациента в этот же день видно, что у гематомы интенсивность сигнала не отличается от нормальной мышцы.

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На осевой МРТ Т2 ВИ FS у этого же пациента определяется высокоинтенсивный сигнал в гематоме. В сверхострых случаях, как например в этом, компоненты крови обычно излучают сигнал с такими же характеристиками, что и вода.

(Справа) На боковой рентгенограмме коленного сустава у пациента с пальпируемой опухолью определяется опухоль мягких тканей. Саркома обычно кальцифицируется в центре; в данном случае это произошло по периферии.

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На поперечном ультразвуковом снимке у этого же пациента обнаруживается неоднородная гипоэхогенная опухоль с контрастированием через трансмиссию. Цветовая допплерография (не показана) выявила внутреннюю васкуляризацию. Отмечается кальцификация вдоль глубокого края. Эти данные указывают на хроническую гематому.

(Справа) На осевой MPT T2 FS у этого же пациента определяется неоднородный сигнал, преимущественно, жидкости в пределах гематомы и ободок с низким сигналом гемосидерина и кальцификация.

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На сагиттальной MPT PD у этого же пациента определяется низкоинтенсивный сигнал ободка гемосидерина и неоднородный сигнал от хронической гематомы. Она расположена в брюшке икроножной мышце, что исключает возможность сложной кисты Бейкера.

(Справа) На осевой MPT Т1ВИ у другого пациента визуализируется овальная опухоль в икроножной мышце с высоким центральным сигналом и низким сигналом ободка. Эта картина, фактически, является патогномоничной для подострой или хронической гематомы; Низкоинтенсивный сигнал ободка указывает на образование гемосидерина.

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ у этого же пациента определяется высокоинтенсивный сигнал гемоглобина центральной части гематомы. В некоторых случаях незначительное повышение сигнала Т1 может быть лучше видно на Т1-взвешенных изображениях с насыщением сигнала от жира.

(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента определяется устойчивый высокоинтенсивный сигнал в центральной части опухоли и устойчивый низкоинтенсивный сигнал в ободке, что соответствует гемоглобину, расположенному центрально, и гемосидерину, расположенному периферически.

КТ, МРТ, УЗИ при гематоме
(Слева) На поперечном ультразвуковом срезе у пожилого пациента с несколькими заболеваниями и опухолью в ягодичной области визуализируется неоднородное, но практически анэхогенное скопление жидкости с контрастированием через трансмиссию. Эти данные согласовывались с клиническим подозрением на гематому, которая подтвердилась на операции.

(Справа) На поперечном ультразвуковом снимке у этого же пациента выявлена сдавленная опухоль УЗИ в реальном времени позволяет оператору подтвердить уплотнение скоплений жидкости, как например, при острых гематомах.

5. УЗИ:

• Серошкальное исследование:

о Асимметричное увеличение мышцы:

— Гематома остро анэхогенная

— Позднее могут появиться эхогенные участки неправильной формы

• Цветовая допплерография:

о Внутренний цветовой поток отсутствует

6. Ангиография:

• Гематома: внутренняя васкуляризация отсутствует

7. Рекомендации по визуализации:

• Лучший диагностический метод:

о МРТ

• Рекомендация по протоколу:

о Т2 ВИ без FS может лучше оценить характеристики сигнала

о Рекомендуется МРТ + С для оценки внутренней сосудистой сети или возможного внутриопухолевого кровотечения

в) Дифференциальная диагностика гематомы:

1. Солидная опухоль:

• Опухоль может иметь похожие характеристики сигнала

• Опухоли могут кровоточить → гематома

• Большинство опухолей имеют внутреннюю сосудистую сесть

2. Инфаркт мышцы:

• Диабет в анамнезе

• Внутренняя архитектура похожа на нормальную мышцу

3. Гигрома:

• Сигнал от жидкости

• Отсутствует значительный окружающий отек

г) Патология:

1. Общая характеристика:

• Этиология:

о Занятие спортом:

— Разрыв мышцы (растяжение), часто в мышечно-сухожильном соединении

о Травматическая:

— Тупая или проникающая травма

о Нетравматическая:

— Антикоагуляционная терапия

— Нарушение свертывания

— Внутриопухолевое кровотечение:

В опухолях с васкуляризацией может спонтанно развиться кровотечение

• Сопутствующая патология:

о Разрыв мышцы и сухожилия

о Отек/воспаление окружающей мышцы

о Перелом

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Гематомы проходят через разные стадии разрушения крови: оксигемоглобин, деоксигемоглобин, внутриклеточный метгемоглобин, внеклеточный метгемоглобин, гемосидерин

• Структура часто неоднородная вследствие соединений гемоглобина на разных стадиях разрушения

• Хронические увеличивающиеся гематомы состоят из смеси соединений гемоглобина, некротических участков, соединительной и грануляционной ткани, фибрина и тромбов, окруженных псевдокапсулой из фиброзной ткани и гемосидерина

д) Клинические особенности гематомы:

1. Проявления:

• Типичные признаки/симптомы:

о Боль и локальная опухоль:

— Обычно неожиданное начало

о Признаки/симптомы, связанные с тупой или проникающей травмой

• Другие признаки/симптомы:

о Опухоль, кровоподтеки или другие доказательства травмы

2. Демография:

• Возраст:

о Нетравматическая: пожилой возраст, обычно связанная к ан-тиокоагуляционной терапией

• Пол:

о Травматическая или связанная со спортом: М>Ж

о Нетравматическая: М=Ж

• Эпидемиология:

о Предрасполагающие состояния:

— Ятрогенные факторы:

Антикоагуляционная терапия

— Врожденные заболевания:

Гемофилия

Болезнь Шенлейна-Геноха, болезнь Виллебранда и другие геморрагические диатезы

3. Течение и прогноз:

• Без лечения (консервативного или хирургического) часто развивается рецидив кровотечения

• Может привести к компартмент-синдрому:

о Венозный застой → компрессия нервно-сосудистого пучка → дегенерация/некроз мышцы

• Хроническая прогрессирующая гематома может увеличиваться в течение нескольких лет, особенно, на фоне антикоагуляционной терапии

4. Лечение:

• Консервативное лечение (ограничение физической активности), если отсутствуют симптомы

• Хирургическое удаление, если имеются симптомы (слабость, гиперестезия, боль при пассивном сгибании)

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:

• Антикоагуляционную терапию или травму в анамнезе

• Опухоль может имитировать гематому и гематома может имитировать опухоль:

о Внутриопухолевое кровотечение может иметь картину типичной гематомы:

— В случае необъяснимого спонтанного кровотечения следует исключить фоновую опухоль

— Исследуют прилежащие к гематоме ткани

о Хроническая гематома может напоминать опухоль:

— Неоднородная, с контрастированием (хотя редко центрально)

2. Советы по интерпретации изображений:

• Гематома не имеет сосудов:

о К + МРТ, КТ с контрастированием или допплеровский ультразвук для обнаружения внутреннего тока

о У хронической гематомы край может васкуляризироваться

• Высокий Т1 сигнал обычно обусловлен кровотечением или жировой тканью

3. Рекомендации по отчетности:

• Попытаться определить остроту кровотечения, если возможно

ж) Список использованной литературы:

1. Lutterbach-Penna RA et al: Ultrasound of the thigh: focal, compartmental, or comprehensive examination? AJR Ami Roentgenol. 203(5): 1085-92,2014

2. Hayashi D et al: Traumatic injuries of thigh and calf muscles in athletes: role and clinical relevance of MR imaging and ultrasound. Insights Imaging. 3(6):591-601, 2012

3. Lee JC et al: Imaging of muscle injury in the elite athlete. Br J Radiol. 85(1016): 1173-85,2012

4. Negoro К et al: Chronic expanding hematoma of the thigh. Joint Bone Spine. 79(2):192-4, 2012

5. Blankenbaker DG et al: Temporal changes of muscle injury. Semin Musculoskelet Radiol. 14(2):176-93, 2010

6. Kontogeorgakos VA et al: Extremity soft tissue sarcomas presented as hematomas. Arch Orthop Trauma Surg. 130(10): 1209-14, 2010

7. McKenzie G et al: Pictorial review: Non-neoplastic soft-tissue masses. Br J Radiol. 82(981 ):775-85, 2009

8. Shelly MJ et al: MR imaging of muscle injury. Magn Reson Imaging Clin N Am. 17(4):757-73, VII, 2009

9. Tafeb S et al: Soft tissue sarcomas or intramuscular haematomas? EurJ Radiol. 72(1 ):44-9, 2009

10. Wu JS et al: Soft-tissue tumors and tumorlike lesions: a systematic imaging approach. Radiology. 253(2):297-316, 2009

11. Nett MP et al: Magnetic resonance imaging of acute «wiiitis» of the upper extremity. Skeletal Radiol. 37(5):481-3, 2008

12. Theodorou SJ et al: Imaging findings of complications affecting the upper extremity in intravenous drug users: featured cases. Emerg Radiol. 15(4):227-39,2008

13. Allen DJ et al: Primary malignancies mistaken for pseudotumours In haemo-philic patients. Haemophilia. 13(4):383-6, 2007

14. Papp DF et al: Magnetic resonance imaging of soft-tissue tumors: determinate and indeterminate lesions. J Bone Joint Surg Am. 89 Suppl 3:103-15,2007

15. Elsayes KM et al: Value of magnetic resonance imaging in muscle trauma. Curr Probl Diagn Radiol. 35(5):206-12, 2006

16. Liu PT et al: Chronic expanding hematoma of the thigh simulating neoplasm on gadolinium-enhanced MRI. Skeletal Radiol. 35(4):254-7, 2006

17. Niimi R et al: Soft-tissue sarcoma mimicking large haematoma: a report of two cases and review of the literature. J Orthop Surg (Hong Kong). 14(1):90-5, 2006

18. Gomez P et al: High-grade sarcomas mimicking traumatic intramuscular hematomas: a report of three cases. Iowa Orthop J. 24:106-10, 2004

19. Bush CH: The magnetic resonance imaging of musculoskeletal hemorrhage. Skeletal Radiol. 29(1): 1-9, 2000

— Также рекомендуем «Признаки инородного тела (лучевые признаки)»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.9.2020

Источник

Читайте также:  Вобэнзим от гематом в матке