Ожоговая болезнь развивается при ожоге

Ожоговая болезнь — это нарушение работы органов и некоторых систем. Она возникает после получения обширных ожогов. Развитие заболевания связано с выпадением всех функций эпидермиса, значительной потерей плазмы и форменных элементов, нарушением обменных процессов. Вероятность возникновения, выраженность и дальнейшее состояние при этом патологическом процессе зависят от возраста пострадавшего, его общего состояния и других факторов. Но определяющим признаком является площадь поражения тела. Терапия включает антибактериальное и противотоксическое лечение, переливание крови, нормализацию работы органов и восстановление поврежденных систем.

Причины и особенности заболевания

Развитие патологического состояния связано с обширным ожогом тела поэтому основными причинами болезни являются:

• травмы, полученные при пожаре, при опрокидывании на тело кипящей воды или химических реагентов;
• поражения, спровоцированные несоблюдением правил работы.

Но не каждый ожог сопровождается таким патологическим процессом. Ожоговая болезнь наблюдается при:

• повреждении более 15% эпидермиса;
• при глубоко локализованных поражениях, когда затронуто больше 10%.

Высокую опасность несут ожоги у детей и у людей пожилого возраста: даже если затронуто всего 5% кожи, то развивается патологический процесс.

Особенности ожоговой болезни:

• при повреждении более 10% эпидермиса ключевую роль играет глубина повреждения, а также от того мокрый или сухой тип травмы. При влажном типе поражения инфекционный процесс затрагивает и соседние ткани, которые изначально не подверглись повреждению. Это способствует ухудшению общего состояния. Травма сухого типа ведет к серьезным повреждениям, если затронуто более 15% тела;
• у детей и стариков все протекает достаточно тяжело. Риск развития неблагоприятного состояния намного выше, а прогноз обычно отрицательный;
• если ожог сопровождается механической травмой, высокой кровопотерей, чувством боли, риск развития ожоговой болезни повышается.

Патогенез

Быстрое формирование некротического очага и образование тканей паранекрозной стадии приводит к выбросу в системный кровоток значительного количества токсических веществ и компонентов распадающихся клеток. Происходит возрастание концентрации простогландинов в крови, серотонина, гистамина, ионов тяжелых металлов и соединений белковой природы. Это способствует расширению пор в капиллярах, что приводит к возрастанию проницаемости. Элементы плазмы выходят из русла сосудов, скапливаясь в тканях. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. В качестве ответной реакции происходит выброс гормонов, которые обладают сосудосуживающим действием.

Образуется порочный круг патогенеза, что приводит к развитию метаболических нарушений. Периферические части тела, а затем центральные отделы испытывают недостаточное поступление кислорода, что способствует развитию гиповолемии. Также происходит сгущение крови и нарушение водно-солевого баланса. Это ведет к сбоям в работе многих органов. Уменьшается количество выделяемой мочи.

В дальнейшем эти процессы обостряются из-за нарушения иммунной защиты и неправильной работы гормонов, а также из-за негативного воздействия компонентов распадающихся клеток на жизненно важные органы. В печени и сердце начинаются процессы дегенерации, в ЖКТ появляются раны, возможны эмболии и тромбы сосудов брыжейки, в легких возникает пневмококковая инфекция.

Стадии

Выделяют 4 стадии ожоговой болезни:

1. Ожоговый шок. Он длится до 3-х суток. Проявляется психомоторным возбуждением, поэтому оценка окружающей обстановки затруднена. Тяжело также оценить и свое собственное состояние. Через небольшой промежуток времени это состояние сменяется заторможенностью в работе нервной системы, сознание спутано. Количество циркулирующей крови уменьшается. Двигательная активность низкая или полностью отсутствует. Ожоговый шок может быть одной из 4-х степеней тяжести, каждая из которых характеризуется выраженностью описанных признаков. В крови повышается содержание гемоглобина, ионов тяжелых металлов, количество белков уменьшается. Возникают дегенеративные изменения;
2. Острая ожоговая токсемия — 2 стадия патологического процесса. Эта фаза может продолжаться до двух недель, но в некоторых случаях проходит за 3 дня. В системный кровоток вместе с токсическими веществами возвращается жидкость, которая ведет к токсическому отравлению. При этом некоторые из лабораторных показателей нормализуются, но состояние больного при этом не изменяется. В период ожоговой септикотоксемии количество форменных элементов снижается, уменьшается концентрация гемоглобина, начинается развитие лейкоцитоза, присутствует риск возникновения отека;
3. Септикотоксемия — это стадия, которая характеризуется множественными осложнениями. Они развиваются после отвержения струпа. Этот период занимает около месяца, также присутствует лихорадочное состояние. Ее причиной являются кишечные и синегнойные палочки, а также стафилококки. На фоне ослабленного состояния эти микроорганизмы могут вызывать заражение крови или пневмонию. Из-за повышенного мочеотделения, плотность мочи понижается. При положительном прогнозе со временем происходит восстановление раны, а ожоговая болезнь переходит на следующий этап;
4. Полное восстановление после патологического процесса займет примерно 4 месяца. Самочувствие и обменные процессы постепенно нормализуются, вес и температура приходят в изначальное состояние.

