Сколько лежат в реанимации с ожогами

При поступлении в стационар все больные с ожогами, превышающими 15% поверхности тела, а лица моложе 14 и старше 50 лет с ожогами более 10% поверхности тела, пострадавшие с ожогами дыхательных путей и электроожогами госпитализируются в противошоковую палату.

Основа реанимации обожженных — инфузионно — трансфузионная терапия, позволяющая уменьшить гиповолемию, улучшить реологические свойства крови, обеспечить достаточно адекватный органный кровоток. Параллельно с введением жидкости больному необходимо вводить другие лекарственные препараты, предупреждающие развитие многочисленных патологических изменений, свойственных ожоговому шоку.

Подавляющее большинство лекарственных препаратов вводят внутривенно. Количество внутримышечных и подкожных инъекций должно быть максимально ограниченным, так как развивающиеся при ожоговом шоке нарушения сосудистой проницаемости, экстрацеллюлярный отек препятствуют нормальной всасываемости препарата, снижают его эффективность и создают «депо» лекарственного средства на месте введения.
В практической деятельности необходима всесторонняя оценка степени нарушений и соответственно коррекция проводимого лечения. Ниже приводятся ориентировочные схемы трансфузионного лечения ожогового шока в зависимости от степени его тяжести, которые позволяют, как правило, проводить достаточно адекватное лечение и способствуют правильной его организации (табл. 3, 4, 5).

Таблица 3

Ориентировочная схема лечения ожогового шока легкой степени

Таблица 4

Ориентировочная схема лечения ожогового шока средней тяжести

Схемы предусматривают лечение больных в возрасте от 14 до 50 лет с массой тела около 70 кг. У больных старше 50 лет при сочетанных ожогах дыхательных путей количество вводимых жидкостей уменьшается на одну треть (сокращение объема вводимых глюкозоэлектролитных растворов).
Лечение тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока одинаково сложно и находится на грани возможностей медикаментозного воздействия.
Параллельно с инфузионно-трансфузионной терапией проводят медикаментозное лечение, направленное на коррекцию нарушений гомеостаза.
Для профилактики нарушений и нормализации деятельности сердца назначают сердечные гликозиды (каждые 12 ч при легкой и средней степени тяжести ожогового шока и каждые 8 ч при тяжелом и крайне тяжелом шоке). К введению строфантина следует прибегать в исключительных случаях при развитии острой сердечной недостаточности.

Таблица 5

Ориентировочная схема лечения ожогового шока тяжелой и крайне тяжелой степени

Для уменьшения спазма сосудов микроциркуляторного русла применяют сосудорасширяющие препараты. Рекомендуется введение эуфиллина 2—3 раза в сутки при легкой и средней тяжести ожоговом шоке и 4—6 раз при тяжелой и крайне тяжелой степени, а также дроперидола и 0,125% раствора новокаина внутривенно.
Особо благоприятное влияние кортикостероидов на гемодинамику у обожженных в состоянии ожогового шока известно. Однако их применение возможно только при восполненном объеме сосудистого русла. В противном случае введение кортикостероидов может привести к значительному снижению артериального давления.
Имеющийся опыт дает основание рекомендовать использование гидрокортизона (125—250 мг) или преднизолона (60—90 мг) в сутки при тяжелом и крайне тяжелом
ожоговом шоке.
Снижение функции внешнего дыхания является одним из главных источников развития гипоксии при ожоговом шоке. В связи с этим необходимо принять все возможные меры к увеличению оксигенации легких. Для этого рекомендуется придавать больному полусидячее положение, вводить анальгетики и антигистаминные препараты, эуфиллин. Для дополнительной оксигенации применяются ингаляции увлажненного кислорода в течение 10—15 мин ежечасно.
Нормализация функции почек при лечении ожогового шока в значительной мере достигается проведением адекватной инфузионно-трансфузионной терапии. С целью профилактики и лечения развивающейся почечной недостаточности всем пациентам, за исключением лиц с легкой степенью ожогового шока, показано введение осмотических диуретиков (маннит) в сочетании с салурети-ками( лазикс 40—80 мг).
Важное значение в лечении ожогового шока имеет создание щадящих условий для больного. Следует избегать перевязок в течение первых 2—3 дней после получения травмы, рекомендуется изолировать больного в специальной палате. Медикаментозная терапия включает анальгетики (1% раствор промедола по 1 мл 3—4 раза в сутки) в сочетании с антигистаминными препаратами, обладающими седативным действием (1% раствор димедрола по 1 мл 2—3 раза в сутки, 2% раствор супрастина по 1 мл 3—4 раза в сутки или 2,5% раствор пипольфена по 1 мл 2—3 раза в сутки). Более выраженного анальгетического и нейроплегического эффекта можно добиться с помощью назначения 0,005% фентанила по 2 мл 2—3 раза в сутки в сочетании с 0,25% раствором дроперидола по 2 мл 2—3 раза в сутки.
Немаловажное значение в медикаментозном лечении ожогового шока принадлежит препаратам, нормализующим обменные процессы: одни из них являются источниками энергии, другие — нормализуют ок ислительно — восстановительные процессы.
Так, известна результативность применения при ожоговом шоке растворов глюкозы в сочетании с инсулином. Предпочтительно вводить инсулин из расчета 1 ЕД инсулина на 2—3 г глюкозы. Увеличение количества инсулина обусловлено рядом факторов. Как известно, что при ожоговом шоке, как правило, увеличивается содержание сахара крови. Для уменьшения внутриклеточной гипокалиемии и воздействия на плазменную гиперкалиемию показано введение гипертонических растворов глюкозы с увеличенной дозой инсулина. Применение 500 мл 10% раствора глюкозы в сочетании с 20—25 ЕД инсулина уменьшает степень внутриклеточных потерь калия, нормализует обменные процессы, не вызывая гипогликемии.
Достаточно высокий энергетический потенциал сорбита также позволяет рассматривать этот препарат как средство, улучшающее обменные процессы. При средней степени тяжести ожогового шока с целью профилактики почечной недостаточности целесообразно заменять маннитол инфузиями 20% раствора сорбитола. Применение сорбитола показано также при тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока. К препаратам, улучшающим метаболические процессы, относятся витамины, АТФ, ингибиторы калликреин-кининовой системы. В табл. 6 представлены препараты, влияющие на окислительно-восстановительные процессы, уточнены их дозы, применяемые при различных степенях ожогового шока.

Таблица 6

Препараты, влияющие на окислительно-восстановительные процессы, применяемые при различных степенях ожогового шока

Примечание. Суточная доза препаратов указана в миллилитрах.

Для снижения гиперкоагуляции и предупреждения диссеминированного внутрисосудистого свертывания больным с тяжелой и крайне тяжелой степенью ожогового шока назначают гепарин по 30000—40000 ЕД в сутки под контролем показателей коагулограммы.

Разноречивы мнения относительно целесообразности использования антибиотиков с целью предупреждения ранних инфекционных осложнений. Возможность бактериемии в шоковом периоде как будто делает обоснованной профилактическую антибиотикотерапию. В то же время инфицированность ожоговых ран в первые 2— 3 сут минимальна. Выявленные в последние годы отрицательные стороны антибиотикотерапии (аллергические реакции, снижение иммунологической защиты и т. д., незначительная профилактическая эффективность) значительно суживают показания к назначению антибиотиков при ожоговом шоке.

Для профилактики ранних инфекционных осложнений целесообразно при отсутствии рвоты назначение бактериофагов (коли-протейного, стафилококкового, сине-гнойного), чувствительность микрофлоры к которым выше, чем к наиболее часто применяемым в клинике антибиотикам. С этой же целью показано применение лизоцима (по 100 мг 3 раза в день в течение не менее 7 дней).

Удельный вес инфекционных осложнений в период ожогового шока невелик. Несомненно, в последующий периоды ожоговой болезни опасность возникновения инфекции возрастает: создаются благоприятные условия вегетации микроорганизмов в ожоговой ране, снижаются защитные силы организма обожженных, возрастает вирулентность и устойчивость к антибиотикам микрофлоры ожоговой раны. Все это объясняет трудности на пути профилактики и лечения инфекционных осложнений у обожженных и определяет необходимость поисков новых путей и направлений, которые способствовали бы более успешному разрешению данной проблемы.

Наиболее частым возбудителем инфекционных осложнений у обожженных является стафилококк, патогенные свойства которого увеличиваются по мере развития болезни, генерализации инфекционного процесса.

Проведенные исследования свидетельствуют о способности организма больных с ожогами к активному иммунологическому ответу на введение стафилококкового анатоксина. Выработка специфических антител осуществляется даже на фоне сниженной реактивности организма. Вышесказанное позволяет считать оправданными попытки создания у обожженных противостафилококкового иммунитета.

Учитывая, что по мере развития процесса в ожоговой ране возможность генерализации инфекции возрастает, целесообразным является создание максимально выраженного активного иммунитета в возможно более ранние сроки заболевания. В этом случае микрофлора не так страшна — организм подготовлен к борьбе с ней. Обеспечение противостафилококкового иммунитета оправдано и в случаях обнаружения стафилококков в сочетании с представителями иной микрофлоры, так как продукты их жизнедеятельности потенцируют токсины, выделяемые другими микроорганизмами, и грамотрицательная микрофлора часто развивается как суперинфекция на фоне стафилококковой обсемененности.

При площади поверхностного поражения до 20% (глубоких — до 5%) поверхности тела наиболее целесообразным является введение нативного стафилококкового анатоксина по укороченной схеме. Первую инъекцию (0,5 мл) производят при поступлении в стационар, две последующие (по 1 мл)—через 3 дня. Полный курс иммунизации занимает 7 дней. При этом отмечается быстрое нарастание титра антиальфастафилолизина — специфических противостафилококковых антител, играющих, согласно современным данным, главную роль в противостафилококковой защите организма. Количество антиальфастафилолизина к 18—21-му дню от начала иммунизации увеличивается в 16—20 и более раз и сохраняется на высоком уровне 2—3 мес.

Учитывая, что у больных с обширными и глубокими ожогами, находящихся в состоянии ожогового шока, всасываемость из тканей резко замедлена, начало иммунизации следует отложить до 3—4-го дня заболевания.

При наличии глубоких обширных ожогов развитие инфекционных осложнений стафилококкового генеза возможно как в ранние, так и в поздние сроки заболевания. В связи с этим возникает необходимость создания напряженного противостафилококкового иммунитета во все периоды ожоговой болезни. Последнее достигается иммунизацией по лечебной схеме, рекомендованной Институтом эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи: 0,1 —0,3—0,5—0,7— 1,0— 1,2— 1,5— 1,7— 2,0 с интервалами между инъекциями 3—5 дней. Повышение уровня антиальфастафилолизина происходит более медленно, достигая максимума к концу 6—8-й недели от начала иммунизации, но высокое содержание его в сыворотке крови сохраняется до 6 мес и более. Для профилактики ранних инфекционных осложнений с целью создания пассивного иммунитета перед началом активной иммунизации показано трех-четырехкратное переливание антистафилококковой плазмы.

Таким образом, исходя из тяжести термической травмы, предполагаемых сроков пребывания в стационаре, следует проводить иммунизацию стафилококковым анатоксином по одной из указанных схем, что позволяет добиться наилучшего эффекта в каждом конкретном случае. При назначении схемы введения анатоксина можно руководствоваться данными, представленными в табл. 7.

Таблица 7

Показания к применению различных схем введения нативного стафилококкового анатоксина в зависимости от тяжести термической травмы

Клинические наблюдения показывают, что профилактическое введение стафилококкового анатоксина, включенное в комплексное лечение обожженных, оказывает положительный эффект, что проявляется в улучшении общего состояния больных, уменьшении гнойного отделяемого ран, быстрой эпителизации поверхностных ожогов и подготовке грануляций к аутодермопластике. Применение стафилококкового анатоксина с профилактической и лечебной целью способствует стимуляции показателей антиинфекционной защиты организма.

Приведенные данные по иммунизации обожженных нельзя полностью отнести к категории экстренных. Однако, как показывает опыт, чем раньше начато проведение мероприятий по профилактике инфекционных осложнений, тем реже они встречаются.

В заключение необходимо подчеркнуть, что применение описанного комплекса инфузионно-трансфузионного и медикаментозного лечения не является догматичным. Его можно принять за основу, корригируя проводимую терапию в зависимости от выявляемых изменений.

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых — 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой – почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.

Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.

К другим факторам, вызывающим ожоговый отек, относится коагуляция белка интерстиция под воздействием высокой температуры. У взрослых с площадью ожоговой поверхности 25-30 % поверхности тела, происходит повреждение клеточных мембран (как и при всех других видах гиповолемического шока), что связано с уменьшением трансмембранного потенциала и накоплением внутриклеточных натрия и воды, в результате чего происходит разбухание клеток. Реанимационные мероприятия направлены на нормализацию трансмембранного потенциала, но в отличие от геморрагического шока, при ожоговом шоке он может корректироваться только частично и приводит к многофакторному отеку. Недостаток агрессивного восполнения дефицита объема ведет к прогрессированию снижения мембранного потенциала с возможной смертью клетки.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей — система нескольких периферических зон, исходящих из первично обоженной области следующим образом:

1. Зона коагуляции — нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
2. Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
3. Зона гиперемии — периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,

Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.

Респираторная поддержка.
Респираторная поддержка при ожогах является чрезвычайно важной проблемой, которая может привести к тяжелым осложнениям, если проводится не должным образом. Формирование отека в реанимационном периоде происходит и в дыхательных путях. Необходимо проводить кислородотерапию с мониторингом сатурации кислорода в реальном времени (поддерживать сатурацию > 90 %) у всех пациентов с ожогами с любым существенным повреждением.

Почти все пациенты с большими ожогами требуют незамедлительной интубации и искусственной вентиляции. При ожогах малой или средней площади у пациентов первоначально может не быть нарушений со стороны системы дыхания, но в течение нескольких часов может развиться стридор при нарастании отека, требующий срочной интубации в условиях, далеких от идеальных.. Кроме того, используются большие количества наркотиков, которые также угнетают функцию дыхания.

Подпаленные волосы головы и мокрота, содержащая гарь, являются признаками поражения дыхательных путей, которые в последующем ведут как к нарушению функции дыхания, так и волемическим расстройствам. Пожары в закрытом помещении, когда пациентов находят без сознания, также часто связаны с существенными ингаляционными повреждениями. У незаинтубированных пациентов с возможным ингаляционным поражением, назофарингоскопия — важное дополнительное исследование для оценки степени ингаляционного поражения дыхательных путей и отека гортани, помогающее оценить угрозу надвигающейся дыхательной недостаточности. В качестве вспомогательной оценки используются обычные методики определения газового состава крови, рентгенография грудной клетки и определение уровня карбоксигемогобина (поддерживать на уровне < 7 %).

Внутривенный доступ.
Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).

Наиболее молодые пациенты с ожогами малого или среднего размера не требуют катетеризации центральных вен из-за риска осложнений, связанных с установкой катетера. Однако если их использование необходимо, устанавливать их надо в ранние сроки, пока возникающий отек области головы и шеи не затрудняет установку катетера. Если необходимо установить катетер пациенту с выраженным отеком области головы и шеи, для определения места доступа можно воспользоваться помощью ультразвукового исследования. Центральный доступ через бедренную вену обычно избегают из-за высокого риска инфицирования, но эта вена — иногда единственная доступная большая вена в необожженных тканях и в такой ситуации должна использоваться. Безопасность и эффективность этого доступа у пациентов с ожогами были доказаны, и этот доступ является приемлемым при тщательной обработке участка кожи вокруг катетера для предотвращения инфицирования.

Дополнительная оценка.
Пациентам с ожогами, требующим восполнения объема жидкости, необходимо установить катетер Фолея в ранние сроки для определения объема выделенной мочи. Кроме того, необходимы ранняя установка назогастрального зонда и раннее начало энтерального питания.

Оценка периферического пульса крайне важна для пациентов с ожогами, особенно у тех, кто доставлен через несколько часов после получения ожоговой травмы. Слабый пульс может быть вызван недостаточно адекватными реанимационными мероприятиями, а также признаком развившегося синдрома сдавления, требующего проведения удаления струпа и фасциотомиии.

В реанимационном периоде необходимо тщательное наблюдение за пораженными конечностями. Формирование отека хорошо кровоснабжаемых конечностей может привести к их ишемии и почечной недостаточности, связанной с образованием миоглобина. Поэтому в первые 24-48 часов необходимо проводить гравитационно-зависимый отток, поднимая конечности выше уровня сердца и допплер-контроль пульсации сосудов. Пациенты с циркулярными ожогами имеют самый высокий риск развития синдрома сдавления и требуют самого тщательного наблюдения. Если пульс на конечности отсутствует, несколько проблем должны быть рассмотрены. Сначала необходимо выяснить, является ли отсутствие пульса следствием неэффективных реанимационных мероприятий у пациента, нуждающегося в большем объеме жидкости.

Во вторых, следует решить, связана ли травма с возможным сосудистым повреждением. Наконец, необходимо выяснить, не развился ли синдром сдавления. Степень сдавления может измеряться специальными переносными устройствами или с помощью артериального катетера. Давление, сохраняющееся на уровне приблизительно 30 мм Hg, считается высоким и наводит на мысль о возможном синдроме сдавления. Зарегистрированное давление на уровне 40 мм Hg, требует экстренного удаления струпа или фасциотомии. Необходимо убедиться, что электрокаутером можно воспользоваться у постели больного. Струп иссекается в пределах здоровых тканей. Если удаление струпа резко болезненно, это может означать, что слабый пульс на конечности не связан с синдромом сдавления, и необходима переоценка волемического статуса.

Первый шаг в оценке степени тяжести пациента с ожогом и планировании реанимационных мероприятий включает в себя тщательный осмотр всех поверхностей тела. Стандартная шкала Lund-Browder доступна в большинстве неотложных отделений для быстрой оценки обожженной площади поверхности тела. Если такой шкалы нет, «правило девяток» является довольно точным методом оценки у взрослых пациентов. «Правило девяток» выглядит следующим образом. Нужно учитывать, что ладонь пациента — приблизительно 1 % от общей площади поверхности тела (ОППТ), что может использоваться для оценки неоднородных областей.

• Голова/Шея — 9 % ОППТ
• Каждая рука — 9 % ОППТ
• Передняя поверхность грудной клетки — 18 % ОППТ
• Задняя поверхность грудной клетки — 18 % ОППТ
• Каждая нога — 18 % ОППТ
• Промежность — 1 % ОППТ

У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.

Полезный инструмент для оценки площади неоднородных ожогов — оценивать площадь размером ладони пациента, которая составляет 1% ППТ.

Глубина ожога классифицируется несколькими довольно стандартизированными категориями: поверхностные ожоги (первая степень), на частичную толщину (вторая степень), на полную толщину (третья степень) и разрушительная полная толщина (четвертая степень).

Поверхностные (первой степени) ожоги ограничены эпидермальным слоем и эквивалентны поверхностному загару без формирования пузыря.

Ожоги второй степени иначе называются дермальными ожогами и могут быть поверхностными ожогами или глубокими ожогами частичной толщины. Поверхностные ожоги частичной толщины вовлекают поверхностные сосочковые дермальные элементы, они розового цвета, влажные и с небольшой болью после осмотра. В последующем формируется пузырь. Этот тип ожогов обычно заживает хорошо в течение нескольких недель, без пересадки кожи. Глубокие ожоги второй степени вовлекают более глубокие ретикулярные слои кожи. Цвет может варьировать от розового до белого, поверхность сухая. Чувствительность может присутствовать, но обычно несколько уменьшена, и наполнение капилляров вялое или отсутствует. Ожоги этой глубины обычно требуют пересадки кожи для удовлетворительного заживления.

Ожоги на полную толщину кожи (третья степень) простираются в подкожные ткани и имеют твердую структуру и нечувствительны при осмотре. Через струп можно увидеть затромбированные сосуды.

Ожоги четвертой степени — ожоги с разрушением всей толщи кожи до мышц и костей.
Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.

При оценке глубины ожогового поражения, важно оценивать глубину ожога в зависимости от факторов, влияющих на глубину ожога. Эти факторы — температура, механизм (например, электрические, химические), продолжительность контакта, кровоток в данном участке кожи и анатомическое местоположение. Глубина ороговевшего эпидермиса может разительно изменяться в зависимости от области тела — от менее 1 мм в самых тонких областях (веки, гениталии) до 5 мм (ладони и подошвенные поверхности), обеспечивая различные степени тепловой защиты. Кроме того, дермальные элементы маленьких детей и пожилых пациентов несколько более тонкие чем таковые у взрослых. Это объясняет тот факт, что ожоги у людей этих возрастных групп являются обычно более серьезными, чем подобные поражения у других групп пациентов.

Сообщения о размере и глубине ожога, к сожалению, обычно неточны, особенно от врачей с небольшим опытом работы с ожогами. Оценка статуса пациента и размера ожога только в трети случаев бывает верной. Имея это в виду, всегда следует предполагать, что пациент с ожогом в несколько худшем состоянии, чем оно описано, и быть готовым, чтобы полностью переоценить статус ожогового пациента, т.к. размер ожога имеет существенное влияние на все аспекты начального ведения пациента.