Рентген головного мозга показывает гематому

Рентген головного мозга показывает гематому thumbnail

Лучевые исследования у пострадавших проводят по назначению хирурга, травматолога или невропатолога (нейрохирурга). Основанием для такого назначения являются травма головы, общемозговые (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания) и очаговые неврологические симптомы (расстройства речи, чувствительности, двигательной сферы и др.). В направлении клинициста обязательно должен быть указан предположительный диагноз.

Тяжесть повреждения определяется не столько нарушением целости костей черепа, сколько повреждением головного мозга и его оболочек. В связи с этим в подавляющем большинстве случаев лучевое исследование при острой травме должно заключаться в выполнении КТ. Необходимо помнить, что в ряде случаев повреждение кажется легким и на рентгенограммах даже не выявляется нарушение целости костей, но из-за продолжающегося внутричерепного кровотечения состояние больного может значительно ухудшиться в последующие часы и дни.

Обычные рентгенограммы показаны главным образом при вдавленных переломах, когда отломки смешаются в полость черепа. На них можно также определить смешение обызвествленных внутричерепных образований, в норме располагающихся срединно (шишковидная железа, серповидный отросток), которое является косвенным признаком внутричерепного кровоизлияния. Кроме того, на рентгенограммах иногда можно выявить небольшие линейные переломы, ускользающие от рентгенолога при анализе КТ. Однако повторим еще раз, что основным лучевым методом исследования при травмах головы является КТ.

При выполнении лучевого исследования у больных с повреждением черепа и головного мозга рентгенолог должен ответить на три вопроса:

  1. имеется ли нарушение целости костей черепа;
  2. сопровождается ли перелом внедрением отломков в полость черепа и повреждением глазниц, околоносовых пазух и полости среднего уха;
  3. есть ли повреждение мозга и его оболочек (отек, кровоизлияние).

Среди повреждений мирного времени преобладают линейные переломы (трещины) костей свода черепа. При этом в подавляющем большинстве случаев они возникают в месте приложения силы (этот факт всегда облегчает выявление трещины). Перелом определяется как резкая, иногда зигзагообразная, местами раздваивающаяся полоска со слегка неровными краями. В зависимости от характера травмы положение и протяженность трещины очень разнообразны. Они могут затрагивать только одну пластину или обе, переходить на черепной шов, вызывая его расхождение.

Помимо трещин, наблюдаются дырчатые, вдавленные и оскольчатые переломы. При них, как отмечено выше, особенно важно установить степень смещения отломков в полость черепа, что легко осуществить с помощью прицельных снимков. Значительное смещение осколков наблюдается при переломах огнестрельного происхождения. При слепых ранениях необходимо определить наличие и точную локализацию инородных тел, в частности установить, в полости черепа или вне ее находится пуля или осколок.

Переломы основания черепа, как правило, являются продолжением трещины свода. Трешины лобной кости обычно опускаются к лобной пазухе, верхней стенке глазницы или решетчатому лабиринту, трещины теменной и височной костей — в среднюю черепную яму, а трещины затылочной кости — в заднюю черепную яму. При выборе методики рентгенографии учитывают клинические данные: кровотечение из носа, рта, ушей, истечение цереброспинальной жидкости из носа или уха, кровоизлияние в области века или мягких тканей области сосцевидного отростка, нарушение функции определенных черепных нервов. Соответственно клиническим и рентгенографическим признакам врач производит снимки передней, средней или задней черепной ямки.

На компьютерных томограммах зона свежего кровоизлияния имеет повышенную плотность, положение, величина и форма ее зависят от источника и локализации кровотечения. Плотность тени гематомы увеличивается в первые 3 дня после травмы и затем постепенно уменьшается в течение 1 — 2 нед.

