Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра

№ 69Остеохондропатии.
Этиология и патогенез. Остеохондропатия
бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд Шлаттера), рассекающий
остеохондроз коленного сустава
(болезнь Кенига) – диагностика, принципы
лечения.

Остеохондропатии—
это группа заболеваний детей и
подростков, характеризующиеся
дегенератино-дистрофическим процессом
в апофизах костей.

Этиология
остеохондропатий
до конца не выяснена. Можно выделить
несколько
факторов, которые играют определенную
роль в развитии заболевания:

Врожденный
факторобусловлен
особой врожденной или семейной
предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные
(гормональные) факторысвязаны
с нередким возникновением
патологии у лиц, страдающих дисфункциями
эндокринных желез.

Обменные
факторыпроявляются
в нарушении метаболизма при
остеохондропатиях, в частности
обмена витаминов и кальция.

На
сегодняшний день многие исследователи
отдают предпочтение травматическим
факторам.Здесь
имеет значение как частая травма, так
и чрезмерные
нагрузки, в том числе и усиленные
мышечные сокращения. Они приводят
к прогрессирующему сдавлению, а затем
и облитерации мелких сосудов губчатой
кости, особенно в местах наибольшего
давления.

Наряду
с острой и хронической травмой, огромное
внимание уделяется и нейротрофическим
факторам,
приводящим
к сосудистым
расстройствам. Согласно
мнению М.В. Волкова (1985), изменения в
скелете при остеохондропатиях — это
следствие остеодистрофии
ангионеврогенного характера.

Патологическая
анатомия. В
основе анатомических изменений в
апофизах косей при остеохондропатиях
лежит нарушение кровообращения,
причина которых не ясна, тех участков
губчатой костной ткани,
которые находятся в условиях повышенной
статической и
функциональной нагрузки. В результате
чего развивается деструкция участка
кости с отделением секвестра и
перестройкой внутренней костной
структуры. При этом наступает
изменение формы не только зоны поражения
кости, но и развивается нарастающая
деформация всего сустава с нарушением
конгруэнтности суставных
поверхностей.

Остеохондропатия
бугристости большеберцовой кости
(болезнь
Осгуда-Шлаттера)

В
научной литературе известно как
асептический некроз бугристости
большеберцовой кости, апофизит
большеберцовой кости, болезнь
Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

В
основе заболевания
лежит нарушение процессов
окостенения бугристости большеберцовой
кости. Остеохондропатия часто
развивается без видимой причины,
однако, иногда удается установить
связь
с повторной травмой или повышенной
функцией четырехглавой мышцы бедра
(например, при занятиях спортом или
балетом).

Клиника.
Отмечается
припухлость и локальная боль в области
бугристости
большеберцовой кости, усиливающаяся
при пальпации. Больные нередко говорят,
что у них «…растет новая коленная
чашечка». Зачастую определяется
выраженное увеличение апофиза
большеберцовой кости (в 2 раза и более).
Движения в коленном суставе болезненны,
особенно после физической нагрузки.
Самая резкая боль возникает при
«стоянии на коленках». Крайняя степень
сгибания конечности в коленном суставе
сопровождается
выраженными болевыми ощущениями,
нередко сохраняющимися и в состоянии
покоя.

При
рентгенологической
диагностике
болезни Осгуда-Шлаттера необходимо
иметь в виду множество вариантов
нормальной оссификации апофиза
большеберцовой
кости. Чаще всего апофиз окостеневает
в виде хоботообразного
отростка в возрасте 10-13 лет, но
встречаются варианты с добавочными
мелкими
ядрами окостенения. Слияние апофиза
с метафизом происходит
к 16-18 годам.

При
диагностике
всегда следует учитывать несоответствие
между значительным выбуханием
бугристости при клиническом исследовании
и почти нормальными размерами апофиза
на рентгенограмме. Предпочтение
необходимо отдавать клиническим
данным.

Заболевание
продолжается около года, а иногда и
несколько лет, и заканчивается
восстановлением структуры апофиза.
Функция коленного сустава, как правило,
не страдает.

Лечение,
прежде
всего, требует исключения всяких
перегрузок и создания
относительного покоя, вплоть до
кратковременной иммобилизации, и
основано
на физиотерапевтических методах
(магнитотерапия, электрофорез с
кальцием и новокаином, бальнеотерапия
и грязелечение). Оперативное лечение,
как правило,
не применяется, за исключением единичных
случаев отрыва бугристости
при повышенной физической нагрузке.

