Отличие травматического шока от ожогов

Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Отличается ожоговый шок от обычного травматического своей продолжительностью. Есть и другие отличия.

Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейро-эндокринному ответу.

Травматический шок

Травматический шок – своеобразная общая реакция организма на ранение или повреждение, которая сопровождается нарушением и неуклонным ухудшением жизнедеятельности организма в результате воздействия чрезвычайного механического раздражителя. Этот патологический процесс касается практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат:

— гемодинамический фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования); — боль;

— нарушение целости костных образований;

— повреждение внутренних органов (сердце, печень, головной мозг).

Все многообразие изменений в организме пострадавшего при шоке можно свести к 5 основным группам нарушений:

1. нейроэндокринной системы;

2. гемодинамики;

3. дыхания;

4. обмена веществ;

5. структуры клеток и тканей.

Травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегидратация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения:

образование прижизненных микротромбов («сладжей») – конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах и мелких венах, а затем в артериях, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4 сутки погибают от острой почечной или дыхательной недостаточности.

В течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза продолжается от нескольких минут до получаса. Для нее характерна выраженная реакция со стороны ЦНС и симпатико-адреналовой системы. В этот период, особенно если травме предшествовало сильное нервное перенапряжение, имеет место повышение чувствительности к внешним раздражителям, двигательное и речевое возбуждение, колебания артериального и венозного давления, бледность кожных покровов, учащение и нередко аритмия пульса, дыхания, активизация обменных процессов. Пострадавший может быть возбужден, эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных повреждений. Эта фаза кратковременная и на этапах медицинской эвакуации наблюдается редко.

Торпидная фаза продолжается от нескольких минут до многих часов. Характерно снижение реакции на окружающее вплоть до адинамии и безучастности, уменьшение степени выраженности кожных и сухожильных рефлексов, снижение артериального и венозного давления, учащение и уменьшение глубины дыхания, изменение цвета и состояния кожных покровов (бледность, цианоз, холодные ноги). Сознание может быть сохранено в результате централизации кровообращения.

Клинически выделяют 3 степени тяжести шока:

Показатель

Клиническая картина шока по степени тяжести

 
1 степень 2 степень 3 степень
Психический статус Сознание сохранено, легкая заторможенность Сознание сохранено, умеренная заторможенность Сознание резко заторможено
Кожные покровы Бледные нередко с синюшным оттенком Бледные с синюшным
оттенком
 
Бледно-серые с синюшным оттенком
Ногтевое ложе Нормальной окраски или с синюшным оттенком; после С синюшным оттенком, после нажатия кровоток восстанавливается Синюшное, после нажатия кровоток восстанавливается
  нажатия на ноготь кровоток восстанавливается быстро медленно
 
медленно
 
Пульс 90-100 в мин, удовлетворительного наполнения 110-120 в мин, слабого наполнения Чаще 130 в мин, слабого наполнения, аритмичный
Систолическое АД
 
100-90 мм рт.ст. 90-70 мм рт.ст. Ниже 70 мм рт.ст.
Соотношение пульс/сист. АД 0,8-1 1,1-1,5 Более 1,5
 
Дыхание Несколько учащенное, ровное, глубокое Поверхностное, учащенное
 
Поверхностное, частое
 
Рефлексы
 
Ослаблены Ослаблены Резко ослаблены
Тонус скелетных мышц Понижен Понижен Резко понижен
Температура тела
 
Нормальная или понижена Понижена Понижена
Кожно-ректальный t-ный градиент 5-6 град. 7-9 град. 10-16 град.
Диурез Не нарушен Снижен Снижен до анурии

Особенности течения травматического шока диктуют необходимость начала лечебных мероприятий как можно раньше, уже на месте травмы.

При оказании доврачебной помощи:

— восстановить внешнее дыхание;

— остановить наружное кровотечение;

— введение обезболивающих средств (2% — 1,0 промедол);

— транспортная иммобилизация;

— при нарушении дыхательной функции и сердечно-сосудистой деятельности: 5% — 1,0 эфедрин, 2 мл кордиамина;

— ИВЛ с помощью дыхательного аппарата (по возможности); — эвакуация в первую очередь.

Первая врачебная помощь направлена на поддержание жизненных функций организма, для чего используют указанные медикаментозные препараты, выполняют новокаиновые блокады, проводят инфузионную терапию.

Стандартная схема инфузионной терапии:

— полиглюкин 400 мл;

— лактасоль 1000мл или натрия гидрокарбонат 4%-300 мл;

— гидрокортизон 125 мл или преднизолон 60 мг;

— глюкоза 20% — 600 мл;

— раствор Рингера 1000 мл;

— инсулин 40 ЕД (20 ЕД в/в с глюкозой, 20 ЕД п/к).

После проведения противошоковых мероприятий пораженного немедленно эвакуировать для оказания квалифицированной медицинской помощи.

Ожоговый шок.

При ожогах всегда наблюдается общая реакция организма. Патологическое состояние организма, возникающее в ответ на ожог, называется ожоговой болезнью. Начальным периодом ожоговой болезни может быть ожоговый шок.

Ожоговый шок как разновидность травматического шока является ответной реакцией организма на сверхсильное болевое раздражение в результате ожога. Это патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи, возникающий тот час после получения травм и приводящий к тяжелым расстройствам центральной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Шок может возникнуть при ожогах II-IY степени, занимающих более 10 % поверхности тела или при ожогах I степени, превышающих 40-50 % поверхности тела. 

Основными клинико-лабораторными критериями ожогового шока являются:

1. Олигоанурия.

2. Гемоконцентрация. 

3. Нарушения гемодинамики .

4. Гипотермия.

Если имеется ожог дыхательных путей, то шок может развиться и при значительно меньших поражениях кожи. Диагностика ожогов дыхательных путей (ОДП) основывается на данных анамнеза и осмотра пострадавшего. Этот вид поражения обычно бывает при пожарах в закрытых помещениях, возгорании одежды, взрывах воздушно-газовых смесей. Характерными признаками ОДП являются:

ожоги слизистой оболочки рта, языка, зева, опаление волос в носовых ходах, одышка, осиплость голоса, кашель, боли в горле при глотании.

Имеется эректильная и торпидная фазы шока. Нередко затянувшаяся эректильная фаза протекает замаскировано, что может ввести в заблуждение («состояние мнимого благополучия»). Главным признаком торпидной фазы ожогового шока является олигурия, а в тяжелых случаях – анурия. Ожоговый шок сопровождается циркуляторной гипоксией.

Нарушается способность тканей усваивать кислород. Из-за падения окислительных процессов температура тела понижена.

Диагностика тяжести ожогового шока.

Показатель

Тяжесть ожогового шока

 
Легкий Тяжелый Крайне тяжелый
Общая площадь ожога, в % 10-20 25-50 50-70
Индекс Франка
 
20-50 50-100 70-120
Ожог дыхательных путей без ОДП с ОДП с ОДП

Индекс Франка: каждый % площади поверхностного ожога подразумевается равным единице, а каждый % глубокого ожога равен 3 единицам.

Диагностические признаки ожогового шока.

Признаки

Эректильная фаза

Торпидная фаза

 
I степень II степень  III степень
Психический статус Возбуждение Нередко возбуждение Заторможенность Сознание спутано
Кожные покровы Гиперемированы Нормальные Бледные Бледные с серым оттенком
Пульс Напряжен, удовлетвор. наполнения 90-100 в мин, удовлетворит. наполнения 100-120 в мин, слабого наполнения 120-140 в мин, нитевидный
Систолическое АД Нормальное или повышено Нормальное 95-90 мм рт.ст., лабильное 90-85 мм рт.ст., лабильное
Дыхание Учащено, глубокое Нормальное Учащено, поверхностное Частое, поверхностное
Температура тела Нормальная Нормальная Понижена Понижена
Рвота Нет Редко Часто Часто

Основные цели комплексного лечения ожогового шока • Устранение болевого синдрома и возбуждения. 

• Предупреждение и коррекция волемических расстройств.

• Нормализация реологических свойств крови. 

• Органопротекция. 

Основными задачами противошоковых мероприятий являются: q Поддержание систолического АД — более 100 мм.рт.ст. 

q Снижение ЧСС — менее 120 в мин. q Восстановление диуреза — не менее 50 мл/ч. 

q Снижение гематокрита до 45%. 

q Коррекция натриемии — в пределах 135 — 150 ммоль/л. 