Внутримозговая гематома обычно достаточно хорошо отграничена, при значительных размерах оттесняет соседние мозговые структуры (такой эффект получил название «масс-эффект»). Вокруг гематомы может быть зона пониженной плотности (гиподенсивная зона). Ее субстратом служит отечная мозговая ткань. Если кровоизлияние проникает в желудочек мозга, то участок повышенной плотности принимает форму соответствующего отдела желудочка. Травма может вызвать набухание вещества мозга вследствие отека и гиперемии. В этом случае на КТ отмечается зона повышенной плотности диффузного или очагового характера. Она наиболее четко вырисовывается через 12-24 ч после повреждения.

Кровоизлияние может произойти под твердую мозговую оболочку или между нею и костями черепа. Свежие субдуральные и эпидуральные гематомы тоже образуют на компьютерных томограммах область повышенной и однородной плотности, вытянутой, нередко овальной формы, которая прилежит к изображению черепных костей.

Одновременно может наблюдаться кровоизлияние в ткань мозга, а при большой субдуральной гематоме — масс-эффект. В последующем плотность гематомы уменьшается и становится даже меньше плотности мозгового вещества.

КТ позволяет обнаруживать кровоизлияние в околоносовые пазухи или проникновение воздуха из этих пазух в полость черепа — пневмоцефалию. Масс-эффект устанавливают также по смещению срединных структур при одномерном ультразвуковом исследовании.

Читайте также:  Гематома в правом роге при беременности в двурогой матке

Роль МРТ в обследовании больных с переломами черепа весьма ограничена. Основное назначение ее — контроль за состоянием головного мозга в процессе лечения.

Ушибы мозга представляют собой нередкие травматические повреждения, проявляющиеся отеком мозга с кровоизлиянием или без него. Иногда при ушибе может образоваться истинная гематома. Повреждения часто бывают множественными, значительная их часть приходится на лобные и височные доли.

При КТ отечная ткань проявляется участком пониженной плотности. Картина отека при МРТ зависит от метода получения изображения: на Т1-взвешенных томограммах зона отека выглядит гипоинтенсивной, на Т2-взвешенных — гиперинтенсивной. Кровоизлияние в мозг выявляется при КТ или МРТ.

Источник

Диагностика стадии внутричерепного кровоизлияния по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Внутримозговая гематома (ВМГ)

2. Синонимы:

• Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

б) Визуализация:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Лучший диагностический критерий:

о Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых нескольких дней

о Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии

о МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ

о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической

• Локализация:

о Супратенториальная > инфратенториальная локализация

• Размеры:

о От почти микроскопических до очень больших; одиночные >> множественные

• Морфология:

о Овоидная форма; большие гематомы имеют более неправильную форму и гетерогенную плотность

Стадии внутричерепного кровоизлияния на КТ
(а) На рисунке аксиального среза показана эволюция внуnрипаренхиматозного кровоизлияния — от острейшей (внутриклеточный окси-Hb) до острой стадии (внутриклеточный деокси-Hb, перифокальный отек). Ранняя и поздняя подострые стадии (интра- и экстрацеллюлярный мет-Hb соответственно) сменяются хронической с образованием кистозной полости с отложением гемосидерина.

(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией в мозжечке определяется гиперденсное объемное образование, представляющее собой кровоизлияние, с минимальным перифокальным отеком.

2. КТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Бесконтрастная КТ:

о Острейшая и острая стадия: гиперденсное объемное образование (0-3 дня):

— Непосредственно после появления симптомов: гетерогенная плотность — 40-60 HU

— Увеличение КТ-плотности до 60-80 HU в течение первых нескольких часов обусловлено формированием тромба и его ретракцией

— Созревание тромба может обусловливать увеличение плотности ядра гематомы до 80-100 HU

— Изоденсность при Hb < 8-10 (гемофилия, почечная недостаточность)

— Граница раздела жидкость-жидкость визуализируется в больших гематомах, главным образом у пациентов с коагулопатией или подвергающихся антикоагулянтной терапии

— Ранее появление легкого отека и масс-эффекта (< 3 часов)

— Симптом «водоворота»: внемозговое скопление крови в виде гиперденсного тромба и меньшей в размерах гиподенсной области, имеющей вид водоворота (предполагает активное кровотечение)