Рассекающий
остеохондрит — (болезнь Кёнига)

Рассекающие
остеохондриты суставных поверхностей
— это остеохондропатии
с единым этиопатогенезом и различной
анатомической локализацией. В
основе заболевания лежит нарушение
кровообращения в ограниченном участке
эпифиза. В результате формируется
краевой асептический некроз небольшого
участка субхондрально расположенной
губчатой кости, форма которого
напоминает чечевицу, двояковыпуклую
или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем
происходит полное отделение этого
костного фрагмента, покрытого гиалиновым
хрящом, в полость сустава и превращение
его в «суставную мышь»,
блокирующую движения в суставе.

Этиология
заболевания
окончательно не выяснена. Наибольшее
признание
получила сосудистая теория, согласно
которой аваскулярный некроз возникает
вследствие рефлекторного спазма или
эмболии конечных сосудов, питающих
ограниченный участок эпифиза.

Клиника.
В
развитии патологического процесса
выделяют 3 стадии.

/
стадия
заболевания
бедна симптомами: боль в коленном
суставе разной интенсивности, носит
неопределенный характер,
возможны явления умеренного синовита.

//
стадия.
Б боль
принимает более постоянный
характер, усиливается при ходьбе.
Больные испытывают чувство ограничения
движений в суставе, снижается опорная
функция конечности, может появиться
0щадящая хромота.

III
стадия
наступае после отделения в полость
сустава некротизировавшегося
костно-хрящевого
фрагмента. Иногда удается прощупать
свободно перемещающееся
внутрисуставное тело. Величина его
может быть от крупной чечевицы до
фасоли средних размеров. При ущемлении
«суставной мыши» между суставными
поверхностями возникает резкая боль
и внезапное ограничение движений —
блокада сустава. Со временем развивается
гипотрофия четырехглавой мышцы
бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически
в
/ стадии
в
субхондральной зоне выпуклой суставной
поверхности мыщелка бедра выявляется
ограниченный участок уплотнения
кости.
Обычно он двояковыпуклый, достигает
размеров
1,0×1,5 см и ограничен узким ободком
просветления. Затем (во II
стадии) происходит
отграничение
уплотненного костно-хрящевого фрагмента
от материнского ложа: расширяется
зона просветления
вокруг него, фрагмент начинает выступать
в полость сустава. В /// стадии
определяется
ниша в области суставной поверхности
мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное
тело обнаруживается в любой части
коленного сустава (обычно, в одном из
заворотов,
а при блокаде сустава — между суставными
поверхностями).

Лечение
рассекающего
остеохондрита зависит от стадии
заболевания.

При
I
и II
стадии
показано консервативное
лечение, включающее
ограничение нагрузки с полным
исключением прыжков и бега, иммобилизацию
больной
конечности гипсовой шиной,
физиотерапевтические процедуры
(фонофорез хондроксида или гидрокортизона,
электрофорез хлорида кальция,
парафино-озокеритовые аппликации),
применение хондропротекторов (мукосата,
структума).

Оперативное
лечениепоказано
в Ш стадии заболевания (при наличии
свободного
костно-хрящевого фрагмента, блокирующего
сустав и поддерживающего
явления хронического синовита), а
также является методом выбора при
II
стадии патологических изменений.

№ 70
Остеохондропатии. Этиология и патогенез.
Остеохондропатия позвонков (болезнь
Шойермана-Мау) – диагностика, принципы
лечения.

Врожденный
факторобусловлен
особой врожденной или семейной
предрасположенностью к остеохондропатиям.

Остеохонд
ропатия апофизов тел позвонков (болезнь
Шойермана-Мау)

Основой
остеохондропатии
позвоночника
считают врожденную неполноценность
дисков и недостаточную прочность
замыкательных пластинок тел позвонков.
Отмечают влияние гормональных факторов
(заболевание нередко сочетается
с эндокринными расстройствами), а
также наследственную предрасположенность
(возможно наследование по
аутосомно-доминантному типу). В
прогрессировании
деформации немаловажную роль играет
фактор нагрузки (неправильный
режим, долгое сидение в согнутом
положении, тяжелая физическая
работа, перенос грузов на спине,
избыточные нагрузки на позвоночник
при его росте при занятиях спортом).

Как
показывают рентгенологические
исследования
нормального позвоночника,
в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых
хрящевых дисках появляются добавочные
апофизарные точки окостенения тела
позвонка, имеющие треугольную форму
на рентгенограмме
в боковой проекции. Процесс их костного
слияния начинается
в возрасте 14-15 лет, а
в 18-20 лет заканчивается. В результате
тело позвонка из двояковыпуклой
формы, характерной
для детского возраста, превращается
в двояковогнутую, которая
присуща взрослому человеку.

Нарушение
энхондральной оссификации
в области зон роста тел позвонков
(апофизарных зон) при болезни
Шойерманна-Мау
и приводит к возникновению их клиновидной
деформации и формированию
кифоза.
Чаще поражаются 3-4 средних или
нижнегрудных позвонка. Наиболее
типично вовлечение в патологический
процесс VII,
VIII,
IX
и X
грудных позвонков.

Клиника
заболевания
отличается медленным развитием и в
течение ряда лет
проходит 3 стадии.

1
стадияпродолжается
до появления оссификации апофизов
тел позвонков и характеризуется
несколько увеличенным грудным кифозом.

Во
время // стадии(с
появлением окостенения апофизов)
формируются все
типичные признаки заболевания.
Появляется боль в спине, особенно при
длительной
ходьбе и сидении, возникает быстрая
утомляемость и слабость мышц
спины. Происходит увеличение грудного
кифоза.
Его образование сопровождается
усилением лордоза
в шейном и поясничном отделах,
одновременно может сформироваться и
сколиоз. Деформация приобретает
фиксированный характер. Присоединение
корешкового
синдрома дискогенного происхождения
приводит к еще большему ограничению
подвижности позвоночника.

В
III
стадии процесса,
соответствующей полному слиянию
апофизов с телами позвонков, кифоз и
клиновидная деформация тел позвонков
несколько уменьшаются. Однако
фиксированный кифоз и увеличенный
поясничный лордоз остаются в течение
всей жизни. Со временем развиваются
явления остеохондроза позвоночника
с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически
изменения,
характерные для остеохондропатии,
определяются
во II
стадии заболевания. Выявляются
зазубренность апофизов, клиновидная
деформация тел позвонков с увеличением
их переднезаднего размера,
сужение межпозвонковых дисков,
нарушение целостности замыкательных
костных пластинок позвонков с
образованием
грыж Шморля. Формируется
патологический кифоз грудного отдела
позвоночника.

Лечение.
Рекомендуют
общеукрепляющее
лечение, витаминотерапию, рациональный
режим труда и
отдыха (спать на жестком), выработку
правильной осанки, разгрузку
позвоночника. С целью укрепления
мышечного корсета назначают лечебную
гимнастику, плавание в бассейне,
массаж мышц спины. В
тяжелых случаях возможно рекомендовать
ношение корректора осанки.
При рано начатом
лечении удается приостановить
развитие процесса и образование
значительной деформации. В единичных
случаях при выраженном кифозе
с неврологическими проявлениями
показано оперативное лечение.

№ 71
Этиология, патогенез, остеохондроза
позвоночника.

Остеохондроз
— это дегенеративно-дистрофический
процесс в позвоночнике, начинающийся
в межпозвоночном диске, затем переходящий
на тела позвонков, в межпозвоночные
суставы и весь связочный аппарат.

Этиология
остеохондроза.
Остеохондроз — полиэтиологичное
заболевание. Одно из первых мест
занимает инфекционная
теория.
Ряд авторов отождествляют начальные
изменения в дисках позвонков с
ревматоидным артритом. Многие склонны
считать причиной переохлаждение в
холодные месяцы года, когда наиболее
часто возникает обострение болевого
синдрома. Возможны истинные радикулиты
инфекционной этиологии на фоне
основного заболевания — менингита,
арахноидита и т. д. Травматический
фактор имеет место у большинства лиц,
занятых тяжелым физическим трудом
или однотипной работой. Развитию
остеохондроза способствуют частые
микротравмы или однократная травма
позвоночника.

В большинстве
случаев остеохондроз локализуется в
нижнем шейном, грудном и поясничном
отделах позвоночника, которые несут
большую физическую нагрузку.

Инволюционная
теория
связывает заболевание с преждевременным
старением дисков, обусловленным
нарушением их питания при отмирании
сосудов, идущих из боковых отделов
тел позвонков. Этот процесс обычно
возникает физиологически к 50 годам,
но порой начинается с 20—30 лет.
Немаловажную роль играют аномалии
развития позвоночника, чаще в
пояснично-креетцовом отделе, а также
наследственность.

Патогенез
остеохондроза.
Этот патологический процесс возникает
в межпозвоночном диске. Вначале
изменяется субстанция ядра, утрачивается
его компактность. Параллельно происходят
изменения в коллагеновых волокнах
фиброзного кольца, в нем возникают
трещины и разрывы. При продолжающейся
физической нагрузке на позвоночник
деформированное ядро проникает
сквозь трещины за фиброзное кольцо.
Выдавливание ядра из диска возможно
по вертикали, тогда происходят разрывы
гиалиновой пластинки, содержимое
ядра, проходя сквозь нее, повреждает
замыкательную пластинку (хрящевую
поверхность позвонка) и входит в
губчатое вещество тела позвонка,
образуя так называемую внутрителевую
грыжу Шморля. Если распространение
ядра идет по горизонтальной плоскости
диска, то дегенеративные процессы
приводят к уменьшению высоты
межпозвоночного пространства. В связи
с этим происходит склерозирование
замыкательных пластинок тел позвонков,
а под влиянием механического раздражения
и реактивного воспаления появляются
краевые разрастания. Надо сказать,
что краевые остеофиты увеличивают
площадь опоры тела позвонка и уменьшают
нагрузку на данный сегмент позвонка.
Клинические проявления остеохондроза
в виде болевого синдрома появляются,
когда остеофиты располагаются по
задней поверхности позвонка, переходят
на фиброзное кольцо и заднюю продольную
связку, где имеется значительное
количество нервных окончаний. Боль
может быть обусловлена грыжей
диска, располагающейся по задней
поверхности позвонка, и сдавлением
нервного корешка у выхода из
межпозвоночного отверстия. Одновременно
возникают сосудистые расстройства в
результате нарушения сосудо-двигательной
иннервации или венозный стаз в виде
отека и фиброза соединительнотканных
мембран в окружности корешков спинного
мозга.

Источник

Врожденный вывих бедра относится к часто встречающимся патологиям опорно-двигательной системы. Раннее обнаружение и его своевременное лечение — важные задачи современной ортопедии. В основе профилактики инвалидности лежит проведение адекватной терапии сразу после диагностирования заболевания. Полное выздоровление без развития каких-либо осложнений возможно при лечении детей с первых дней жизни

Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра

Врожденный вывих обнаруживается у одного новорожденного из 7000 обследуемых. Девочки подвержены развитию внутриутробной аномалии в 5 раз чаще, чем мальчики. Двустороннее поражение тазобедренного сустава выявляется почти в два раза реже одностороннего.

Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра

Если врожденный вывих не диагностирован, или медицинская помощь не была оказана, то консервативная терапия не увенчается успехом. Избежать инвалидизации ребенка в этом случае можно только с помощью хирургической операции.

Характерные особенности патологии

Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует…» Читать далее…

Анатомическими элементами тазобедренного сустава являются бедренная кость и вертлужная впадина тазовой кости, форма которой напоминает чашу. Ее поверхность выстлана эластичным, но прочным гиалиновым хрящом, выполняющим амортизирующую функцию. Эта соединительная ткань с упругим межклеточным веществом предназначена для удержания головки бедренной кости внутри сочленения, ограничения движений со слишком высокой амплитудой, способных повредить сочленение. Хрящевые ткани полностью покрывают головку кости бедра, обеспечивая ее плавное скольжение, возможность выдерживать серьезные нагрузки. Анатомические элементы тазобедренного сустава соединяет связка, снабженная множеством кровеносных сосудов, через которые в ткани поступают питательные вещества. В структуру тазобедренного сустава входит также:

синовиальная сумка;
мышечные волокна;
внесуставные связки.

Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра

Анатомия здорового ТБС.

Такое сложное строение способствует надежному креплению головки бедренной кости, полноценному разгибанию и сгибанию сочленения. При дисплазии некоторые структуры развиваются неправильно, что становится причиной смещения головки бедра по отношению к ацетабулярной впадине, ее соскальзывания. Чаще при врожденном вывихе бедра у детей обнаруживаются такие анатомические дефекты:

уплощение впадины, выравнивание ее поверхности, видоизменение чашеобразной формы;
неполноценное строение хряща на краях впадины, его неспособность удерживать головку бедренной кости;
анатомически неправильный угол, образованный головкой и шейкой бедра;
чрезмерно удлиненные связки, их слабость, спровоцированная аномальным строением.

Любой дефект становится причиной вывихов, подвывихов бедренной головки. При его сочетании с плохо развитыми мышцами ситуация еще более усугубляется.

Причины и провоцирующие факторы

Почему возникает врожденный вывих тазобедренного сустава, ученые спорят до сих пор. Существуют различные версии развития патологии, но у каждой из них пока нет достаточно убедительной доказательной базы. Установлено, что примерно 2-3% аномалий являются тератогенными, то есть формируются на определенном этапе эмбриогенеза. Выдвинуто несколько теорий о том, что может служить анатомической предпосылкой к возникновению ортопедической патологии:

преждевременные роды, спровоцированные нарушением кровообращения между плацентой и плодом;
дефицит микроэлементов, жиро- и водорастворимых витаминов в организме женщины во время вынашивания ребенка;
наследственная предрасположенность, гипермобильность суставов, вызванная особенностями биосинтеза коллагена;
травмирование женщины во время беременности, воздействие на нее радиационного излучения, тяжелых металлов, кислот, щелочей и других химикатов;
травмирование новорожденного во время его прохождения по родовым путям;
нарушения правильного развития и функционирования отдельных органов и систем плода из-за неполноценной трофики тканей;
резкие колебания гормонального фона, недостаточная или избыточная выработка гормонов, которые влияют на продуцирование клеток костных и хрящевых тканей;
прием женщиной фармакологических препаратов различных групп, особенно в первом триместре, когда у плода формируются основные органы всех систем жизнедеятельности.

Все эти факторы становятся причиной свободного выпадения бедренной кости из ацетабулярной впадины при определенном движении. Врожденный вывих тазобедренного сустава следует дифференцировать от приобретенной патологии, обычно возникающей в результате травмирования или развития костных и суставных заболеваний.

Классификация

Врожденному вывиху бедра у новорожденных предшествует дисплазия. Таким термином обозначаются последствия нарушения формирования отдельных частей, органов или тканей после рождения или в период эмбрионального развития. Дисплазия — это анатомическая предпосылка к вывиху, который пока не произошел, так как формы соприкасающихся суставных поверхностей соответствуют друг другу. Симптоматика патологии отсутствует, а диагностировать изменения в тканях можно только с помощью инструментальных исследований (УЗИ, рентгенография). Наличие клинической картины характерно для таких стадий заболевания:

«Врачи скрывают правду!»

Даже «запущенные» проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим…

При выборе метода терапии обязательно учитывается участок расположения анатомического дефекта. При дисплазии вертлужной впадины он локализован в ацетабулярной врезке. Аномалия обнаруживается и на головке бедра.

Клиническая картина

Признаки врожденного вывиха бедра не являются специфическими. Даже опытный ортопед не диагностирует заболевание только после осмотра пациента. На патологию может указывать разная длина ног из-за смещения головки бедренной кости. Для ее обнаружения детский ортопед укладывает новорожденного на горизонтальную поверхность и сгибает ноги в коленях, располагая пятки на одном уровне. Если одно колено выше другого, то ребенку показано дальнейшая инструментальная диагностика. Для патологии характерны такие клинические проявления:

