Отличие травматического шока от ожогов
Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Отличается ожоговый шок от обычного травматического своей продолжительностью. Есть и другие отличия.
Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейро-эндокринному ответу.
Травматический шок
Травматический шок – своеобразная общая реакция организма на ранение или повреждение, которая сопровождается нарушением и неуклонным ухудшением жизнедеятельности организма в результате воздействия чрезвычайного механического раздражителя. Этот патологический процесс касается практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат:
— гемодинамический фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования); — боль;
— нарушение целости костных образований;
— повреждение внутренних органов (сердце, печень, головной мозг).
Все многообразие изменений в организме пострадавшего при шоке можно свести к 5 основным группам нарушений:
1. нейроэндокринной системы;
2. гемодинамики;
3. дыхания;
4. обмена веществ;
5. структуры клеток и тканей.
Травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегидратация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения:
образование прижизненных микротромбов («сладжей») – конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах и мелких венах, а затем в артериях, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4 сутки погибают от острой почечной или дыхательной недостаточности.
В течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза продолжается от нескольких минут до получаса. Для нее характерна выраженная реакция со стороны ЦНС и симпатико-адреналовой системы. В этот период, особенно если травме предшествовало сильное нервное перенапряжение, имеет место повышение чувствительности к внешним раздражителям, двигательное и речевое возбуждение, колебания артериального и венозного давления, бледность кожных покровов, учащение и нередко аритмия пульса, дыхания, активизация обменных процессов. Пострадавший может быть возбужден, эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных повреждений. Эта фаза кратковременная и на этапах медицинской эвакуации наблюдается редко.
Торпидная фаза продолжается от нескольких минут до многих часов. Характерно снижение реакции на окружающее вплоть до адинамии и безучастности, уменьшение степени выраженности кожных и сухожильных рефлексов, снижение артериального и венозного давления, учащение и уменьшение глубины дыхания, изменение цвета и состояния кожных покровов (бледность, цианоз, холодные ноги). Сознание может быть сохранено в результате централизации кровообращения.
Клинически выделяют 3 степени тяжести шока:
Показатель | Клиническая картина шока по степени тяжести | ||
1 степень | 2 степень | 3 степень | |
Психический статус | Сознание сохранено, легкая заторможенность | Сознание сохранено, умеренная заторможенность | Сознание резко заторможено |
Кожные покровы | Бледные нередко с синюшным оттенком | Бледные с синюшным оттенком | Бледно-серые с синюшным оттенком |
Ногтевое ложе | Нормальной окраски или с синюшным оттенком; после | С синюшным оттенком, после нажатия кровоток восстанавливается | Синюшное, после нажатия кровоток восстанавливается |
нажатия на ноготь кровоток восстанавливается быстро | медленно | медленно | |
Пульс | 90-100 в мин, удовлетворительного наполнения | 110-120 в мин, слабого наполнения | Чаще 130 в мин, слабого наполнения, аритмичный |
Систолическое АД | 100-90 мм рт.ст. | 90-70 мм рт.ст. | Ниже 70 мм рт.ст. |
Соотношение пульс/сист. АД | 0,8-1 | 1,1-1,5 | Более 1,5 |
Дыхание | Несколько учащенное, ровное, глубокое | Поверхностное, учащенное | Поверхностное, частое |
Рефлексы | Ослаблены | Ослаблены | Резко ослаблены |
Тонус скелетных мышц | Понижен | Понижен | Резко понижен |
Температура тела | Нормальная или понижена | Понижена | Понижена |
Кожно-ректальный t-ный градиент | 5-6 град. | 7-9 град. | 10-16 град. |
Диурез | Не нарушен | Снижен | Снижен до анурии |
Особенности течения травматического шока диктуют необходимость начала лечебных мероприятий как можно раньше, уже на месте травмы.
При оказании доврачебной помощи:
— восстановить внешнее дыхание;
— остановить наружное кровотечение;
— введение обезболивающих средств (2% — 1,0 промедол);
— транспортная иммобилизация;
— при нарушении дыхательной функции и сердечно-сосудистой деятельности: 5% — 1,0 эфедрин, 2 мл кордиамина;
— ИВЛ с помощью дыхательного аппарата (по возможности); — эвакуация в первую очередь.