о Подострая стадия: 3-10 дней:

— Продолжающееся снижение плотности (11,5 HU/день)

— Пик выраженности отека — на 5-й день

— Гематома становится изоденсной в течение 1-4 недель в зависимости от исходного размера

о Хроническая стадия: > 10 дней:

— Остаточные явления: ↓ гиподенсные очаги (37%), отсутствие видимых изменений (27%), щелевидный дефект мозгового вещества (25%), Са++ (10%)

• КТ с контрастированием:

о Активное кровотечение: истечение контраста; КТ ангиографический симптом пятна

о Подострая-хроническая стадия: периферийное контрастирование по типу ободка (от трех дней до одного месяца)

о Хроническая стадия: исчезновение контрастирования (2-6 месяцев)

3. МРТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Т1-ВИ:

о Острейшая стадия (< 24 часов): сигнал от изоинтенсивного до слабо гипоинтенсивного

о Острая стадия (1-Здней): сигнал от изоинтенсивного до слабогипоинтенсивного

о Ранняя подострая стадия (3-7 дней): ↑ сигнала по периферии, изоинтенсивный сигнал в центре

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия (1-2 недели/4 недели): диффузное ↑ сигнала

о Поздняя хроническая стадия (> 1 месяца): сигнал от изо- до гипоинтенсивного

• Т2-ВИ:

о Острейшая стадия: гиперинтенсивный сигнал, возможно наличие тонкого гипоинтенсивного ободка, гиперинтенсивный перифокальный отек

о Острая стадия: явно гипоинтенсивный сигнал, увеличение отека

о Ранняя подострая стадия: ↓ гипоинтенсивности сигнала, ↑ отека

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: прогрессирующее усиление сигнала от центральных отделов, гипоинтенсивный сигнал от периферических отделов гематомы

о Поздняя хроническая стадия: гипоинтенсивный ободок или щель, отсутствие отека

• FLAIR:

о Характеристики сигнала идентичны Т2-ВИ:

— Возможна визуализация субарахноидального распространения кровоизлияния

• Т2*GRE:

о Острейшая стадия: обычно гипоинтенсивный край; обеспечивает дифференцировку кровоизлияния от других объемных образований

о Острая стадия: выраженная диффузная гипоинтенсивность сигнала

о Ранняя подострая стадия: гипоинтенсивный сигнал (>Т2-ВИ и FLAIR)

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: увеличение ободка низкого сигнала

о Поздняя хроническая стадия: очаг или щелевидный участок стойкого выраженного снижения сигнала, обусловленного отложением гемосидерина в участке глиоза

• ДВИ:

о Сигнал на ДВИ сильно зависит от сигнала на Т2-ВИ (эффекты Т2 «просвечивания» и Т2 «затемнения»)

о При ЦСА отмечается ограничение диффузии в ядре гематомы в острейшую, острую и раннюю подострую стадии

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Периферийное контрастирование может развиваться в течение нескольких дней и сохраняться в течение нескольких месяцев

• SWI (изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости):

о ↑ чувствительна к микроскопическим кровоизлияниям, чем GRE

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Первичная диагностика: бесконтрастная КТ или МРТ

о Стадирование/исследование в динамике: МРТ, МР-ангиография/МР-венография или КТ-ангиографи/КТ-венография

о Ангиография при отсутствии выявленной причины

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: крупное гипертензивное кровоизлияние в базальные ганглии левого полушария, находящееся в ранней подострой стадии, поскольку имеет преимущественно гипоинтенсивный сигнал и окружено перифокальным отеком. Передние отделы гематомы имеют гиперинтенсивный сигнал, что свидетельствует о их более острой стадии.

(б) MPT, SWI, аксиальный срез: гипоинтенсивное кровоизлияние ЕЯ и другие множественные очаги магнитной восприимчивости (вследствие отложения гемосидерина), свидетельствующие о давних кровоизлияниях вследствие артериальной гипертензии.