Лечение обожженных в шоке базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Порядок первичных манипуляций должен быть следующим.: q обеспечить проходимость дыхательных путей и респираторную поддержку при необходимости путем интубации трахеи или трахеостомии. 

q Провести обезболивание и при необходимости седацию, 

q Обеспечить адекватный венозный доступ (катетеризация центральной или периферической вены в зависимости от тяжести травмы) и начать инфузионную терапию; q Выполнить катетеризацию мочевого пузыря, q Ввести зонд в желудок. q Наложить повязки на обожженные поверхности. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания требуется произвести некротомию.

 q Обеспечить микроклимат в палате (температура воздуха в противошоковой палате должна быть не ниже 300 С).

Источник

В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении.

Наиболее достоверные признаки ожогового шокагемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Патофизиологической основой ожогового шока является гиповолемия, обусловленная массивной экссудативной плазмопотерей.

При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!

Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления(син. — синдром позиционного сдавления, синдром длительного раздавливания, синдром Байуотерса, компрессионная травма, турникетный шок, краш-синдром, синдром рециркуляции (возобновления кровотока, релиз-синдром), миоренальный синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз) — своеобразный вид тяжелой травмы, вызванной длительным воздействием ( 1 час и более) больших тяжестей на тело, конечности и их сегменты, характеризующейся комплексом патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, ОПН, компартмент-синдром), связанных с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях

В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром

позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления (более 8 часов) собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении

(кома, алкогольная интоксикация).

Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основойпатогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.

В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты — гистамин, брадикинин и др.) выходят в

общий кровоток.

1) Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН.

2) Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

3) Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

4) Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина.

· свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).

· прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН).

5) Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и

длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20—40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует

ухудшению функции почек.

Классификация СДС

Тяжесть
течения
 
Область
сдавления
конечности
 
Ориентиро-
вочные сроки
сдавления
Выраженность
эндотоксикоза
Прогноз
 
СДС
легкой
степени
 
Небольшая
(предплечье
или голень)
 
Не более 2-3 ч
 
Эндогенная
интоксикация
незначительная,
олигурия устраняется через несколько суток
При правильном
лечении благопри-
ятный
 
СДС
средней
тяжести
 
Более
обширные
участки
сдавления
(бедро,
плечо)
 
С 2 — 3 до 6 ч Умеренный эндотоксикоз и ОПН
в течение недели и более после травмы
 
Определяется сроками и качеством
первой помощи и лечения с ранним
применением экстракорпоральной
детоксикации
СДС
тяжелой
степени
 
 
Сдавление
одной или
двух конечностей
Более 6 ч Быстро нарастает эндогенная
интоксикация,
развивается ОПН, ПОН и другие
жизнеопасные
осложнения
При отсутствии
своевременного
интенсивного
лечения с использованием гемодиализа прогноз
неблагоприятен

Клиника CДС.

Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения

СДС (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления

Периоды СДС Сроки развития Основное содержание
 
Ранний 1-3-и сутки При СДС легкой степени скрытое
течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока
 
Промежуточный 4-20-е сут ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)
 
Поздний (восстановитель-ный)
 
С 4-й нед до
2—3 мес после
сдавления
Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития сепсиса
 

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у

разных раненых.

При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут. клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения.

При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

· Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает.

· Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри.

· Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться,

· чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.

· Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром(от англ. «compartment» — футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при

быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно

стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет

· признаки гемоконцентрации (повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП),

· выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора),

· повышение уровня креатинина, мочевины,билирубина, глюкозы.

· гиперферментемия,

· гипопротеинемия,

· гипокальциемия,

· метаболический ацидоз.

В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем

· из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску,

· высокая относительная плотность

· выраженный сдвиг рН в кислую сторону.

· большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

В промежуточном периоде СДС (4—20 сут) симптомы эндотоксикоза

и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При СДС тяжелой степенибыстро нарастают нарушения функций

жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2—3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна

перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез

кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжестихарактеризуется в основном

признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии

· увеличение креатинина и мочевины

· гиперкалиемия,

· некомпенсированный метаболический ацидоз,

· выраженная анемия.

При микроскопии в осадке мочи обнаруживаются

· цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия

канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 нед и вплоть

до 2—3 мес после сдавления — в благоприятных случаях происходит

постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные инфекционные осложнения.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-25
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник