После ожога видны сосуды
В обожженной коже принято выделять две зоны: первичного некроза и паранекроза (или зону сосудистых нарушений). Необходимо отметить, что такое деление имеет условный характер, на самом деле переходных зон существует значительно больше. В состав зоны первичного некроза в зависимости от глубины ожога входит больший или меньший объем тканей, погибших в момент действия термического агента. К зоне паранекроза относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани. В ней имеют место выраженные нарушения кро-во- и лимфообращения, биохимические изменения, которые развиваются практически сразу после ожога. Возникающие в ранах (в том числе ожоговых) расстройства микроциркуляции можно разделить на следующие группы [Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., 1990]: Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; изменение характера биосинтеза биологически активных веществ; повреждение стенок сосудов; повреждение эндотелиальных клеток; нарушения структуры базальных мембран; изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов; изменения проницаемости микрососудов для воды, электролитов и макромолекул; пролиферация сосудов и их обратное развитие. Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока, стаз крови; изменение реологических свойств крови; нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза; изменения форменных элементов крови. Внесосудистые изменения: реакция паравазальных элементов (дегрануляция тучных клеток, повреждение нервных окончаний и т. д.); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтрация; изменение межклеточного вещества. В зоне сосудистых нарушений при ожогах имеют место различные виды сосудистых реакций. Боль и некоторые медиаторы воспаления вызывают сужение мелких артерий и артериол и резкое уменьшение скорости кровотока, в результате чего развивается стаз крови в капиллярах. Возникает ишемия, вследствие чего в клетках этой зоны ослабляется тканевое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз, что способствует появлению медиаторов воспаления. За этой реакцией следует другая, при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы, начинают функционировать резервные кровеносные и лимфатические капилляры, вследствие чего увеличивается объем крови, притекающей к тканям, что приводит к возникновению гиперемии. Стаз и пассивная гиперемия также приводят к нарушениям обмена веществ вследствие гипоксии и ацидоза. Все это способствует развитию экссудации и возникновению отека. Изменяются реологические свойства крови, одновременно происходит ее сгущение из-за выхода белков плазмы в ткань, сдавления микрососудов отечной жидкостью, нарушения ла-минарности тока крови и др. В повышении проницаемости стенок микрососудов важную роль играют медиаторы воспаления, а также недоокисленные продукты обмена веществ. Имеют значение в развитии экссудации и другие факторы: осмо-тигеский, онкотигеский и гидродинсшигеский. Результатом деструкции является повышение концентрации осмоактивных частиц (ионы, соли, органические соединения с низкой молярной массой). В ткани развивается гиперосмия, при этом осмотическое давление крови снижается. Возникающий градиент осмотического давления между кровью и тканью способствует усилению экссудации и развитию отека. Онкотическое давление в тканях (гиперонкия), развивается вследствие выхода части белков (в первую очередь альбуминов) плазмы в ткань. В силу этой же причины в сосудистом русле развивается гипо-онкия. Кроме того, в самой ткани усиливается распад сложных макромолекул, в результате чего возрастают концентрация и дисперсность белковых продуктов. Экссудация включает ряд последовательных сосудистых реакций, процесс формирования отека, миграцию лейкоцитов, хемотаксис и фагоцитоз. Сосудистые реакции проявляются ишемией, артериальной гиперемией, венозной гиперемией и стазом. При рассмотрении ожоговой раны эти сосудистые реакции соответствуют зоне паранекроза, формирующейся по периферии зоны первичного некроза как результат непосредственного взаимодействия термического агента с кожей. Впоследствии ткани в зоне паранекроза частично погибают, частично восстанавливаются. Поэтому можно говорить о частичном переходе зоны сосудистых нарушений в зону вторичного некроза. Необязательно зона сосудистых нарушений и зона вторичного некроза должны совпадать. Существуют подходы, позволяющие уменьшить выраженность сосудистых нарушений и тем самым уменьшить глубину поражения. Ишемия — первая и кратковременная рефлекторная реакция, характеризующаяся спазмом артериол в ответ на действие этиологического фактора. Кратковременность ее обусловлена быстротой инактивации моноаминооксидазой адреналина и норадреналина. Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Увеличение последнего при воспалительной гиперемии предопределено сниженной (под влиянием медиаторов воспаления) реактивностью гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении по своему патогенезу является миопара-литической. Расширение сосудов микроциркуляторной единицы, возрастание числа функционирующих капилляров, линейной скорости кровотока вместе с повышением содержания кислорода в оттекающей крови обусловливают появление верного признака воспаления — красноты. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно,— к жару. Реакция на медиаторы воспаления сократительных элементов эн-дотелиальных клеток сопровождается их округлением, повышением проницаемости сосудов, формированию отека и, как следствие,— затруднению оттока крови из воспалительного очага. Затруднение оттока крови знаменует переход артериальной гиперемии в венозную, составляя основное звено ее патогенеза. Венозная гиперемия — повышение кровенаполнения очага вследствие нарушения оттока крови. При этом венулы и капилляры расширены, деления кровотока на осевой и плазматический нет, проницаемость сосудистой стенки повышена, лимфообразование превышает лимфоотток. Так формируется еще один признак воспаления — отек. Патогенез затруднения оттока крови сложен и включает ряд вне-и внутрисосудистых факторов. Среди них можно выделить: сгущение крови и повышение ее вязкости из-за усиленного выхода ее жидкой части в ткань; активацию системы гемостаза, адгезию, агрегацию тромбоцитов и тромбообразование; краевое стояние лейкоцитов; агрегацию эритроцитов до образования монетных столбиков и слад-жа, когда исчезают в агрегате границы отдельных эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток. Из внесосудистых факторов следует отметить: механическое препятствие оттоку крови экссудатом; фибриновые тромбы в лимфатических капиллярах; повышение тонуса вен под влиянием биологически активных веществ; повреждение околокапиллярного соединительного каркаса. Смешанный по генезу стаз (капиллярно-венозный) заключает венозную гиперемию. Защитно-приспособительное значение венозной гиперемии состоит в ограничении выноса тканевой жидкости за пределы воспалительного очага, сопряженным с усилением экссудации, облегчением эмиграции лейкоцитов и тромбообразованием. Усиление экссудации в динамике расстройств микроциркуляции обусловлено нарастанием венозного давления и площади фильтрации. Увеличение последней отражает нарастание числа капилляров, а усиление экстравазации жидкости через них — повышение осмотического давления ткани и гидростатического давления крови в вену-лах, характерных для нарушения оттока крови. Основной механизм экссудации — повышение проницаемости сосудистой стенки обусловлен действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округление эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цито-скелета; раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами. Повышение проницаемости в первой, ранней, кратковременной (5—30 мин.) фазе, опосредуется действием биогенных аминов и аце-тилхолина на посткапиллярные венулы. Во второй — поздней, формирующейся после латентного периода разной длительности, и, продолжающейся от 1 до 8 час. В течение периода от 1 до 7 суток, повышение проницаемости опосредуется действием полипептидных и липидных медиаторов воспаления на венулы и капилляры. Читать далее: Клеточные реакции при воспалении, вызванном ожогом кожи |
Источник
Изменения кожи при ожоге. Эпидермис при ожоге
В коже темно-красного цвета пергаментной плотности (на месте бывших пузырей) верхние слои собственно кожи имеют вид компактной ткани желтоватого, зеленоватого или буроватого цвета, с почти неразличимым волокнистым строением. Эластичные волокна здесь не определяются. Сосочки в большинстве сво ем сглажены, соответственно им иногда различают группы деформированных ядер соединительной ткани и спавшихся капилляров.
В сохранившихся, но резко уплощенных сосочках на месте капилляров видна гомогенная масса желто-оранжевого или зеленоватого цвета, эндотелии обычно не определяется. В глубоких отделах собственно кожи коллагеновые волокна утолщены, гомогенизированы, многие из них выпрямлены параллельно поверхности кожи и сближены, имеют базофильный вид.
Поэтому количество ядер соединительнотканных клеток кажется уменьшенным. Эластические волокна утолщены и фрагментированы. Сальные и потовые железы сморщены, ядра клеток деформированы, в волосяных влагалищах ядра клеток нередко приобретают вид штрихов, окрашиваются интенсивно. Расширенные сосуды встречаются часто, в просвете их красно- или зелено-коричневая однородная масса. Кровоизлияния обнаруживаются редко, главным образом вблизи дериватов кожи.
Они имеют вид пятен коричневого цвета, в которых контуры эритроцитов не определяются.
В подкожной жировой клетчатке наблюдают выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния и тромбы. Мелкие кровоизлияния находят вблизи сосудов, крупные — на границе с собственно кожей. Излившаяся кровь красно-кирпичного цвета. эритроциты контурируются слабо и только по периферии кровоизлияния.
В мелких сосудах встречают гиалиновые и смешанные тромбы; в стенке сосудов можно видеть расщепление и фрагментацию эластических и аргирофпльных волокон. В нервах подкожной жировой клетчатки отмечают неравномерную импрегнацию и колбовидные утолщения. В поперечнополосатых мышцах изменения выражены незначительно.
В первые часы после ожога второй степени развиваются реактивные процессы: нарастает полнокровие сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки, появляются лейкоциты и увеличивается их количество не только в содержимом пузыря, но и в толще эпидермиса и в собственно коже вблизи сосудов.
К концу первых суток инфильтрация лейкоцитами сосочкового слоя выражена отчетливо. Одновременно развивается отек, вначале в подкожной жировой клетчатке, затем в сетчатом слое. На 2— 3-й сутки обнаруживают демаркационное воспаление. Начало эпителизации ожоговой поверхности отмечают в краях пузыря по врастанию тяжей эпителиальных клеток под лейкоцитарный вал.
Микроскопическая картина ожога III степени характеризуется двумя формами: сочетанием некробиотических и некротических процессов либо чистой формой некроза как следствие фиксирующего воздействия высокой температуры (Науменко В. Г., 1955). Первая форма требует для своего развития некоторого промежутка времени и наблюдается при относительно постепенном действии температурного фактора, вторая форма указывает на прямое и, по-видимому, одномоментное термическое воздействие значительной интенсивности.
На месте ожога первой формы эпидермис в участках, где он сохранился, истончен. Под малым увеличением микроскопа он имеет вид бесструктурной волнистой ленты коричневого цвета. Под большим увеличением здесь иногда различаются контуры компактного рогового слоя и малинового или синего цвета зернистого слоя, а также очертания отдельных клеток шиповатого слоя.
В некоторых участках контуры клеток шиповатого и базального слоев бывают лучше сохранены, цитоплазма в них мутная, зернистая, ядра увеличены, окрашены бледно. Изредка наблюдают кариорексис и краевой гиперхроматоз. В собственно коже некротические и некробиотические изменения сходны с теми, которые наблюдают в красной пергаментно-плотной коже на месте ожоговых пузырей. Однако степень и глубина их распространения выражены в большей мере.
— Также рекомендуем «Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога»
Оглавление темы «Термические ожоги. Общее переохлаждение»:
1. Планктон. Диатомный планктон при утоплении
2. Изменения органов при утоплении. Головной мозг, сердце, печень при утоплении
3. Ожоги. Местные проявления ожогов
4. Изменения кожи при ожоге. Эпидермис при ожоге
5. Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога
6. Нервная система при ожоге. Изменения гипофиза при ожоговой болезни
7. Надпочечники при ожоговой болезни. Паренхиматозные органы при ожогах
8. Общее переохлаждение. Признаки смерти от общего переохлаждения
9. Отморожение кожи. Признаки отморожения кожи
10. Органы при общем переохлаждении. Поражение электрическим током
Источник
Системные осложнения после ожогов
Чем больше площадь ожога, тем выше риск системных осложнений. К факторам риска как осложнений, так и летального исхода относят ожоги >40 % площади поверхности тела, возраст >60 лет или
Наиболее характерные системные осложнения — гиповолемия и инфекция. Ги-поволемия, приводя к недостаточному кровоснабжению обожженных тканей и иногда к шоку, может быть следствием потери жидкости с поверхности глубоких и обширных ожогов. Гипоперфузия обожженных тканей также может быть следствием прямого повреждения кровеносных сосудов или сосудистого спазма, вторичной гиповолемии. Инфекция, даже при небольших ожогах, часто становится причиной сепсиса и летального исхода, также как и местных осложнений. Нарушение защитных реакций организма и девитапизация тканей усиливает инвазию бактерий и их рост. В первые несколько суток наиболее часто встречаются стрептококки и стафилококки, в следующие 5-7 сут — грамотрицательные бактерии; но практически во всех случаях выявляют смешанную флору.
Метаболические нарушения могут включать гипоальбуминемию, возникающую, отчасти, из-за гемодилюции (вследствие возмещения жидкости), частично из-за перехода белка во внесосудистое пространство через поврежденные капилляры. Гипоальбуминемия и гемодилюция способствуют гипокальциемии, но концентрация ионизированного кальция обычно остается в пределах нормы. Возможен дефицит и других электролитов, а именно дилюционная гипомагниемия, гипофосфатемия и, особенно у пациентов, принимающих калийвыводящие диуретики, гипокалиемия. Обширное разрушение тканей может привести к гиперкалиемии. Метаболический ацидоз может быть следствием шока. Рабдомиолиз и гемолиз развиваются в результате глубоких термических и электрических ожогов мышц или ишемии мышечной ткани из-за сокращения струпа. Рабдомиолиз вызывает миоглобинурию, а гемолиз — гемоглобинурию, что в итоге может привести к острому канальцевому некрозу.
Гипотермия может развиться после внутривенного введения большого количества охлажденной жидкости, и под действием прохладного воздуха и предметов в отделении неотложной помощи на непокрытые части тела, особенно с обширными ожогами. На фоне электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, иногда гипотермии, а также у пациентов с ингаляционными поражениями, вторично могут возникнуть желудочковые аритмии. После обширных ожогов характерно развитие кишечной непроходимости.
Местные осложнения после ожогов
Циркулярные ожоги конечности III степени приводят к формированию стягивающих струпов, которые могут способствовать развитию местной ишемии, а в области грудной клетки — к респираторным нарушениям.
Спонтанное заживление глубоких ожогов приводит к чрезмерному образованию грануляционной ткани, вызывая в дальнейшем рубцевание и контрактуры; если ожог располагается вблизи сустава или на кисти, стопе или промежности, это может привести к серьезным функциональным нарушениям. Инфекции могут стимулировать процесс рубцевания. Келоидные рубцы формируются только у некоторых групп пациентов, особенно у представителей черной расы.
Источник
Содержание:
- Что такое ожог?
- Степени ожогов
- Ожог 1 степени
- Ожог 2 степени
- Ожог 3 степени
- Ожог 4 степени
- Как помочь пострадавшему?
Что такое ожог?
Ожог – это повреждение ткани тела человека из-за внешнего воздействия. К внешним воздействиям можно отнести несколько факторов. Например, термический ожог – это ожог, который наступил вследствие воздействия горячих жидкостей или пара, сильно раскаленных предметов.
Электрический ожог – при таком ожоге поражаются ещё и внутренние органы электромагнитным полем.
Химические ожоги – те, которые наступили из-за действия, например, йода, некоторых растворов кислот – в общем, различных разъедающих жидкостей.
Если ожог получен вследствие ультрафиолета или инфракрасного излучения, то это лучевой ожог.
Существует процентное соотношение степени поражения всего тела. Для головы – это девять процентов от всего тела. Для каждой руки – тоже девять процентов, грудь – восемнадцать процентов, каждая нога – по восемнадцать процентов и спина – также восемнадцать процентов.
Такое деление на процентное соотношение поврежденных тканей к здоровым позволяет быстро оценить состояние больного и правильно дать заключение, можно ли спасти человека.
Степени ожогов
Важное значение принадлежит классификации ожогов по степеням. Подобное разделение необходимо для того, что бы стандартизировать объем лечебных мероприятий при той или иной степени ожога. В основу классификации положена возможность обратного развития изменений естественным путем без применения оперативных вмешательств.
Основной зоной, которая определяет регенераторные способности пораженной кожи является сохранная ростковая часть и микроциркуляторное русло. Если они поражены – показаны ранние активные хирургические мероприятия в ожоговой ране, так как самостоятельное её заживление невозможно или занимает длительное время с формированием грубого рубца и косметического дефекта.
По глубине поражения тканей ожоги делятся на четыре степени.
Ожог 1-й степени характеризуется покраснением и небольшим отеком кожных покровов. Обычно выздоровление в этих случаях наступает на четвертые или пятые сутки.
Ожог 2-й степени – появление на покрасневшей коже пузырей, которые могут образоваться не сразу. Ожоговые пузыри наполнены прозрачной желтоватой жидкостью, при их разрыве обнажается ярко-красная болезненная поверхность росткового слоя кожи. Заживление, если к ране присоединилась инфекция, происходит в течение десяти-пятнадцати дней без образования рубца.
Ожог 3-й степени – омертвение кожи с образованием струпа серого или черного цвета.
Ожог 4-й степени – омертвление и даже обугливание не только кожи, но и глубже лежащих тканей – мышц, сухожилий и даже костей. Омертвевшие ткани частично расплавляются и отторгаются в течение нескольких недель. Заживление протекает очень медленно. На месте глубоких ожогов часто образуются грубые рубцы, которые при ожоге лица, шеи и суставов ведут к обезображиванию. На шее и в области суставов при этом, как правило, образуются рубцовые контрактуры.
Данная классификация является унифицированной во всем мире и используется для практически всех видов ожогов, не зависимо от причины их возникновения (термические, химические, лучевые). Её удобность и практичность настолько явные, что даже не знакомый с медициной человек сможет без труда разобраться в ней.
Основой развития патологических изменений и клинических проявлений разных степеней ожогов является непосредственное разрушение элементов кожи высокими температурами. Второй компонент – нарушения кровообращения в соседних участках, которые играют основную роль в усугублении степени и площади повреждения с течением времени.
Характерной особенностью ожоговых травм считается возрастание этих показателей по сравнению с исходными. Оценить истинные объемы ожога можно лишь на следующие сутки после его получения. К этому времени происходит четкое ограничение живых и мертвых тканей, хотя зона микроциркуляторных нарушений остается. За нее и ведется основная лечебная борьба.
Статья по теме: Оказание первой медицинской помощи при ожогах, как медицинской, так и доврачебной
Ожог 1 степени
В патоморфологическом отношении представлен повреждением самого функционально незначимого верхнего слоя кожи – эпидермального. Данная зона подлежит постоянному замещению в нормальных условиях. У здорового человека в течении суток отшелушиваются миллионы эпидермальных клеток. Обычно причинами подобного ожога могут стать солнечные лучи, горячие жидкости, слабые кислоты и щелочи. Поэтому, такой ожог не сопровождается выраженными структурными перестройками пораженных кожных покровов. Микроциркуляторные расстройства также минимальны, что лежит в основе формирования клинических проявлений.
Признаки первой степени ожога кожи сводятся к покраснению (гиперемии) пораженных участков, сопровождающегоcя умеренными болевыми ощущениями. Прикосновение к ним вызывает усиление жжения. Отек выражен умеренно или вовсе отсутствует, что зависит от площади ожога. Других проявлений не наблюдается.
Ожоги первой степени чаще носят ограниченный характер. Распространенные изолированные поверхностные поражения встречаются редко и обычно сочетаются с более глубокими его видами. Опасности развития ожоговой болезни в случае поражения эпидермиса не существует, что отражается на минимальном объёме лечебных мероприятий.
Заживление пораженной поверхности при ожогах 1 степени происходит в течении нескольких дней. Течение процесса характеризуется постепенным подсушиванием и сморщиванием поврежденного эпидермального слоя. Затем происходит его отторжение в виде шелушения. На полное восстановление уходит чуть больше одной недели. Грубых рубцов и косметических дефектов, даже в области лица, не остается.
Ожог 2 степени
Для таких ожогов характерно повреждение более глубоких слоев кожи и умеренно выраженные расстройства микроциркуляции в зоне поражения и прилежащих участках. Данный вид повреждений встречается чаще всего и характеризуется относительно благоприятным течением даже при больших площадях ожога.
Разрушенными оказываются эпидермис и поверхностные зоны дермы, до сосочкового слоя. Его значимость заключается в том, что здесь проходит основная масса капилляров и нервных окончаний, что формирует клинические проявления ожога 2 степени. Данные структуры остаются сохранными. Временно нарушается лишь их функция при сохранной болевой чувствительности.
Клиническое описание подобного ожога заключается в образовании пузырей разных размеров и площади, заполненных прозрачной жидкостью соломенно-желтого цвета. Окружающая кожа может быть покрасневшей или неизмененной. Их образование возможно за счет того, что омертвевший эпидермис образует полость, которая заполняется плазмой (жидкой частью крови) через расширенные, частично измененные микрососуды. Пострадавших беспокоят жгучие боли, которые сохраняются на протяжении нескольких часов после получения ожога. Любые прикосновения усиливают боль. Ткани в зоне поражения и прилежащие участки отечны.
Ожоги 2 степени заживают самостоятельно, оставляя после себя покрасневшие участки, которые со временем приобретают природный оттенок и не выделяются среди здоровых. На процесс полного восстановления поврежденных тканей уходит, в среднем, около двух недель. Небольшие по площади ожоги не вызывают никаких опасностей в плане ожоговой болезни.
Но если их поверхность достаточно большая, существует угроза инфицирования и обезвоживания, что требует соответствующих мероприятий специализированной медицинской помощи. Она ограничивается инфузионной терапией и антибиотикопрофилактикой. Все активные хирургические вмешательства на ожоговой поверхности сводятся к прокалыванию или подрезанию пузырей с эвакуацией жидкости в асептических условиях.
Иногда возникают спорные вопросы при определении степени ожога и проведении дифференциальной диагностики между ожогами 2 и 3 степени. Ведь и те, и другие проявляются пузырями. Но здесь ключевая роль принадлежит сохранению болевой чувствительности при дотрагивании к обожженной поверхности. Если она присутствует – это ожог второй степени.
Ожог 3 степени
Характеризуя этот вид ожога, необходимо отметить, что он делится на два подвида. Необходимость в этом возникла в связи с тем, что глубокие слои дермы имеют определенные особенности, которые также значимы в определении лечебной тактики. Вообще, ожог 3 степени характеризует полное поражение всей толщи кожи, до подкожной клетчатки.
Следовательно, её полное самостоятельное восстановление становится невозможным. Микроциркуляторные нарушения в прилежащих участках настолько выражены, что часто могут превратиться в ожоги 2 степени с течением времени.
В плане риска развития ожоговой болезни данная степень повреждений находится на очень важном месте. Это связано с тем, что ожоги подобного вида часто носят обширный характер, распространяясь на большом протяжении. Велики объемы омертвевших тканей и раневых поверхностей, образовавшихся на их месте. Данные особенности приводят к тому, что все продукты распада активно всасываются в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.
Соответственно, высокой остается возможность инфицирования таких ожогов с развитием септического состояния. Восстановление кожных покровов может занимать несколько месяцев и в большинстве случаев требует оперативных вмешательств. Такие повреждения оставляют после себя грубые рубцы, которые могут стать причиной косметических дефектов.
Клинические проявления определяют разделение ожога 3 степени на два подвида:
3а степень – поражение дермы, включая сосочковый слой. Целыми остаются только самые глубокие её участки, в которых заложены придатки кожи (волосяные фолликулы и сальные железы). Этот факт и определяет возможность самостоятельного заживления небольших по площади ожогов за счет гранулирования и краевой эпителизации с окружающих здоровых участков;
3b степень – повреждение всех элементов кожи, включая придаточные образования. Это делает невозможным её самостоятельное восстановление, так как подлежащая подкожная жировая клетчатка не обладает такой способностью.
Ожоги 1 и 2, а также 3а степеней относят к поверхностным, благодаря способности к самостоятельному заживлению. Определиться со степенью ожога не так сложно, если знать, на что нужно обратить внимание.
Критерии, характеризующие ожог 3 степени можно выделить так:
При ожогах 3а образуются разнокалиберные пузыри, заполненные кровянистой жидкостью на фоне покрасневших окружающих тканей;
Раневые дефекты с обильными серозно-геморрагическими (слизисто-кровянистыми) выделениями, прикосновение к которым не вызывает болевых ощущений;
Для ожогов 3b степени характерно образование толстостенных кровянистых пузырей или плотных струпов из омертвевшей кожи;
Выраженный отек и гиперемия окружающей кожи;
Общие проявления в виде интоксикации и обезвоживания (тахикардия, частое дыхание, падение артериального давления, повышение температуры тела).
Очень важно при таких ожогах госпитализировать пострадавших в специализированный стационар, где будет проведено раннее оперативное лечение и соответствующая медикаментозная коррекция, что предупредит развитие ожоговой болезни. Из последнего состояния очень тяжело вывести пациентов. Поэтому, при данной степени ожогов современные комбустиологи рекомендуют проводить раннее оперативное лечение с одномоментными или этапными пластиками ожоговых ран.
Ожог 4 степени
Данный вид ожогов является самым тяжелым, независимо от площади поражения. Если он распространяется в пределах одного сегмента, это может стать причиной гибели пациента или потери конечности. Как показывает мировая практика, ожоги 4 степени локального характера в основном получают пламенем или горячим предметом, пребывая в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. Возможны такие ожоги химическими соединениями кислотной или щелочной природы. Электротравма конечностей часто носит вид ожогов кисти и предплечья 4 степени, проявляясь полным обугливанием пальцев.
В морфологическом отношении данный вид повреждений относится к глубоким. Разрушенными могут оказаться все слои кожи и подлежащие ткани: подкожная жировая основа, мышцы, связки и сухожилия, костные образования, сосуды и нервы. Возможно циркулярное распространение этих изменений вокруг пораженной конечности, что приводит к образованию плотной корки из некротизированных тканей и становится причиной сдавливания сохраненных элементов и нарушения адекватного кровоснабжения.
В плане клинических проявлений эти ожоги ни с чем спутать нельзя. На месте разрушенных тканей определяется плотный толстостенный струп черного или коричневого цвета. Общее состояние больных нарушается вплоть до шока и мозговой комы. Если площадь ожога велика, то времени на спасение жизни очень мало. Особо опасны циркулярные повреждения. Плотный струп, который образует каркас, с прогрессивным нарастанием отека тканей становится барьером к их растягиванию, что приводит к их компрессии и потере шансов на спасение. Наиболее актуальной является компрессия грудной клетки, которая приводит к нарушению витальных функций и быстрой гибели пострадавших в случае неоказания специализированной помощи.
В плане развития ожоговой болезни, то при ожогах 4 степени её проявления прослеживаются уже с первых часов после их получения. Если такие ожоги ограничены небольшими участками, прогнозы на полное излечение благоприятные. Это процесс может занять несколько месяцев. При обширных ожогах, если пострадавший выживает, восстановление длится долгие месяцы или даже годы, поскольку требует многочисленных пластических операций по замещению образованных дефектов.
Самое главное, о чем нужно помнить – не стоит в первую очередь искать ответ на вопрос о степени полученного ожога. Необходимо быстро и эффективно организовать оказание неотложных мероприятий и транспортировку больного в медицинское учреждение, от которых часто зависит не только объем поражения, но и жизнь человека. Всё остальное нужно доверить специалистам в этом деле, знающим тонкости сложной проблемы.
Как помочь пострадавшему?
В бытовых условиях. Первым делом нужно охладить кожу. Для этого достаточно опустить обожжённый участок тела в прохладную воду на 10-15 минут. За это время боль уйдет, а покраснение снизится. Только не нужно применять лед! Нужна просто прохладная вода. После этого, необходимо обработать кожу специальным средством.
Также применяются следующие средства:
Пантенол (или любое средство, которое содержит в своем составе пантенол). Препарат оказывает противовоспалительное действие, улучшает регенерацию тканей, быстро абсорбируется (всасывается) кожей.
Мазь Бепантен
Мазь дермозин
Солкосерил гель
Сульфаргин
Эти средства способны значительно снизить силу жжения, ускорить регенерацию кожного покрова и быстро залечить сам ожог. Если данных средств нет дома, то обожжённый участок тела можно смазать сырым белком яйца, соком алоэ. Или можно сделать компресс из сырого картофеля или тыквы. Не стоит применять столь популярный метод, как масло и жирные крема. Этот метод действительно снимает первичную боль, но в последствии становится только хуже.
Домашние средства рекомендуется использовать, как временную меру, а проводить лечение необходимо специальными мазями, которые перечислены выше.
Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог
Образование:
Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы
Источник