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с амилоидной ангиопатией определяются два кровоизлияния: кровоизлияние в острейшей (изоинтенсивный сигнал) и острой/ранней подострой (гиперинтенсивный сигнал) стадии локализующееся в левой височной доле, а также кровоизлияние в поздней подострой стадии (гиперинтенсивный сигнал), локализующееся в правой височной доле.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: гетерогенный гиперинтенсивный сигнал от участка гематомы в острейшей стадии, а также гипоинтенсивный сигнал от участка гематомы в острой/ранней подострой стадии Кровоизлияние в поздней подострой стадии имеет гиперинтенсивный на Т1 — и Т2-ВИ сигнал.

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) МРТ, выполненная через 21 час после первичного исследования, ДВИ, аксиальный срез: выявляется, что сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами: эффект Т2 «просвечивания» в правом кровоизлиянии, находящемся в подострой стадии, и эффект Т2 «затемнения» в гематоме, находящейся в острой/ранней подострой стадии.

(б) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами. Только гематома в острой/ранней подострой стадии имеет гипоинтенсивный на карте ИКД сигнал, в то время как повышение диффузии отмечается в кровоизлиянии в поздней подострой стадии, локализующимся в правой височной доле.

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния:

1. Жиросодержащие образования:

• Липома, дермоидная киста

• Имитируют подострую ВМГ (↑ Т1-ВИ, ↑ Т2-ВИ)

• Артефакт химического сдвига, отсутствие отека, потеря интенсивности сигнала на последовательности с подавлением сигнала от жира помогают подтвердить диагноз

2. Кальцифицированные поражения:

• Бляшка в твердой мозговой оболочке, тромбированная аневризма, менингиома

• Гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и GRE, вариабельный на Т1-ВИ

3. Скопления белоксодержащей жидкости:

• Умеренно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ, гипоинтенсивный на Т2-ВИ

• Коллоидная киста, киста кармана Ратке, краниофарингиома

г) Патология:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Этиология

о Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации

о Часто: инфаркт с реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)

о Менее часто: тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, эклампсия, эндокардит с септической эмболией, грибковая инфекция (аспергиллез, мукоромикоз), энцефалит

• Генетика:

о ВЧГ может возникать спорадически или входить в состав семейных синдромов (семейная ЦАА, семейные кавернозные мальформации)

• Ассоциированные аномалии:

о Вазогенный отек формируется быстро, пик его выраженность пятый день

о Возможно вскрытие гематомы в желудочки/субарахноидальное пространство

2. Стадирование и классификация стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Согласованное определение стадий эволюции гематомы на МРТ отсутствует:

о Острейшая стадия: < 24 часов; острая стадия — 1 -3 дня; ранняя подострая стадия — 3-7 дней; поздняя подострая стадия — 1-2 недели; хроническая стадия — > 1 месяца

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Острая — ранняя подострая стадии: заполненная кровью полость, окруженная вазогенным отеком, воспалением

• Ранняя подострая-ранняя хроническая стадии: организованный тромб, васкуляризованная капсула

• Поздняя хроническая стадия: гемосидериновый рубец с глиозом

4. Микроскопия:

• Непосредственно после начала кровоизлияния:

о Жидкая гематома с высоким содержанием воды; 95-98% окси-Hb

• Острейшая стадия:

о Эритроциты содержат диамагнитный окси-НЬ

о Высокое содержание воды (↑ сигнал на Т2-ВИ и ↓ на Т1-ВИ)

о Начальное появление вазогенного отека по периферии

• Острая стадия:

о Деокси-Hb в интактных эритроцитах:

— Парамагнитный деокси-Hb с четырьмя неспаренными электронами в интактных эритроцитах обусловливает градиент поля по обе стороны от клеточной мембраны → ↓ сигнала на Т2-ВИ и GRE

— Недоступность парамагнитного центра Hgb для молекул воды → отсутствие укорочения Т1

о Выраженный отек

• Ранняя подострая стадия:

о Окислениется деокси-Hb в интактных эритроцитах до парамагнитного мет-Hb, имеющего 5 неспаренных электронов:

— Индуцированный восприимчивостью градиент по обе стороны от клеточной мембраны → гипоинтенсивный на Т2-ВИ и GRE сигнал

о Начало формирования мет-Hb от периферии гематомы к центру → изначальная визуализация гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ по краям гематомы

• Поздняя подострая — ранняя хроническая стадия:

о Лизис эритроцитов → высвобождение мет-Hb в межклеточное пространство → потеря градиента по обе стороны от мембраны эритроцита:

— Потеря магнитной неоднородности и повышение содержания воды → ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ и FLAIR

о Стойкое диполь-дипольное взаимодействие → укорочение Т1

о Снижение отека и масс-эффекта

• Хроническая стадия:

о Поглощение макрофагами лизированных эритроцитов и тромба

о Преобразование мет-Hb в ферритин и гемосидерин

о Резидуальные кисты, щелевидные дефекты мозговой ткани с гемосидериновым рубцом сохраняются на неопределенный срок в областях с интактным гематоэнцефалическим барьером

о Разрешение отека, воспалительных изменений

д) Клиническая картина стадии внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о АГ (90%), рвота (50%), i сознания (50%), головная боль (40%), судороги (10%)

• Клинический профиль:

о АГ, ↑ возраст являются наиболее важными факторами риска: о Увеличение доли ВМГ, ассоциированных с антикоагулянтной терапией

2. Демография:

• Заболеваемость:

о 30/100000 (США); 37/100000 (Европа)

• Возраст:

о Риск увеличивается с возрастом (средний возраст- 63 [США], 70 [Европа])

• Пол:

о Мужчины < 65 лет имеют в 3,4 раза более высокий риск; > 65 лет: нет существенных гендерных различий

• Этническая принадлежность:

о Более высокий риск внутричерепных кровоизлияний отмечается у афро-американцев (риск в 3.8 раза выше) и латиноамериканцев (риск в 2,6 выше) по сравнению с кавказцами

3. Течение и прогноз:

• Одно или более повторных кровоизлияний в 1/4 случаев: о Повторное кровоизлияние: повышенная смертность:

— В 70% случаев смерть возникает при 2-м или 3-м внутричерепном кровоизлиянии

• Прогноз зависит от размеров, начального уровня сознания и локализации гематомы:

о Более высокая смертность отмечается при локализации кровоизлияния в структурах задней черепной ямки и долях больших полушарий, чем при глубоких кровоизлияниях с кровотечением

о Расширение желудочковой системы: более высокий уровень смертности при долевом кровоизлиянии, но более низкий — при таламическом кровоизлиянии

о Внутримозговая гематома (ВМГ) при терапии варфарином коррелирует с более высокой смертностью (в два раза больше после трех месяцев)

• 20% независимых — после шести месяцев

4. Лечение:

• Хирургическая эвакуация гематомы при необходимости

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:

• МРТ является более чувствительным и более точным в стадировании ВЧГ методом

• Большая зона окружающего вазогенного отека чаще наблюдается при новообразовании

• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором роста гематомы в объеме и ↑ смертности

• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода

• Граница раздела жидкость-жидкость: вопрос о наличии у пациента коагулопатии

ж) Список литературы:

  1. Sampath Kumar NS et al: Multiple spontaneous hypertensive intracerebral hemorrhages. J Stroke Cerebrovasc Dis. 24(1): e25-7, 2015
  2. Toyoda К et al: Seeking best medical treatment for hyperacute intracerebral hemorrhage. Neurology. ePub, 2014
  3. van Etten ES et al: Incidence of symptomatic hemorrhage in patients with lobar microbleeds. Stroke. 45(8):2280—5, 2014
  4. Silvera S et al: Spontaneous intracerebral hematoma on diffusion-weighted images: influence of T2-shine-through and T2-blackout effects. AJNR Am J Neuroradiol. 26(2):236—41, 2005

— Также рекомендуем «Спонтанное внутричерепное кровоизлияние на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.3.2019

Источник

Читайте также:  Компрессы для рассасывания гематом на лице