Плотность гематомы на кт

Диагностика стадии внутричерепного кровоизлияния по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Внутримозговая гематома (ВМГ)

2. Синонимы:

• Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

б) Визуализация:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Лучший диагностический критерий:

о Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых нескольких дней

о Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии

о МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ

о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической

• Локализация:

о Супратенториальная > инфратенториальная локализация

• Размеры:

о От почти микроскопических до очень больших; одиночные >> множественные

• Морфология:

о Овоидная форма; большие гематомы имеют более неправильную форму и гетерогенную плотность

Стадии внутричерепного кровоизлияния на КТ
(а) На рисунке аксиального среза показана эволюция внуnрипаренхиматозного кровоизлияния — от острейшей (внутриклеточный окси-Hb) до острой стадии (внутриклеточный деокси-Hb, перифокальный отек). Ранняя и поздняя подострые стадии (интра- и экстрацеллюлярный мет-Hb соответственно) сменяются хронической с образованием кистозной полости с отложением гемосидерина.

(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией в мозжечке определяется гиперденсное объемное образование, представляющее собой кровоизлияние, с минимальным перифокальным отеком.

2. КТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Бесконтрастная КТ:

о Острейшая и острая стадия: гиперденсное объемное образование (0-3 дня):

— Непосредственно после появления симптомов: гетерогенная плотность — 40-60 HU

— Увеличение КТ-плотности до 60-80 HU в течение первых нескольких часов обусловлено формированием тромба и его ретракцией

— Созревание тромба может обусловливать увеличение плотности ядра гематомы до 80-100 HU

— Изоденсность при Hb < 8-10 (гемофилия, почечная недостаточность)

— Граница раздела жидкость-жидкость визуализируется в больших гематомах, главным образом у пациентов с коагулопатией или подвергающихся антикоагулянтной терапии

— Ранее появление легкого отека и масс-эффекта (< 3 часов)

— Симптом «водоворота»: внемозговое скопление крови в виде гиперденсного тромба и меньшей в размерах гиподенсной области, имеющей вид водоворота (предполагает активное кровотечение)

о Подострая стадия: 3-10 дней:

— Продолжающееся снижение плотности (11,5 HU/день)

— Пик выраженности отека — на 5-й день

— Гематома становится изоденсной в течение 1-4 недель в зависимости от исходного размера

о Хроническая стадия: > 10 дней:

— Остаточные явления: ↓ гиподенсные очаги (37%), отсутствие видимых изменений (27%), щелевидный дефект мозгового вещества (25%), Са++ (10%)

• КТ с контрастированием:

о Активное кровотечение: истечение контраста; КТ ангиографический симптом пятна

о Подострая-хроническая стадия: периферийное контрастирование по типу ободка (от трех дней до одного месяца)

о Хроническая стадия: исчезновение контрастирования (2-6 месяцев)

3. МРТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Т1-ВИ:

о Острейшая стадия (< 24 часов): сигнал от изоинтенсивного до слабо гипоинтенсивного

о Острая стадия (1-Здней): сигнал от изоинтенсивного до слабогипоинтенсивного

о Ранняя подострая стадия (3-7 дней): ↑ сигнала по периферии, изоинтенсивный сигнал в центре

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия (1-2 недели/4 недели): диффузное ↑ сигнала

о Поздняя хроническая стадия (> 1 месяца): сигнал от изо- до гипоинтенсивного

• Т2-ВИ:

о Острейшая стадия: гиперинтенсивный сигнал, возможно наличие тонкого гипоинтенсивного ободка, гиперинтенсивный перифокальный отек

о Острая стадия: явно гипоинтенсивный сигнал, увеличение отека

о Ранняя подострая стадия: ↓ гипоинтенсивности сигнала, ↑ отека

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: прогрессирующее усиление сигнала от центральных отделов, гипоинтенсивный сигнал от периферических отделов гематомы

о Поздняя хроническая стадия: гипоинтенсивный ободок или щель, отсутствие отека

• FLAIR:

о Характеристики сигнала идентичны Т2-ВИ:

— Возможна визуализация субарахноидального распространения кровоизлияния

• Т2*GRE:

о Острейшая стадия: обычно гипоинтенсивный край; обеспечивает дифференцировку кровоизлияния от других объемных образований

о Острая стадия: выраженная диффузная гипоинтенсивность сигнала

о Ранняя подострая стадия: гипоинтенсивный сигнал (>Т2-ВИ и FLAIR)

о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: увеличение ободка низкого сигнала

о Поздняя хроническая стадия: очаг или щелевидный участок стойкого выраженного снижения сигнала, обусловленного отложением гемосидерина в участке глиоза

• ДВИ:

о Сигнал на ДВИ сильно зависит от сигнала на Т2-ВИ (эффекты Т2 «просвечивания» и Т2 «затемнения»)

о При ЦСА отмечается ограничение диффузии в ядре гематомы в острейшую, острую и раннюю подострую стадии

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Периферийное контрастирование может развиваться в течение нескольких дней и сохраняться в течение нескольких месяцев

• SWI (изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости):

о ↑ чувствительна к микроскопическим кровоизлияниям, чем GRE

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Первичная диагностика: бесконтрастная КТ или МРТ

о Стадирование/исследование в динамике: МРТ, МР-ангиография/МР-венография или КТ-ангиографи/КТ-венография

о Ангиография при отсутствии выявленной причины

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: крупное гипертензивное кровоизлияние в базальные ганглии левого полушария, находящееся в ранней подострой стадии, поскольку имеет преимущественно гипоинтенсивный сигнал и окружено перифокальным отеком. Передние отделы гематомы имеют гиперинтенсивный сигнал, что свидетельствует о их более острой стадии.

(б) MPT, SWI, аксиальный срез: гипоинтенсивное кровоизлияние ЕЯ и другие множественные очаги магнитной восприимчивости (вследствие отложения гемосидерина), свидетельствующие о давних кровоизлияниях вследствие артериальной гипертензии.

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с амилоидной ангиопатией определяются два кровоизлияния: кровоизлияние в острейшей (изоинтенсивный сигнал) и острой/ранней подострой (гиперинтенсивный сигнал) стадии локализующееся в левой височной доле, а также кровоизлияние в поздней подострой стадии (гиперинтенсивный сигнал), локализующееся в правой височной доле.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: гетерогенный гиперинтенсивный сигнал от участка гематомы в острейшей стадии, а также гипоинтенсивный сигнал от участка гематомы в острой/ранней подострой стадии Кровоизлияние в поздней подострой стадии имеет гиперинтенсивный на Т1 — и Т2-ВИ сигнал.

Стадии внутричерепного кровоизлияния на МРТ
(а) МРТ, выполненная через 21 час после первичного исследования, ДВИ, аксиальный срез: выявляется, что сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами: эффект Т2 «просвечивания» в правом кровоизлиянии, находящемся в подострой стадии, и эффект Т2 «затемнения» в гематоме, находящейся в острой/ранней подострой стадии.

(б) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами. Только гематома в острой/ранней подострой стадии имеет гипоинтенсивный на карте ИКД сигнал, в то время как повышение диффузии отмечается в кровоизлиянии в поздней подострой стадии, локализующимся в правой височной доле.

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния:

1. Жиросодержащие образования:

• Липома, дермоидная киста

• Имитируют подострую ВМГ (↑ Т1-ВИ, ↑ Т2-ВИ)

• Артефакт химического сдвига, отсутствие отека, потеря интенсивности сигнала на последовательности с подавлением сигнала от жира помогают подтвердить диагноз

2. Кальцифицированные поражения:

• Бляшка в твердой мозговой оболочке, тромбированная аневризма, менингиома

• Гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и GRE, вариабельный на Т1-ВИ

3. Скопления белоксодержащей жидкости:

• Умеренно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ, гипоинтенсивный на Т2-ВИ

• Коллоидная киста, киста кармана Ратке, краниофарингиома

г) Патология:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Этиология

о Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации

о Часто: инфаркт с реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)

о Менее часто: тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, эклампсия, эндокардит с септической эмболией, грибковая инфекция (аспергиллез, мукоромикоз), энцефалит

• Генетика:

о ВЧГ может возникать спорадически или входить в состав семейных синдромов (семейная ЦАА, семейные кавернозные мальформации)

• Ассоциированные аномалии:

о Вазогенный отек формируется быстро, пик его выраженность пятый день

о Возможно вскрытие гематомы в желудочки/субарахноидальное пространство

2. Стадирование и классификация стадии внутричерепного кровоизлияния:

• Согласованное определение стадий эволюции гематомы на МРТ отсутствует:

о Острейшая стадия: < 24 часов; острая стадия — 1 -3 дня; ранняя подострая стадия — 3-7 дней; поздняя подострая стадия — 1-2 недели; хроническая стадия — > 1 месяца

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Острая — ранняя подострая стадии: заполненная кровью полость, окруженная вазогенным отеком, воспалением

• Ранняя подострая-ранняя хроническая стадии: организованный тромб, васкуляризованная капсула

• Поздняя хроническая стадия: гемосидериновый рубец с глиозом

4. Микроскопия:

• Непосредственно после начала кровоизлияния:

о Жидкая гематома с высоким содержанием воды; 95-98% окси-Hb

• Острейшая стадия:

о Эритроциты содержат диамагнитный окси-НЬ

о Высокое содержание воды (↑ сигнал на Т2-ВИ и ↓ на Т1-ВИ)

о Начальное появление вазогенного отека по периферии

• Острая стадия:

о Деокси-Hb в интактных эритроцитах:

— Парамагнитный деокси-Hb с четырьмя неспаренными электронами в интактных эритроцитах обусловливает градиент поля по обе стороны от клеточной мембраны → ↓ сигнала на Т2-ВИ и GRE

— Недоступность парамагнитного центра Hgb для молекул воды → отсутствие укорочения Т1

о Выраженный отек

• Ранняя подострая стадия:

о Окислениется деокси-Hb в интактных эритроцитах до парамагнитного мет-Hb, имеющего 5 неспаренных электронов:

— Индуцированный восприимчивостью градиент по обе стороны от клеточной мембраны → гипоинтенсивный на Т2-ВИ и GRE сигнал

о Начало формирования мет-Hb от периферии гематомы к центру → изначальная визуализация гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ по краям гематомы

• Поздняя подострая — ранняя хроническая стадия:

о Лизис эритроцитов → высвобождение мет-Hb в межклеточное пространство → потеря градиента по обе стороны от мембраны эритроцита:

— Потеря магнитной неоднородности и повышение содержания воды → ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ и FLAIR

о Стойкое диполь-дипольное взаимодействие → укорочение Т1

о Снижение отека и масс-эффекта

• Хроническая стадия:

о Поглощение макрофагами лизированных эритроцитов и тромба

о Преобразование мет-Hb в ферритин и гемосидерин

о Резидуальные кисты, щелевидные дефекты мозговой ткани с гемосидериновым рубцом сохраняются на неопределенный срок в областях с интактным гематоэнцефалическим барьером

о Разрешение отека, воспалительных изменений

д) Клиническая картина стадии внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о АГ (90%), рвота (50%), i сознания (50%), головная боль (40%), судороги (10%)

• Клинический профиль:

о АГ, ↑ возраст являются наиболее важными факторами риска: о Увеличение доли ВМГ, ассоциированных с антикоагулянтной терапией

2. Демография:

• Заболеваемость:

о 30/100000 (США); 37/100000 (Европа)

• Возраст:

о Риск увеличивается с возрастом (средний возраст- 63 [США], 70 [Европа])

• Пол:

о Мужчины < 65 лет имеют в 3,4 раза более высокий риск; > 65 лет: нет существенных гендерных различий

• Этническая принадлежность:

о Более высокий риск внутричерепных кровоизлияний отмечается у афро-американцев (риск в 3.8 раза выше) и латиноамериканцев (риск в 2,6 выше) по сравнению с кавказцами

3. Течение и прогноз:

• Одно или более повторных кровоизлияний в 1/4 случаев: о Повторное кровоизлияние: повышенная смертность:

— В 70% случаев смерть возникает при 2-м или 3-м внутричерепном кровоизлиянии

• Прогноз зависит от размеров, начального уровня сознания и локализации гематомы:

о Более высокая смертность отмечается при локализации кровоизлияния в структурах задней черепной ямки и долях больших полушарий, чем при глубоких кровоизлияниях с кровотечением

о Расширение желудочковой системы: более высокий уровень смертности при долевом кровоизлиянии, но более низкий — при таламическом кровоизлиянии

о Внутримозговая гематома (ВМГ) при терапии варфарином коррелирует с более высокой смертностью (в два раза больше после трех месяцев)

• 20% независимых — после шести месяцев

4. Лечение:

• Хирургическая эвакуация гематомы при необходимости

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:

• МРТ является более чувствительным и более точным в стадировании ВЧГ методом

• Большая зона окружающего вазогенного отека чаще наблюдается при новообразовании

• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором роста гематомы в объеме и ↑ смертности

• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода

• Граница раздела жидкость-жидкость: вопрос о наличии у пациента коагулопатии

ж) Список литературы:

Sampath Kumar NS et al: Multiple spontaneous hypertensive intracerebral hemorrhages. J Stroke Cerebrovasc Dis. 24(1): e25-7, 2015
Toyoda К et al: Seeking best medical treatment for hyperacute intracerebral hemorrhage. Neurology. ePub, 2014
van Etten ES et al: Incidence of symptomatic hemorrhage in patients with lobar microbleeds. Stroke. 45(8):2280—5, 2014
Silvera S et al: Spontaneous intracerebral hematoma on diffusion-weighted images: influence of T2-shine-through and T2-blackout effects. AJNR Am J Neuroradiol. 26(2):236—41, 2005

— Также рекомендуем «Спонтанное внутричерепное кровоизлияние на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.3.2019

Источник

Диагностика хронической субдуральной гематомы по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Хроническая субдуральная гематома (хСДГ)

2. Определение:

• Хроническое (> 3 недель до нескольких месяцев) скопление продуктов крови в субдуральном пространстве:

о Могут наблюдаться очаги более острого кровоизлияния («смешанная» СДГ)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики хронической субдуральной гематомы:

• Лучший диагностический критерий:

о Внемозговое скопление крови в виде полумесяца, разделенное множественными септами и окруженное контрастированными мембранами и распространяющееся диффузно над пораженным полушарием

• Локализация:

о Потенциальное пространство между внутренним споем твердой и паутинной мозговой оболочкой

о Наиболее распространена супратенториальная локализация

• Морфология:

о Внемозговое скопление жидкости в форме полумесяца

о Может распространяться за швы, но не за участки прикрепления твердой мозговой оболочки к черепу

о Может распространяться вдоль серпа и намета мозжечка

о Компримирует и смещает нижележающую поверхность мозга, сосуды коры, а также ликвор в субарахноидальных пространствах

о Часто септировано, имеет внутренние мембранами о Кальцификация в 1-2%

о Контрастирование инкапсулирующих мембран

о У детей с повторным кровоизлиянием смешанной давности, что отмечается часто, необходимо подозревать неслучайную травму

о КТ-плотность и интенсивность сигнала на МР-изображениях меняются в зависимости от давности кровоизлияния и наличия организации

Хроническая субдуральная гематома на КТ
(а) Бесконтрастная КТ: у пожилого пациента с множественными падениями в анамнезе определяется разделенное на полости скопление «пенящейся» жидкости. Отмечаются многочисленные границы раздела кровь — жидкость.

(б) КТ-ангиография: у этого же пациента определяется скопление «пенящейся» жидкости в форме полумесяца. Обратите внимание на смещение кнутри головного мозга, а также компрессию борозд и смещение корковых вен.

2. КТ при хронической субдуральной гематоме:

• Бесконтрастная КТ:

о Плотность варьирует в зависимости от стадии эволюции гематомы:

— Как правило, плотность гематомы соответствует плотности спинномозговой жидкости (СМЖ)

— Последовательное развитие КТ-плотности гематомы от ги-перденсной (острая СДГ) через изоденсную (пСДГ) до гиподенсной (хроническая СДГ) в течение — 3 недель

— Увеличение плотности и/или размера хСДГ в течение от трех недель до трех месяцев; вероятно вследствие повторных кровотечений из хрупких новообразованных капилляров наружной мембраны

— Окончательная резорбция большинства хСДГ происходит через > 3 месяцев (наружная мембрана стабилизируется и ее склонность к повторным кровотечениям нивелируется)

о Отложение кальция по периферии хронической гематомы, как правило, сохраняется в течение многих лет

• КТ с контрастированием:

о Смещение кнутри контрастированных сосудов коры

о Контрастирование твердой мозговой оболочки и мембран

3. МРТ при хронической субдуральной гематоме:

• Т1-ВИ:

о Интенсивность сигнала вариабельна в зависимости от стадии эволюции:

— При стабильной/хронической СДГ сигнал изоинтенсивен ликвору

— Гиперинтенсивный сигнал отмечается при повторных кровоизлияниях или ↑ белка

• Т2-ВИ:

о Интенсивность сигнала вариабельна в зависимости от стадии эволюции:

— При стабильной/хронической СДГ сигнал изоинтенсивен ликвору

— Гиперинтенсивный сигнал отмечается при повторных кровоизлияниях

о Гипоинтенсивный на Т2-ВИ сигнал отмечается при большинстве хСДГ (73%) и отражает повторные кровоизлияния о Мембраны обычно гипоинтенсивные

• PD-ВИ:

о Сигнал от изо- до гиперинтенсивного в зависимости от содержания белка или наличия повторных кровоизлияний в гематому

• FLAIR:

о В большинстве случаев гиперинтенсивный по отношению к СМЖ сигнал:

— Зависит от присущей Т1-ВИ и Т2-ВИ характеристики сигнала и/или наличия белка

о Данная последовательность обычно наиболее чувствительна для обнаружения СДГ

• Т2 * GRE:

о Гипоинтенсивный сигнал от продуктов крови гематомы подо-строй-хронической стадии

о Может отмечаться гиперинтенсивный сигнал вследствие Т2 эффектов

• ДВИ:

о Вариабельный сигнал

о Гиперинтенсивные внешние мембраны склонны к повторным кровоизлияниям

• Постконтрастное Т1-ВИ:

о Контрастирование гематомы по периферии и/или твердой мозговой оболочки

о При отсроченном сканировании определяется диффузия контраста внутрь СДГ

• Сигнал от СДГ довольно изменчив на МРТ:

о Обычно (но не всегда) эволюция гематомы происходит схожим с внутримозговым кровоизлиянием образом

4. Рекомендации по визуализации хронической субдуральной гематомы:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ-хороший скрининговый метод

о МРТ-наиболее информативный метод визуализации хронической субдуральной гематомы (хСДГ):

— Хроническая субдуральная гематома (хСДГ) часто имеет гиперинтенсивный сигнал (вследствие наличия метгемоглобина) на Т1-, Т2-, PD-ВИ, а также FLAIR

о МРТ показана для исследования пациентов с неслучайной травмой, так как обеспечивает более информативную визуализацию продуктов кровотечений различной давности

— МРТ обеспечивает более информативную визуализацию мембраны и тромба:

Утолщение или обширное распространение неомембран или тромба в сочетании с масс-эффектом являются показанием для эвакуации хронической субдуральной гематомы (хСДГ) и мембранэктомии

• Совет по протоколу исследования:

о Используйте настройки широкого окна (150-200 HU) для идентификации субдуральной гематомы (СДГ) малых размеров

Хроническая субдуральная гематома на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, корональный срез: обособленные полости с жидкостью преимущественно гиперинтенсивны. В полостях определяется несколько гипоин-тенсивных «кармашков», соответствующих более острому кровоизлиянию.

(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: гиперинтенсивные полости содержат множественные гипоинтенсивные участки, образующие слой в нижележащих отделах полостей. Такая картина соответствует острому субдуральному кровоизлиянию на фоне хронической гематомы («смешанная» гематома).

Хроническая субдуральная гематома на МРТ
(а) МРТ, Т2* GRE: множественные зоны «выцветания» изображения, соответствующие кровоизлияниям в хроническую стадию разделенной на полости субдуральной гематомы.

(б) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, режим подавления сигнала от жира: по краям хСДГ определяется невыраженное контрастирование, соответствующее мембране из организующейся грануляционной ткани.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Субдуральная гигрома:

• «Чистая» СМЖ (при оперативном вмешательстве/травме происходит разрыв паутинной мозговой оболчки)

• Кровь отсутствует; нет инкапсулирующих мембран

• Не контрастируется

2. Субдуральный выпот:

• Обычно является осложнением менингита

• Серозный экссудат, не СМЖ

3. Субдуральная эмпиема:

• Накопления гноя в субдуральном пространстве

• Периферийное контрастирование

• Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал на ДВИ) в центральных отделах образования

4. Пахименингопатии (утолщение твердой мозговой оболочки):

• Хронический менингит (может быть неотличим)

• Послеоперационные (шунт и т.д.)

• Внутричерепная гипотензия («проваливание» среднего мозга, грыжевое выпячивание миндалин мозжечка)

• Саркоидоз (изменения имеют узловую, бугристую структуру)

5. Опухоли:

• Менингиома, лимфома, лейкоз, метастазы

• Метастатическое поражение может также привести к СДГ, в частности метастазы рака молочной, предстательной желез, а также меланомы

• Контрастируемое объемное образование с основанием в твердой мозговой оболочке

• ± вовлечением черепа

6. Артефакты химического сдвига:

• Сигнал от желтого костного мозга или подкожной жировой клетчатки может «сдвигаться» интракраниально и имитировать гиперинтенсивную СДГ на Т1-ВИ

• Проявляется при ↑ поля зрения или ↓ пропускной способности

г) Патология:

1. Общие характеристики хронической субдуральной гематомы:

• Этиология:

о СДГ наиболее часто возникает в результате травматического растяжения и разрыва мостовых корковых вен, дренируемых в синус твердой мозговой оболочки, в участке пересечения ими субдурального пространства

о Хроническая субдуральная гематома (СДГ):

— Развивается в течение 2-3 недель

— Может продолжать увеличиваться

— Может разрешиться самостоятельно при стабилизации мембраны

— Наличие на ДВИ у гематомы гиперинтенсивного ободка указывает на относительно свежее кровотечение и ее склонность к расширению

о Механизмы увеличения гематомы в объеме:

— Повторные кровоизлияния

— Экссудация сывороточного белка

• Ассоциированные аномалии:

о Травма является наиболее частой причиной

2. Стадирование и классификация:

• Кровь в субдуральном пространстве вызывает реакцию со стороны тканей, что приводит к организации и резорбции гематомы

• Хронические субдуральные гематомы (СДГ) могут быть классифицированы по внутренней архитектуре на следующие типы:

о Гомогенный/слоистый:

— Однородное содержимое; может быть многослойным стойким слоем свежей крови вдоль внутренней мембраны

о Сепаратный:

— Уровень гематокрита

— Иногда содержание постепенно изменяется («плавный переход»)

о Трабекулярный:

— Гетерогенная структура с внутренними перегородками

— Утолщенная или кальцинированная капсула

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Серозная жидкость с геморрагическим компонентом

• Инкапсулирована грануляционной тканью: «неомембраны» с хрупкими капиллярами

• 5% гематом разделены на множественные полости, имеющие уровни различной плотности жидкость-кровь

• Цикл повторных кровотечений → коагуляция → фибринолиз

4. Микроскопия:

• Наружная мембрана образована пролиферирующими фибробластами и капиллярами; предполагается, что хрупкие капилляры являются источником повторных кровоизлияний в хроническую субдуральную гематому (хСДГ)

• Внутренняя мембрана образована фибробластами твердой мозговой оболочки или пограничными клетками; формируют фиброколлагеновую капсулу

д) Клинические признаки хронической субдуральной гематомы:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Варьируют от бессимптомного течения до потери сознания:

— Светлый промежуток при острой субдуральной гематоме (СДГ): будучи изначально в сознании, пациент теряет его через несколько часов после травмы

о Другие симптомы обусловлены масс-эффектом, диффузным повреждением мозга, вторичной ишемией

2. Демография:

• Возраст:

о Любой возраст, но наибольший риск в пожилом возрасте

о Хроническая СДГ является наиболее частым типом внутричерепного кровоизлияния у пожилых людей

• Эпидемиология:

о СДГ встречается в 10-20% случаев при диагностической визуализации пациентов с черепно-мозговой травмой, а также при 30% аутопсий по поводу черепно-мозговой травмы

3. Течение и прогноз:

• Степень тяжести первичной черепно-мозговой травмы является наиболее важным фактором, определяющим прогноз

• Пожилой возраст и атрофия мозга являются факторами, способствующими превращению травматической СДГ в хСДГ

• 5% хСДГ характеризуются повторными кровоизлияниями: о Частота рецидивов:

— Более высокая при локализации СДГ в области основания черепа, чем при конвекситальной ее локализации

— Более высокая при двусторонних СДГ

— Высокая при сепаратном типе СДГ, низкая при трабекулярном типе СДГ

— Низкая при предоперационном объеме < 115 мл, остаточном послеоперационном объеме < 80 мл

4. Лечение хронической субдуральной гематомы:

• Хирургическое дренирование с резекцией мембран

• Риск рецидива хСДГ варьирует в зависимости от типа:

о Сепаратная СДГ имеет самый высокий риск; повторных кровоизлияний из утолщенной или кальцифицированной мембраны практически никогда не происходит

д) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:

• Контрастирование может помочь дифференцировать хроническую СДГ от пахименингопатий

• При отсутствии травмы в анамнезе следует предположить сосудистый генез гематомы или метастатическое поражение твердой мозговой оболочки

е) Список литературы:

Kolias AG et al: Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. 10(10):570—578, 2014
Tseng JH et al: Risk factors for chronic subdural hematoma after a minor head injury in the elderly: a population-based study. Biomed Res Int. 2014:218646, 2014

— Также рекомендуем «Субарахноидальное кровоизлияние после травмы на КТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.3.2019

Источник