Сотрясение и ушиб головного мозга неврология
Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.
Общие сведения
Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.
Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.
Ушиб головного мозга
Причины ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).
Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.
Симптомы ушиба головного мозга
УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.
В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.
УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.
УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.
Диагностика ушиба головного мозга
Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.
Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека
Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.
В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.
Лечение ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).
В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.
Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.
Прогноз при ушибе головного мозга
Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.
Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.
Источник
22 февраля 201827118 тыс.
Может показаться странным, но в специальной литературе до сих пор продолжается, – то стихая, то вновь разгораясь, – дискуссия о том, что именно следует считать черепно-мозговой травмой (ЧМТ). И если, скажем, вдавленный перелом черепа с поражением мозговых тканей ни у кого подобных вопросов не вызывает, то какой диагноз поставить человеку, который зацепился головой за низкую притолоку и даже стесал при этом до крови кожу на темени? ЧМТ это или нет, если налицо удар, боль, искры из глаз и кровотечение? Сотрясение или контузия? А если спрыгнуть с высоты – происходит ли сотрясение мозга, если в отношении всего организма в целом оно очевидно?
Нет ничего странного в стремлении сделать медицину точной наукой, которая все свои термины определяет ясно и четко. В особенности если речь идет о травматизации органа, о котором, не слишком преувеличивая, можно сказать: человек – это центральная нервная система плюс несколько пудов вспомогательных тканей, органов, сенсоров и периферийных манипуляторов.
На вопросы о том, как работает головной мозг и как он «сбоит», чем отличается просто удар головой (или по голове) от сотрясения мозга, а сотрясение, в свою очередь, от контузии – врачам приходится отвечать постоянно. В объяснениях чаще всего используются технологические аналогии (которые правомерны далеко не всегда, если вообще правомерны): мол, если сложнейший компактный, но увесистый микропроцессорный гаджет уронить на бетонный пол или ударить молотком – устройство, может, и не сломается окончательно, но отключится, по экрану пройдет рябь, настройки собьются, работа станет непредсказуемой, а функции нестабильными. Понадобится перезагрузка, или перепрошивка, или еще более серьезный ремонт, – вскрыть и что-то подпаять обратно, а что-то, возможно, и заменить…
Мозг крайне уязвим. Безусловно, он не беззащитен, – костный экзоскелет мозга эволюцией сработан на славу и благодаря заполнению ликвором обладает отличными демпферно-амортизирующими качествами (собственно, никакой другой орган не защищен так надежно), – но все-таки сам по себе головной мозг очень уязвим, а противоударная защита, скажем, авиационного «черного ящика» живой природе и не снилась.
Приведенные выше вопросы отнюдь не праздны, и имеют они не отвлеченно-теоретическое, а более чем конкретное клиническое значение; они сложны, – поскольку неописуемо сложна травмируемая система, – и однозначного ответа на них порой не может найти даже столь строгая в формулировках дисциплина, как судебно-медицинская экспертиза.
Определения и различия
«Черепно-мозговая» (травма) потому и пишется в два слова через соединительный дефис, что подразумевает вредоносное механическое воздействие одновременно на кости черепа и головной мозг. Этому критерию формально не соответствует баротравма (чаще всего взрывная), при которой внешне наблюдаемых повреждений черепа может не быть вообще, тогда как мозговые нарушения оказываются пожизненными и весьма тяжелыми.
И коммоция (сотрясение) и контузия (ушиб головного мозга) относятся к закрытым черепно-мозговым травмам, или ЗЧМТ.
Коммоция головного мозга в большинстве справочников и учебников определяется как диффузное, то есть рассеянное, распространенное, не имеющее конкретной локализации поражение, которое характеризуется очень короткой, в доли секунды, продолжительностью. Не вполне точное, в данном случае, слово «поражение» употребляется во избежание тавтологии; на самом деле речь идет, конечно, о резкой интенсивной механической встряске мозга, его сотрясении, – при ударах, падениях, ДТП, спортивных коллизиях и т.д. По сути, этиопатогенез травматизации может быть описан как очень быстрые инерционные силы, действующие на мозг внутри черепной коробки. При этом силы внешние могут быть настолько мощны, что вызовут трещину в одной из костей черепа, однако все равно будет диагностирована коммоция (а не контузия), если в клинической картине нет очаговых симптомов, ассоциируемых с локальным поражением какой-либо конкретной мозговой зоны. Кроме того, диагнозом «коммоция» подразумевается кратковременность потери сознания (не более пяти минут, но обычно это секунды, если сознание вообще утрачивается). Наконец, одним из критериальных признаков сотрясения мозга (в отличие от ушиба, т.е. контузии) обычно считают отсутствие органических изменений в тканях мозга, – прежде всего, при томографическом исследовании. Следует отметить, что в действительности такие изменения есть обязательно, но они незначительны и могут быть обнаружены только на цитологическом и гистологическом микроуровнях. К слову, в дни написания данного материала знаменитое американское FDA (Федеральное управление санитарного и лекарственного контроля, переведем это так) одобрило к широкому применению лабораторный тест-анализ крови, который по имени фирмы-разработчика назван Banyan Brain Trauma Indicator (BTI), занимает примерно четыре часа и якобы позволяет с практически стопроцентной точностью выявить отсутствие сотрясения, а его наличие диагностирует с вероятностью 97,5% (по присутствию двух специфических протеиновых маркеров). Если это действительно так и подтвердится мировой клинической практикой, необходимость в дорогостоящей высокотехнологичной томографии в ряде случаев может и отпасть.
Контузия, помимо уже перечисленных отличий, характеризуется как поражение более интенсивное, более локальное и узконаправленное, и, вместе с тем, более сложное в плане инерционных (ударно-противоударных, как их называют в неврологической травматологии) смещений и контактов мозга с внутренними поверхностями черепа. Контузия вызывает более серьезную клинику, включающую сочетание общих и очагово-мозговых симптомов. Восстановление сознания, как правило, затруднено и занимает более длительное время; прояснения могут чередоваться с психомоторным возбуждением, оглушенностью, «сумеречным» состоянием. Практически всегда при контузии возникает механическое давление на мозг гематомой (т.е. тем, что в подкожных мягких тканях мы назвали бы кровоподтеком или просто синяком), а КТ или МРТ выявляет местную отечность и другие изменения.
В некоторых источниках подчеркивается функциональный, обратимый и преходящий характер нарушений при коммоции, – в отличие от стойкого, а то и прогрессирующего резидуального синдрома при контузии.
Следует также отметить, что и коммоция, и контузия классифицируются еще и по степеням тяжести, т.е. провести четкую границу между тяжелым сотрясением и легкой контузией бывает воистину невозможно, тем более что узколокальная контузия может сочетаться с общей коммоцией, а при легком сотрясении иногда появляются транзиторные очаговые симптомы. В этом плане очень многое зависит от того, как и насколько ткани мозга были спровоцированы в анамнезе, до получения травмы.
В общем объеме ЗЧМТ на долю коммоций приходится 70-80%, и лишь в остальных случаях выявляется контузия.
Причины
Причины и обстоятельства получения ЗЧМТ в России более чем в 60% случаев сводятся к одному из двух факторов: падение с высоты собственного роста (обычно в состоянии алкогольного опьянения, а у лиц старшего возраста – на скользких поверхностях) и всевозможные ситуации уголовно- или административно-наказуемого характера. Каждая пятая черепно-мозговая травма получена в ДТП. Остальные проценты приходятся на бытовой, производственный и спортивный травматизм. В западной статистике причин ЗЧМТ лидируют дорожно-транспортные происшествия.
Симптоматика
Классическая симптоматика острого периода закрытой ЧМТ включает изменения состояния сознания (см. выше), головокружение и головную боль (иногда очень интенсивную), тошноту и/или рвоту, координаторные трудности, нарушения речи (дизартрия, иногда бессвязность), ощущение шума или звона в ушах, двоение в глазах, болезненное восприятие света и/или звука, нарушения (порой грубые, вплоть до выпадения) функций внимания и памяти.
Необходимо заметить, что отдаленный период черепно-мозговой травмы практически не поддается прогнозированию: может наступить быстрая и полная редукция имевшихся нарушений, но может и развиться тяжелый психоорганический синдром (иногда спустя годы), совершенно неадекватный, казалось бы, тяжести полученных когда-то повреждений. Прямой пропорциональной зависимости здесь нет, и т.н. «травматическая болезнь» отличается настолько многообразными симптомами (а также, соответственно, индивидуальными подходами к лечению и реабилитации), что рассматривать эти вопросы в рамках данной статьи не представляется возможным – учитывая, что они очень обширны и входят в сферу сразу нескольких психоневрологических наук (неврология, психиатрия, нейропсихология, нейроофтальмология и т.д.).
Диагностика
Диагноз, в т.ч. дифференциальный, устанавливается анамнестически и клинически. Применяются шкалы оценки состояния (самой известной и распространенной является «шкала Глазго», основанная на серии простых функциональных проб). Стандартное обследование включает КТ или МРТ, ЭЭГ, лабораторные анализы.
Первая помощь
Очевидцам или лицам, оказывающим доврачебную помощь, следует обеспечить неподвижность и полный покой больного в безопасном месте, убедиться в достаточном доступе кислорода и проходимости дыхательных путей, если пострадавший без сознания; как можно скорее позаботиться о вызове «Скорой». При сильном кровотечении из поврежденных кожно-волосистых покровов наложить на рану не слишком тугую повязку. Что бы то ни было давать пострадавшему (лекарства, воду, пищу, тем более алкоголь или «закурить») категорически нельзя: опасно.
Следует особо подчеркнуть, что любая черепно-мозговая травма однозначно требует госпитализации и, как минимум, диагностического обследования в условиях стационара, поскольку ситуация может оказаться значительно серьезней, чем сочтут ее неспециалисты, и резко утяжелиться в непредсказуемый момент.
Лечение в непосредственном периоде определяется, безусловно, состоянием больного и результатами объективной диагностики. Обычно принимают профилактические меры по предупреждению отека мозга и скорейшему рассасыванию гематомы, назначают ноотропы, постельный режим, анальгетики, кортикостероиды и другие средства (строго по показаниям). В наиболее тяжелых случаях гематому приходится удалять хирургически.
Источник