Первая врачебная помощь направлена на поддержание жизненных функций организма, для чего используют указанные медикаментозные препараты, выполняют новокаиновые блокады, проводят инфузионную терапию.
Стандартная схема инфузионной терапии:
— полиглюкин 400 мл;
— лактасоль 1000мл или натрия гидрокарбонат 4%-300 мл;
— гидрокортизон 125 мл или преднизолон 60 мг;
— глюкоза 20% — 600 мл;
— раствор Рингера 1000 мл;
— инсулин 40 ЕД (20 ЕД в/в с глюкозой, 20 ЕД п/к).
После проведения противошоковых мероприятий пораженного немедленно эвакуировать для оказания квалифицированной медицинской помощи.
Ожоговый шок.
При ожогах всегда наблюдается общая реакция организма. Патологическое состояние организма, возникающее в ответ на ожог, называется ожоговой болезнью. Начальным периодом ожоговой болезни может быть ожоговый шок.
Ожоговый шок как разновидность травматического шока является ответной реакцией организма на сверхсильное болевое раздражение в результате ожога. Это патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи, возникающий тот час после получения травм и приводящий к тяжелым расстройствам центральной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Шок может возникнуть при ожогах II-IY степени, занимающих более 10 % поверхности тела или при ожогах I степени, превышающих 40-50 % поверхности тела.
Основными клинико-лабораторными критериями ожогового шока являются:
1. Олигоанурия.
2. Гемоконцентрация.
3. Нарушения гемодинамики .
4. Гипотермия.
Если имеется ожог дыхательных путей, то шок может развиться и при значительно меньших поражениях кожи. Диагностика ожогов дыхательных путей (ОДП) основывается на данных анамнеза и осмотра пострадавшего. Этот вид поражения обычно бывает при пожарах в закрытых помещениях, возгорании одежды, взрывах воздушно-газовых смесей. Характерными признаками ОДП являются:
ожоги слизистой оболочки рта, языка, зева, опаление волос в носовых ходах, одышка, осиплость голоса, кашель, боли в горле при глотании.
Имеется эректильная и торпидная фазы шока. Нередко затянувшаяся эректильная фаза протекает замаскировано, что может ввести в заблуждение («состояние мнимого благополучия»). Главным признаком торпидной фазы ожогового шока является олигурия, а в тяжелых случаях – анурия. Ожоговый шок сопровождается циркуляторной гипоксией.
Нарушается способность тканей усваивать кислород. Из-за падения окислительных процессов температура тела понижена.
Диагностика тяжести ожогового шока.
Показатель | Тяжесть ожогового шока | ||
Легкий | Тяжелый | Крайне тяжелый | |
Общая площадь ожога, в % | 10-20 | 25-50 | 50-70 |
Индекс Франка | 20-50 | 50-100 | 70-120 |
Ожог дыхательных путей | без ОДП | с ОДП | с ОДП |
Индекс Франка: каждый % площади поверхностного ожога подразумевается равным единице, а каждый % глубокого ожога равен 3 единицам.
Диагностические признаки ожогового шока.
Признаки | Эректильная фаза | Торпидная фаза | ||
I степень | II степень | III степень | ||
Психический статус | Возбуждение | Нередко возбуждение | Заторможенность | Сознание спутано |
Кожные покровы | Гиперемированы | Нормальные | Бледные | Бледные с серым оттенком |
Пульс | Напряжен, удовлетвор. наполнения | 90-100 в мин, удовлетворит. наполнения | 100-120 в мин, слабого наполнения | 120-140 в мин, нитевидный |
Систолическое АД | Нормальное или повышено | Нормальное | 95-90 мм рт.ст., лабильное | 90-85 мм рт.ст., лабильное |
Дыхание | Учащено, глубокое | Нормальное | Учащено, поверхностное | Частое, поверхностное |
Температура тела | Нормальная | Нормальная | Понижена | Понижена |
Рвота | Нет | Редко | Часто | Часто |
Основные цели комплексного лечения ожогового шока • Устранение болевого синдрома и возбуждения.
• Предупреждение и коррекция волемических расстройств.
• Нормализация реологических свойств крови.
• Органопротекция.
Основными задачами противошоковых мероприятий являются: q Поддержание систолического АД — более 100 мм.рт.ст.
q Снижение ЧСС — менее 120 в мин. q Восстановление диуреза — не менее 50 мл/ч.
q Снижение гематокрита до 45%.
q Коррекция натриемии — в пределах 135 — 150 ммоль/л.
Лечение обожженных в шоке базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Порядок первичных манипуляций должен быть следующим.: q обеспечить проходимость дыхательных путей и респираторную поддержку при необходимости путем интубации трахеи или трахеостомии.
q Провести обезболивание и при необходимости седацию,
q Обеспечить адекватный венозный доступ (катетеризация центральной или периферической вены в зависимости от тяжести травмы) и начать инфузионную терапию; q Выполнить катетеризацию мочевого пузыря, q Ввести зонд в желудок. q Наложить повязки на обожженные поверхности. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания требуется произвести некротомию.
q Обеспечить микроклимат в палате (температура воздуха в противошоковой палате должна быть не ниже 300 С).
Источник
В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.
Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении.
Наиболее достоверные признаки ожогового шока—гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.
Патофизиологической основой ожогового шока является гиповолемия, обусловленная массивной экссудативной плазмопотерей.
При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!
Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления.
Синдром длительного сдавления(син. — синдром позиционного сдавления, синдром длительного раздавливания, синдром Байуотерса, компрессионная травма, турникетный шок, краш-синдром, синдром рециркуляции (возобновления кровотока, релиз-синдром), миоренальный синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз) — своеобразный вид тяжелой травмы, вызванной длительным воздействием ( 1 час и более) больших тяжестей на тело, конечности и их сегменты, характеризующейся комплексом патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, ОПН, компартмент-синдром), связанных с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях
В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром
позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления (более 8 часов) собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении
(кома, алкогольная интоксикация).
Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута.
Основойпатогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.
В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты — гистамин, брадикинин и др.) выходят в
общий кровоток.
1) Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН.
2) Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.
3) Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.
4) Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина.
· свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).
· прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН).
5) Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и
длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20—40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует
ухудшению функции почек.
Классификация СДС
Тяжесть течения | Область сдавления конечности | Ориентиро- вочные сроки сдавления | Выраженность эндотоксикоза | Прогноз |
СДС легкой степени | Небольшая (предплечье или голень) | Не более 2-3 ч | Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток | При правильном лечении благопри- ятный |
СДС средней тяжести | Более обширные участки сдавления (бедро, плечо) | С 2 — 3 до 6 ч | Умеренный эндотоксикоз и ОПН в течение недели и более после травмы | Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации |
СДС тяжелой степени | Сдавление одной или двух конечностей | Более 6 ч | Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизнеопасные осложнения | При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен |
Клиника CДС.
Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения
СДС (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления
Периоды СДС | Сроки развития | Основное содержание |
Ранний | 1-3-и сутки | При СДС легкой степени скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока |
Промежуточный | 4-20-е сут | ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия) |
Поздний (восстановитель-ный) | С 4-й нед до 2—3 мес после сдавления | Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития сепсиса |
Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у
разных раненых.
При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут. клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения.
При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).
· Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает.
· Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри.
· Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться,
· чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.
· Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.
Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром(от англ. «compartment» — футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».
У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при
быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно
стабилизируется («светлый промежуток» СДС).
Лабораторное исследование крови выявляет
· признаки гемоконцентрации (повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП),
· выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора),
· повышение уровня креатинина, мочевины,билирубина, глюкозы.
· гиперферментемия,
· гипопротеинемия,
· гипокальциемия,
· метаболический ацидоз.
В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем
· из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску,
· высокая относительная плотность
· выраженный сдвиг рН в кислую сторону.
· большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
В промежуточном периоде СДС (4—20 сут) симптомы эндотоксикоза
и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).
При СДС тяжелой степенибыстро нарастают нарушения функций
жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2—3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна
перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез
кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.
СДС средней и легкой степени тяжестихарактеризуется в основном
признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.
Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.
Лабораторные исследования при развитии олигоанурии
· увеличение креатинина и мочевины
· гиперкалиемия,
· некомпенсированный метаболический ацидоз,
· выраженная анемия.
При микроскопии в осадке мочи обнаруживаются
· цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия
канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.
В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 нед и вплоть
до 2—3 мес после сдавления — в благоприятных случаях происходит
постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные инфекционные осложнения.
Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-25
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник