Рубцовое сужение пищевода после ожога

Неотложная помощь заключается в обезболивании, удалении остатков химических веществ, попавших в пищевод и желудок, и их нейтрализации. Это достигается путём введения анальгетиков, вплоть до наркотических, а также промыванием пищевода и желудка большим количеством (не менее 10 л) тёплой воды или слабого раствора нейтрализующего соединения.

Лечение химических ожогов пищевода должно быть комплексным и проводиться в специализированных отделениях. Необходимо применение инфузионно-трансфузионной, противошоковой терапии, парентерального питания, антибактериальных средств. Назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон), обеспечивающие противовоспалительный эффект и лучшую регенерацию тканей. Значительно улучшают репаративные процессы сеансы гипербарической оксигенации, местное облучение через эндоскоп ожоговой поверхности гелий-неоновым лазером. При сопутствующем ожоге дыхательных путей необходимы аспирация слизи из трахеи и бронхов и поддержание проходимости дыхательных путей, при необходимости производят трахеостомию. Развитие печёночно-почечной недостаточности диктует необходимость применения эфферентных методов лечения (гемодиализ, плазмаферез).

С первых дней после ожога рекомендуют приём жидких масел (подсолнечное, оливковое, облепиховое, рыбий жир). Если в течение 5-7 дней после ожога пациент не в состоянии принимать хотя бы жидкую пищу и отсутствуют условия для проведения длительного парентерального питания, необходимо выполнять гастростомию.

Спустя 8-10 дней с момента ожога начинают бужирование пищевода, которое проводят на протяжении 1 — 1,5 мес. Использование раннего бужирования в 90% случаев предупреждает образование рубцового стеноза. Существует несколько методик проведения этой процедуры. Бужирование вслепую через рот представляется самой опасной из них, так как наиболее часто осложняется перфорацией пищевода. В современных условиях его обычно проводят полыми рентгеноконтрастными бужами по металлической струне-проводнику, который проводят под рентгенологическим контролем или под контролем фиброэзофагоскопа. Бужирование показано всем больным, которым удаётся провести через сужение в желудок металлический проводник, и абсолютно противопоказано при стриктурах, осложнившихся образованием свищей пищевода.

В результате заживления образовавшихся во время бужирования надрывов в зоне рубцового поражения у большинства больных в последующем в различные сроки развивается рестеноз, поэтому после первичного курса подобного лечения требуется проведение поддерживающих курсов бужирования в течение 1 — 1,5 лет для получения стойкого длительного расширения просвета в зоне сужения. При неэффективности поддерживающего лечения в течение этого времени необходимо решать вопрос о хирургической операции.

Оперативное лечение показано при полной облитерации просвета пищевода, невозможности провести буж из-за плотных рубцов, быстро возникающих после повторных курсов бужирования рецидивах стриктуры (через 3—6 мес), сочетании ожоговой стриктуры пищевода, глотки и желудка; ожоговых стриктурах, осложнённых пищеводными свищами, перфорации пищевода во время бужирования.

Выбор метода операции зависит от локализации, протяжённости и степени стриктуры, наличия осложнений, сопутствующих поражений глотки и желудка, предыдущих операций, общего состояния больного. Оперативное вмешательство может производиться в один или несколько этапов. У ослабленных пациентов первым этапом накладывают гастростому для полноценного питания. При постожоговом стенозе выходного отдела желудка вначале выполняют пилоропластику, гастроэнтеростомию или резекцию желудка в сочетании с гастростомией. Соединение трансплантата с пищеводом или глоткой чаще всего осуществляют одномоментно, но оно может быть отложено на второй этап при сомнении в адекватности кровоснабжения трансплантата или при недостаточной его длине.

В зависимости от локализации и протяжённости стриктуры, длины выкраиваемого трансплантата производят местную, сегментарную, субтотальную и тотальную пластику пищевода. Местная пластика может быть выполнена при коротких (протяжённостью до 3 см) стриктурах. Производят циркулярную резекцию суженного отдела пищевода с эзофагоанастомозом «конец в конец» или продольное рассечение стриктуры с ушиванием разреза пищевода в поперечном направлении.

При ограниченном рубцовом поражении пищевода может быть выполнена так называемая сегментарная пластика, для которой используют короткие трансплантаты из тонкой или толстой кишки. При протяжённых сужениях пищевода показана субтотальная или тотальная пластика пищевода трансплантатом из толстой кишки, желудка или тонкой кишки. В зависимости от локализации и протяжённости стриктуры анастомоз между пищеводом и трансплантатом может быть сформирован или в грудной полости, или на шее.

Для субтотальной и тотальной пластики пищевода часто используют трансплантат из толстой кишки. Он может быть сформирован как из правой, так и из левой половины толстой кишки, располагаться либо в изоперистальтическом, либо в антиперистальтическом направлении. Трансплантат из толстой кишки проводят позади желудка, а затем на шею, чаще всего в загрудинном тоннеле в переднем средостении. Нижний конец трансплантата соединяют с желудком (в некоторых случаях с двенадцатиперстной или тощей кишкой), верхний конец — с пищеводом или глоткой. Непрерывность кишечника восстанавливают путём наложения анастомоза.

В настоящее время для пластики пищевода широко применяют желудок (рис. 1), используя как трубчатые трансплантаты, располагающиеся изоперистальтически, так и целый желудок. Пассаж пищи после желудочной пластики считают более физиологичным, так как он обеспечивает участие в акте пищеварения всех отделов ЖКТ. Кроме того, при желудочной пластике формируют лишь один анастомоз (между пищеводом или глоткой и желудком), что позволяет избежать многих осложнений. К сожалению, для пластики пищевода желудок удаётся использовать не всегда из-за выполненных ранее операций (резекция, гастроэнтеростомия, гастростомия).

Схема формирования искусственного пищевода из большой кривизны желудка: а — используемые доступы; б — объём удаления изменённого пищевода; в — желудок перемещён в плевральную полость и анастомозирован с проксимальной порцией пищевода. Выполнена внеслизистая пилоротомия для предотвращения гастростаза.

Рис. 1. Схема формирования искусственного пищевода из большой кривизны желудка:

а — используемые доступы;

б — объём удаления изменённого пищевода;

в — желудок перемещён в плевральную полость и анастомозирован с проксимальной порцией пищевода. Выполнена внеслизистая пилоротомия для предотвращения гастростаза.

В последние годы достаточно широко применяют метод удаления рубцовоизменённого пищевода. Данная операция является наиболее радикальной, но к выполнению этого вмешательства необходимо подходить индивидуально, так как оно достаточно травматично и значительно отягощает течение послеоперационного периода. Трансплантат проводят в заднем средостении в ложе удалённого пищевода.

При стриктурах нижней трети пищевода может быть выполнена резекция поражённого участка с наложением анастомоза между пищеводом и желудком в грудной полости. Несостоятельность анастомоза в грудной полости приводит к развитию медиастинита, сопровождающегося высокой летальностью, поэтому большинство хирургов предпочитают тотальную и субтотальную пластику пищевода, при которых формирование анастомоза между пищеводом и трансплантатом производят на шее. Несостоятельность анастомоза на шее обычно не приводит к тяжёлым осложнениям.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Реферат

На тему: «Рентгенодиагностика невоспалительных заболеваний пищевода. Ожоги и рубцовый стеноз пищевода. Варикозное расширение вен пищевода. Рентгенодиагностика доброкачественных опухолей пищевода»

Выполнил: Бредихина А.А.

Проверил: Евдокимов С.Н.

Дата: 24 февраля 2005 г.

Барнаул 2005 г.

Ожоги и рубцовый стеноз пищевода

Различают химические, термические и лучевые ожоги пищевода, чаще встречаются химические и термические; химические ожоги обычно являются следствием воздействия едких щелочей и кислот.

Степень повреждения пищевода зависит от концентрации и количества принятого вещества, возникающего спазма пищевода, неврологического статуса больного, индивидуальной чувствительности организма и сроков оказания специализированной помощи. Щелочи, воздействуя на слизистую оболочку пищевода, вызывают колликвациюю белков, в результате чего действие их более глубокое. Кислоты вызывают коагуляционный некроз. При ожогах кислотами чаще, чем щелочами, поражается желудок с образованием в последующем рубцового стеноза привратника. Ожоги пищевода и нередко возникающие впоследствии рубцовые сужения возникают, как правило, в местах физиологических сужений. Объясняется это тем, что в этих областях вследствие относительно более длительной задержки, застаивания и, следовательно, более длительного воздействия принятой жидкости на стенку пищевода образуются более сильные ожоги, чем в других участках пищевода. Может быть, этому способствует также возникновение спазма в местах физиологических сужений, обусловленного воздействием сильно раздражающего агента, который здесь дольше задерживается. По-видимому, этим объясняется также и то обстоятельство, что особенно часто рубцовые сужения пищевода, наступающие после ожога, располагаются над кардией (спазм кардии во время действия раздражающего агента).