Симптомы

Признаки, проявляющиеся при ожоговой болезни, зависят от периода:

При септикотоксемии симптомы достаточно выражены: общая слабость, истощенность организма, атрофия мышц, отсутствие аппетита. Раневая поверхность медленно восстанавливается. На ней присутствует гной, и иногда возникает выделение крови. К этим признакам добавляются симптомы заболеваний, которые осложняют течение патологии.

Ожоговая болезнь острого типа сопровождается бессонницей, возникающими галлюцинациями, судорогами и гипертермией. Проявляются такие осложнения как пневмония и плеврит. Большинство нарушений происходит в работе сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. Характеризуется этот этап быстрым развитием пролежней.

Стадия ожогового шока. У пострадавшего сохранена подвижность, нервная система возбуждена, но через некоторое время наступает торможение. Часто на этой стадии присутствуют позывы рвоты и чувство жажды. Артериальное давление близкое к норме, сердцебиение учащенное, кожные покровы больного выглядят бледными. Моча становятся более темной и даже вишневой, но у некоторых пациентов развивается анурия. Происходит также снижение температуры тела, что приводит к ознобу.

В период реабилитации общее состояние больного нормализуется, но требует контроля со стороны врачей.

Диагностика

Диагностика и лечение ожоговой болезни подбирается в зависимости от состояния человека. Все манипуляции проводятся следующими специалистами:

• травматолог;
• комбустиолог;
• хирург.

В отдельных случаях может понадобиться помощь следующих врачей:

• гастроэнтеролога;
• пульмонолога;
• кардиолога.

Для того чтобы поставить правильный диагноз необходимо учесть глубину и площадь пораженной области, изначальное здоровье пострадавшего и лабораторные показатели. В обязательном порядке проводиться оценка работы всех органов.

Если имеются симптомы внутренних нарушений, то проводят дополнительные исследования:

• при сбоях в работе сердца -МРТ, ЭКГ;
• при нарушении функции дыхания — рентген;
• при проблемах с ЖКТ- рентгенографию с предварительным введением контрастного вещества, гастроскопию, в некоторых случаях анализ кала на предмет кровоизлияния.

Лечение

Лечение ожоговой болезни подбирается индивидуально в зависимости от периода патологического процесса и возможных осложнений. Пациента обеспечивают обильным питьем, вводят анальгетики, компоненты крови и их заменители. Иногда необходимо провести терапию кислородом. Транспортировать пострадавшего можно только после приведения в стабильное состояние.

Даже после поступления в стационар больному продолжают давать обильное питье. Для предотвращения развития белкового шока производят блокаду новокаином, делают инъекцию анальгетиками. Уменьшенный объем циркулирующей крови восполняют кровозаменяющими растворами или специальными коллоидами. В некоторых случаях проводят переливание. На пораженные места накладывают только антисептические повязки.

В период острой ожоговой токсемии и септикотоксемической стадии продолжают проводить противотоксическую терапию. Также обязательно назначаются препараты с антибактериальной активностью, анаболические средства стероидной структуры, соединения белка и медикаменты, усиливающие процессы восстановления.

Возможные осложнения

Прогноз в первую очередь зависит от возраста пациента и его изначального состояния. Осложнения инфекционного типа обычно проявляются примерно через неделю после получения травмы. Могут развиться пролежни и бактериальная инфекция.
Через несколько месяцев выявляются нарушения функций в работе некоторых органов, но чаще всего возникает расстройства в работе ЖКТ или сердца. Иногда проблемы с дыхательной функцией перерастают в отеки и миокардиты.

Различают ожоги: 1) термические; 2) химические; 3) лучевые; 4) электрические.

Повреждающие факторы: 1)воздействие пламени; 2) горячих жидкостей, пара; 3)химических веществ, 4) солнечных лучей

Степень тяжести ожога определяют: исходное состояние пострадавшего, длительность воздействия, температура поражающего фактора. Особенно опасны ожоги у стариков и детей. В зависимости от глубины поражения ожоги подразделяются на поверхностные(I, II, IIIа степень) и глубокие (IIIб, IV степень). Соответственно в первом случае поражается эпидермис, во втором – эпидермис и дерма.

При ожогах I степени наблюдается беспокойство, чувство жжения, умеренные боли, покраснение кожи, припухлость, отёк кожных покровов, местное повышение температуры.

При ожогах II степени появляется резкая боль, выраженная гиперемия, пузыри, заполненные жёлтым содержимым (плазмой крови) с венчиком покраснения вокруг них.

При ожогах IIIа степени имеются: некроз всех слоёв кожи, кроме глубокого, резко выраженная гиперемия, пузыри, заполненные тёмно-жёлтым желеобразным содержимым, множество лопнувших пузырей с влажным дном, ровной поверхностью, местами бледного, светло-жёлтого цвета, снижение болевой чувствительностью к уколам, спирту.

При IIIб степени отмечается омертвение всех слоев кожи с большим количеством пузырей с кровянистым содержимым, множеством лопнувших пузырей. На их месте виден плотный струп темно-серого цвета, образовавшийся вследствие тромбоза сосудов кожи и коагуляции клеточного белка.

Для ожогов IV степени характерен некроз всех слоёв кожи, подлежащих тканей, сухожилий, мышц и т. д., плотный струп коричневого или чёрного цвета, иногда просвечивающаяся через него тромбированная сосудистая сеть; обугливание.

Степень тяжести ожогов определяют на основании: клинической картины ожоговой травмы, данных внешнего осмотра, площади поражения.

Площадь ожога устанавливается методом ладони, девятки.

Площадь ладони примерно равна 1% всей поверхности тела; головы и шеи, каждой верхней конечности – по 9%; передней и задней поверхности грудной клетки, каждой нижней конечности – по 18%, промежности и половых органов – 1%.

Ожоговая болезнь развивается при наличии ожогов IIIб-IV степени на 10% поверхности тела, ожогов II-IIIа степени на 20% её.

Периоды ожоговой болезни: ожоговый шок, токсемия, ожоговое истощение (септикотоксемия) и реконвалесценция.

Первый период (ожоговый шок) — наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни, вызван массивным разрушением тканей термическим агентом, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма продуктами распада тканевого белка и бактериальными токсинами и достигает своего максимума через 72 часа, продолжается 4-10 дней.

Третий период обусловлен размножением микробной флоры на обожженной поверхности. При затянувшемся нагноительном процессе развивается септическое состояние.

Четвертый период – это период закрытия гранулирующих ран.

При глубоких поражениях кожных покровов, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который и именуется ожоговой болезнью.

Патогенез ожоговый болезни сложен. В результате чрезмерного раздражения рецепторов кожи и внутренних органов в кору головного мозга устремляется мощный поток импульсов, нарушающих ее взаимоотношение с внутренними органами.

Даже при небольших ожогах (около 10% поверхности тела) можно отметить возбуждение, беспокойство, бессонницу, которые сохраняются от 7 до 12 часов. В более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок. Ведущее значение в патогенезе шока И. Р. Петров придает нарушению нейрогуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются симптомы, возникновение которых можно объяснить как результат рефлекторных влияний со стороны ЦНС. К ним относятся повышение А/Д, тахикардия, диспепсические явления, олигурия, гипергликимия, некоторые изменения со стороны крови.

Наряду с болью, в патогенезе ожогового шока большое значение имеет плазмопотеря, перераспределение жидкой части крови, ее депонирование на периферии, децентрализации кровообращения, изменение биохимизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная и другие).

Существенную роль в патогенезе играют эндокринные нарушения, а также развитие общей токсемии, связанной с всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка, биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.).

Результатом нарушений функций ЦНС, развития токсемии является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекциям, другие неблагоприятные воздействия. В более поздние сроки развивается дистрофия и воспалительные процессы внутренних органов.

При ожоговой болезни часто наблюдается изменение внутренних органов.

Во всех периодах отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. Уже при небольшом поражении можно наблюдать тахикардию, иногда незначительное повышение артериального давления. При ожогах более 10-15% поверхности тела нередко возникают цианоз губ, кистей. Первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или глухим. А/Д повышается в эректильной и снижается в торипдной фазе. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях, уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая тахикардия, гипотония. При обширных и глубоких ожогах возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, в результате чего скорость кровотока становится замедленной.

В связи с олигемией в первые часы травмы происходит уменьшение притока крови к сердцу, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к артериальной гипотонии, что компенсируется повышением минутного объема за счет тахикардии, уменьшение объема циркулирующей крови.

В период токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается сердцебиние, боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный I тон, систолический шум у верхушки, понижение АД. На ЭКГ — синусовая тахикардия, иногда пароксизмальная, нарушение внутрипредсердной проводимости, патологические изменения в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью.

В дальнейшем, по мере прогрессирования, недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливается одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ. Увеличивается печень. Декомпенсация наблюдается примерно у 13% ожоговых больных. Часть их них погибает при нарастающей сердечной недостаточности. Однако, наряду с этим, при ожоговой болезни могут наблюдаться и воспалительные изменения в миокарде. При этом, в первые два дня периода болезни морфологически выявляют белковую дистрофию мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, в отдельных случаях и воспалительную инфильтрацию.

В периоде септикотоксемии наблюдается выраженная белковая дистрофия, атрофические процессы с явлениями жировой дистрофии, в отдельных случаях — гнойный миокардит.

Большое значение приобретает патология органов дыхания. По данным клиники термических поражений частота поражений легких составляет 34%. В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафило- и стрептококков. Бактериальная флора зева и мокроты бывает идентичной, что свидетельствует о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем. Особенно велика роль бронхогенной инфекции в генезе ранних пневмоний при ожогах верхних дыхательных путей. Клиническая картина при этом характеризовалась быстро нарастающей одышкой, кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свойственно вовлечению в процесс мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали ателектазы. Послеожоговые пневмонии бывают идентичны посттравматическим. Поэтому их также целесообразно разделить на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные. Среди последних выделяют аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические.

Уже в ранние сроки после ожогов появляются признаки нарушения функции органов пищеварения. У пострадавших в первые дни снижается аппетит, появляется жажда, прием пищи или даже жидкости вызывают рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV ст.), особенно в период токсемии, наблюдается полное отвращение к приему пищи. Больные теряют в весе, развивается ожоговое истощение.

Относительно часто (до 12%) появляется изъязвление желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва желудка отличается малосимптомным течением, склонностью к кровотечениям. Первым диагностическим признаком язвообразования является появление крови в кале и рвотных массах.

Отмечается нарушение функции кишечника: запоры, иногда поносы. При септическом течении заболевания развивается острое расширение желудка, паралитическая непроходимость кишечника.

Весьма быстро наступают изменения функции печени, особенно у пораженных с глубокими изменениями кожных покровов.

Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявляется олигурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070, протеинурией, цилиндрурией, азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. Прогноз становился неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 20 ммоль/л.

Оказание доврачебной помощи: незамедлительно прекратить действие ожоговой травмы – погасить пламя водой или сбить его любыми подручными средствами (одеждой, одеялом и т.д.), как можно быстрее снять одежду, обувь. При ожогах любыми жидкостями, паром необходимо обрезать прилипшую ткань, обувь вокруг обожженной поверхности. При сохранении целостности кожных покровов охладить обожженную поверхность холодной водой, снегом, льдом, холодными металлическими предметами. Показателем достаточности применения холода является отсутствие болей после прекращения процедуры. Во избежание разгорания пламени не следует бегать в горящей одежде, раскрывать окна, двери. В крайнем случае, нужно лечь на землю, перекатываться или прижаться к ней. При применении огнетушителей необходимо отключить электроприборы, так как струя пены хорошо проводит электрический ток; следить за тем, чтобы пена не попала в глаза.

При сохранении целостности кожных покровов можно сделать примочки со спиртом, обработать травмированную поверхность бензином, одеколоном. Не следует прокалывать пузыри.

При обширных ожогах место травмы не смазывают никакими растворами, пострадавшего укладывают на носилки, покрытые стерильной или проутюженной простыней, назначают обильное питье, лучше солевое: 1 чайная ложка поваренной соли, 3 грамма питьевой соды на литр воды, чай, кофе, морс, соки, молоко, минеральную воду. При выраженном болевом синдроме назначают аналгетики, седативные препараты.

В случае потери сознания принимают меры по предотвращению западения языка. В целях профилактики асфиксии рвотными массами поворачивают голову на бок, принимают меры по предотвращению переохлаждения.

Транспортировку проводят лежа на носилках на здоровом боку. При ожогах конечностей проводят иммобилизацию. В процессе транспортировки необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием пострадавшего.