ассиметричное расположение ягодичных и ножных складок. Для осмотра врач укладывает новорожденного сначала на спину, затем переворачивает на живот. При нарушении ассиметричного расположения складок и их неодинаковой глубине существует высокая вероятность дисплазии. Этот симптом также неспецифичен, а иногда вообще является анатомической особенностью. У крупных младенцев на теле всегда много складок, что несколько затрудняет диагностику. К тому же иногда подкожная жировая клетчатка развивается неравномерно, и впоследствии ее распределение нормализуется (обычно через 2-3 месяца);
объективный признак заболевания — резкий, немного приглушенный щелчок. Этот симптом проявляется в положении лежа на спине с разведенными ногами. Характерный щелчок слышится при отведении поврежденной конечности в сторону. Причина его возникновения — вправление бедренной кости в вертлужную впадину, принятие тазобедренным суставом анатомически правильного положения. Щелчок сопровождает и обратный процесс, когда ребенок совершает пассивное или активное движение, и головка ведра выскальзывает из вертлужной впадины. По достижении детьми 2-3 месяцев этот симптом утрачивает свою информативность;
у детей с врожденным вывихом бедренного сустава после 2 недель жизни возникает ограничение при попытке отвести ногу в сторону. У новорожденного связки и сухожилия эластичные, поэтому в норме можно отвести его конечности таким образом, чтобы они легли на поверхность. При повреждении сочленения отведение ограничено. Иногда наблюдается псевдоограничение, особенно при обследовании грудничков до 4 месяцев. Оно происходит за счет возникновения физиологического гипертонуса, также требующего коррекции, но не столь опасного, как вывих.

Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра

Если по какой-либо причине патология не была своевременно диагностирована, то она может затронуть расположенные вблизи бедра мягкие ткани. Например, врожденный вывих у детей старше полутора лет клинически проявляется плохим развитием мышц ягодиц. Ребенок старается стабилизировать тазобедренный сустав и раскачивается во время движения, его походка напоминает «утиную».

Диагностирование

Помимо клинического обследования для выставления диагноза проводятся инструментальные исследования. Несмотря на информативность рентгенографии при выявлении патологий опорно-двигательного аппарата, новорожденным показано УЗИ. Во-первых, оно абсолютно безопасно, так как не возникает лучевая нагрузка на организм. Во-вторых, при проведении УЗИ можно с максимальной достоверностью оценить состояние всех соединительнотканных структур. На полученных изображениях хорошо визуализируются костная крыша, расположение хрящевого выступа, локализация костной головки. Результаты интерпретируют с помощью специальных таблиц, а критерием оценки служит угол наклона ацетабулярной впадины.

Рентгенография показана с 6 месяцев, когда начинают окостеневать анатомические структуры. При постанове диагноза также рассчитывается угол наклона впадины. Используя рентгенологические снимки, можно оценить степень смещения головки бедра, обнаружить запаздывание ее окостенения.

Основные методы терапии

Лечение врожденного вывиха бедра проводится консервативными и оперативными методами. При обнаружении патологии в терапии используются шины для полной иммобилизации конечности. Ортопедическое приспособление накладывается при отведении и сгибании тазобедренного, коленного сочленений. Головка бедренной кости сопоставляется с впадиной, а это позволяет суставу правильно формироваться, развиваться. Лечение, проведенное новорожденному сразу после выявления патологии, практически всегда бывает успешным.

Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра

Своевременной считается терапия детей до 3 месяцев. По мере окостенения тканей вероятность благоприятного исхода консервативного лечения снижается. Но при сочетании определенных факторов с помощью наложения шины возможно полное выздоровление ребенка старше 12 месяцев.

Хирургическая операция также проводится сразу после диагностирования. Ортопеды настаивают на вмешательстве до пятилетнего возраста ребенка. Детям до 13-14 лет показано внутрисуставное хирургическое вмешательство с углублением ацетабулярной впадины. При оперировании подростков и взрослых внесуставным методом создается хрящевой ободок. Если врожденный вывих диагностирован поздно, осложнен нарушениями функционирования сустава, то проводится эндопротезирование.

Последствиями нелеченного врожденного вывиха бедра у взрослых становятся ранние диспластические коксартрозы. Патология проявляется обычно после 25 лет болевым синдромом, тугоподвижностью тазобедренного сустава, нередко приводит к потере работоспособности. Избежать такого развития событий позволяет только обследование новорожденного детским ортопедом, незамедлительно проведенная терапия.

Как забыть о болях в суставах?

Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
Но судя по тому, что Вы читаете эти строки — не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от боли в суставах существует! Читать далее >>>

загрузка…

Источник

Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра

Характерные особенности патологии

Причины и провоцирующие факторы

Классификация

Клиническая картина

Диагностирование

Основные методы терапии

Похожие статьи

Как забыть о болях в суставах?