Ядовитое вещество оказывает обжигающее действие на стенку пищевода и общее воздействие на организм. Условно различают четыре стадии патологических изменений при ожоге:

1. гиперемия и отек слизистой оболочки;

2. некроз и изъязвление;

3. грануляция;

4. рубцевание.

Заживление при ожогах происходит медленно, развивающаяся соединительная ткань в течение 2—6 мес рубцуется и сморщивается. При повреждениях только слизистой оболочки образуется поверхностный рубец без сужения просвета пищевода. При поражении более глубоких слоев стенки пищевода развивается склерозированная рубцовая ткань. Этот процесс авторы называют хроническим коррозивным эзофагитом. В процесс нередко вовлекается и околопищеводная клетчатка, образуются сращения и деформация пищевода.

Клиническая диагностика ожогов пищевода в остром периоде не представляет трудностей. Она базируется на обнаружении характерных для того или иного агента пятен на слизистой губ и полости рта. От серной и соляной кислоты пятна серовато-белого цвета, от азотной — желтого или желтовато-бурого, от хромовой — буро-красного и т. д.

В клинической картине выделяют четыре стадии (Петров, Ванцеян):

1. в I стадии наблюдаются резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия и некроз тканей;

2. во II стадии происходит отторжение некротических масс, вследствие чего увеличивается интоксикация, образуются язвы;

3. в III стадии интоксикация уменьшается, самочувствие больных улучшается, происходит развитие грануляционной ткани;

4. в IV стадии появляются жалобы на затрудненное прохождение пищи вследствие развивающихся стриктур.

Три основных фазы по Тагеру:

1. период острых явлений в первые часы и сутки;

2. период демаркации в первые 7 —10 дней;

3. период рубцевания.

Три периода по Ильченко:

1. острых явлений;

2. мнимого благополучия;

3. рубцевания.

На основании рентгенологической картины в первом периоде выделяют еще три степени:

I — легкий ожог;

II — ожог средней тяжести ;

III — тяжелый ожог.

Несмотря на то что выделение степеней, условно, тем не менее уточнение состояния пищевода во многом определяет прогноз заболевания и позволяет провести адекватное лечение.

Рентгенологическое исследование целесообразно проводить всем больным в ранние сроки, кроме находящихся в состоянии шока, для установления характера изменений в пищеводе. Исследование начинают с обзорной рентгеноскопии, а по мере надобности выполняют рентгенографию органов грудной и брюшной полости. Для исследования пищевода в зависимости от состояния больного, периода ожогового процесса и целей исследования используют жидкую бариевую взвесь, масляные и водорастворимые контрастные вещества.

При I степени отравления состояние больных удовлетворительное, боли при глотании выражены нерезко. Жидкая бариевая взвесь свободно проходит по пищеводу, просвет его обычный, в нем содержится небольшое количество слизи, складки слизистой оболочки не изменены, местами сглажены или утолщены, перистальтика прослеживается. У некоторых больных отмечается регургитация.

При II степени отмечаются сильные боли, особенно при глотании. Просвет пищевода чаще расширен, но может быть и сужен за счет отека и спазма, в просвете значительное количество слизи. Складки слизистой оболочки выявляются неотчетливо из-за слизи. Перистальтика ослаблена или совсем не определяется. Эластичность стенок снижена. Выражена регургитация. По ходу пищевода возникает спазм.

При ожоге III степени глотание затруднено, выражен болевой синдром. Наблюдается резко выраженная картина эзофагита (рис. 1); пищевод расширен с первого дня отравления, в просвете много слизи, складки слизистой оболочки не определяются, отторгнутые участки слизистой оболочки создают картину дефектов наполнения, выражена атония пищевода, бариевая взвесь тонет в содержимом.

Рис. 1. Рентгенограмма пищевода в левой косой проекции. В просвете умеренно расширенного пищевода много слизи, складки слизистой оболочки не видны.

Через 8—12 дней воспалительные явления стихают. Рубцовые изменения начинают развиваться спустя 2 нед и более; рубцовый процесс обычно стабилизируется через 6 мес, а иногда и позже.

В зависимости от степени выраженности послеожоговые стриктуры делят на две группы:

1. к первой он относит сужения с просветом более 6—7 мм, которые не являются препятствием для прохождения хорошо прожеванной пищи. Такие стриктуры обычно покрыты бледной слизистой оболочкой без признаков эзофагита;

2. вторая группа — стриктуры менее 6 мм, при которых нарушается продвижение пищевых масс, и отмечаются характерные явления эзофагита. Слизистая оболочка в месте сужения гиперемирована, нередко наблюдаются эрозии, иногда разрастания грануляционной ткани.

Ранним рентгенологическим симптомом рубцовых изменений является ригидность стенок. Для послеожоговых стриктур характерны их большая протяженность и множественность. Контуры суженных отделов чаще ровные, но могут быть и неровными. Складки слизистой оболочки ввиду резкого сужения чаще не определяются, в других же случаях прослеживаются только на отдельных участках. При нерезко выраженном сужении они широкие, продольные, местами сглажены. В процессе исследования в области сужения почти постоянно определяется спазм, увеличивающий степень сужения.

Перистальтика в измененных отделах пищевода не определяется. Постоянное нарушение проходимости в суженных отделах ведет к развитию супрастенотического расширения, выраженность которого зависит от уровня, степени и длительности существования сужения, характера питания больного. Расширение тем больше, чем ниже расположена, выраженное и длительное существует стриктура. Если больные с момента появления дисфагии сразу переходят на питание жидкой пищей, то супрастенотическое расширение менее выражено. Переход расширенного участка в суженный обычно имеет форму воронки, в ряде случаев наблюдается нависание стенки расширенного отдела над суженным. При небольшом сужении просвета пищевода супрастенотическое расширение может отсутствовать (рис. 2), но ригидность стенок отчетливо выражена. Описанная выше рентгенологическая картина патогномонична для рубцовых сужений. Однако в некоторых случаях ни один из указанных симптомов не выявляется (рис. 3), и тогда решающее значение в диагностике имеет анамнез. В случаях почти полной или полной непроходимости для определения протяженности и нижней границы сужения применяют ретроградное контрастирование через гастростому.

Рис.2. Рентгенограммы пищевода, равномерно суженного на всем протяжении, с ригидными стенками. Супрастенотическое расширение отсутствует.

Рис. 3. Рентгенограмма пищевода в левой косой проекции. Циркулярное сужение IV пищеводного сегмента (ТVII) с ровными контурами. Выше просвет пищевода расширен и нависает над сужением.

В качестве важного диагностического признака можно отметить наличие явлений регургитации контрастной взвеси: вначале контрастная взвесь располагается над местом стеноза, образуя в верхней части горизонтальный уровень; в дальнейшем под влиянием глотания и перистальтики пищевода происходит постепенное уменьшение высоты столба контрастной взвеси и одновременное увеличение его ширины. После этого контрастная взвесь внезапно выбрасывается кверху, заполняя весь пищевод; ширина пищевода при этом значительно уменьшается на всем протяжении. Последнее явление объясняется тем, что под влиянием сильной перистальтики контрастная взвесь, не имея возможности пройти через суженное место вниз, по направлению к желудку, находит обратный путь кверху, заполняя весь пищевод.

При ожогах, пищевода в различные сроки после отравления могут развиваться осложнения со стороны пищевода, легких, средостения. При тяжелых ожогах вследствие глубоких некрозов нередко образуются пищеводно-бронхиальные свищи и перфорации пищевода, а в последующем развивается медиастинит. Частым осложнением являются аспирационные пневмонии, у ряда больных развиваются экссудативные плевриты как осложнение пневмоний или перфораций пищевода.

При длительном существовании послеожоговых сужений имеется опасность их малигнизации. Все авторы единодушны в том, что при химическом ожоге пищевода вероятность развития рака увеличивается в 10—1000 раз по сравнению со здоровыми лицами. В зонах хронического воспалительного процесса и перестройки эпителия часто возникают пребластоматозные изменения, связанные с очагами избыточной пролиферации клеточных элементов и метаплазии. Сроки от момента возникновения ожога до обнаружения малигнизации разные. Рак пищевода в ожоговых рубцовых стриктурах чаще наблюдается у женщин.

Ранних патогномоничных клинических симптомов малигнизированных рубцовых стриктур практически нет. Только упорная, быстро рецидивирующая дисфагия вплоть до полной непроходимости пищевода, особенно на фоне длительной ремиссии после ожога, усиление болей, внезапное похудание могут свидетельствовать о развитии рака.