Миорелаксант используемый при вправлении вывиха
АХ, выделяющийся в момент перехода импульса с двигательного нерва на мышечное волокно, резко увеличивает проницаемость мембраны. наступает деполяризация концевой пластинки. В период повышения проницаемости и деполяризации концевая пластинка становится временно невозбудимой,
неспособной отвечать на раздражение.
После разрушения ацетилхолина холинэстеразой восстанавливается избирательный характер проницаемости мембраны, и она вновь поляризуется.
Благодаря системе ацетилхолин — холинэстераза в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц осуществляется физиологическое чередование процессов
поляризации — деполяризации.
Все курареподобные препараты разделены на пахикураре (тубокурарин) и лептокураре (дитилин).
Пахикураре — средства, находящиеся с ацетилхолином в отношениях конкурентного антагонизма.
они замещают ацетилхолин, но не могут выполнять его функции. обеспечивают длительную поляризацию нервно-мышечных синапсов.
Лептокураре — вызывающие стойкую деполяризацию концевых пластинок. Действие лептокураре можно рассматривать как действие АХ.
Н-холинорецепторы находятся в ганглиях ВНС, в хромаффинной ткани надпочечников, каротидных клубочках, в скелетных мышцах. Н-холиноблокаторы делятся на 2 группы. Первая группа препаратов блокирует Н-х/р в ганглиях и именуется ганглиоблокаторами. Они применяются для прекращения проведения импульсов через вегетативные ганглии. Другая группа препаратов блокирует Н-х/р в скелетных мышцах и называется курареподобными средствами или миорелаксантами. Они применяются для расслабления скелетной мускулатуры.
Классификация ганглиоблокаторов по хим.структуре.
Четвертичные аммониевые соединения (бензогексоний, пентамин, гигроний).
Третичные амины (пирилен). Хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, эффективен при пероральном применении.
Классификация ганглиоблокаторов по длительности действия.
Препараты длительного действия (6-10ч и более): пирилен.
Препараты средней продолжительности действия (4-6ч): бензогексоний, пентамин.
Препараты кратковременного действия (10-15 мин): гигроний.
Механизм действия. Ганглиоблокаторы по хим. структуре похожи на АХ. В рез-те конкурентного антагонизма с ним за Н-х/р ганглионарных нейронов они блокируют эти рецепторы и прерывают проведение нервного импульса через ганглии, хотя АХ продолжает выделяться на преганглионарных участках парасимпат. и симпат. нервов. Блокирующее действие ганглиоблокаторов распространяется и на Н-х/р каротидных клубочков, надпочечников, ЦНС, но в гораздо меньшей степени, чем на ганглии.
Фармакодинамика. В рез-те блокады ганглиев сосудосуживающих симпат. нервовпроисходит расширение сосудов и понижение АД. Падению АД способствует и то, что препараты блокируют и Н-х/р мозгового слоя надпочечников, в рез-те уменьшается выход адреналина и содержание его в крови падает.
Ганглиоблокирующие средства прекращают проведение возбуждения и через парасимпат.ганглии. Поэтому они вызывают в организме фармакологические эффекты, аналогичные эффектам холинолитиков. Блокируя ганглии блуждающего нерва, препараты уменьшают секрецию желудочного сока, ослабляют моторику и тонус органов ЖКТ, оказывают бронхорасширяющее и спазмолитическое действие, нормализуют нарушенную трофику тканей.
Эффекты: Вследствие блокады парасимпат. ганглиев вызывают эффекты аналогичные М-х-блокаторам, но в отличие от них повышают сократимость миометрия.
Вследствие блокады симпат. ганглиев:
Снижение АД –рез-т блокады Н х/р симпат. ганглиев, расширения сосудов и уменьшения ОПСС, а также блокады Н х/р мозгового вещ-ва надпочечников и снижения выброса в кровь адреналина. Кроме того, расширение сосудов почек ведет к повышению клубочковой фильтрации и усилению диуреза, что приводит к снижению ОЦК и снижению АД.
Показания.
1. Гипотензивное действие ганглиоблокаторов используется:
а) для лечения гипертонической болезни;
б) для создания искусственной гипотонии на период наиболее опасных массивными кровотечениями этапов операции
в) для лечения отёка лёгких
2.В терапии ЯБЖ.
3.При лечении бронхиальной астмы.
Побочные эффекты. Тахикардия, паралич аккомодации и расширение зрачков, сухость во рту, атония кишечника и запоры, атония мочевого пузыря с анурией, развитие ортостатического коллапса, головокружение, сонливость.
Бензогексоний обладает сильным ганглиоблокирующим действием. Вызывает значительное расширение мелких артерий, капилляров, замедление кровообращения.
Фармакодинамика. В рез-те депонирования крови в сосудах нижних конечностей снижается давление в малом круге кровообращения. Уменьшается систолический выброс крови и УО сердца за счёт уменьшения венозного возврата крови к сердцу, снижается общее периферическое сопротивление.
Пентамин по фармакологическим свойствам близок к бензогексонию. Но менее активен и с меньшей продолжительностью действия. Применяется при всех показаниях, характерных для ганглиоблокаторов, а также при спазмах желчных путей и почечных коликах.
Гигроний оказывает кратковременное ганглиоблокирующее действие, так как легко разрушается. Применяется в анестезиологии для управляемой гипотонии, при гипертонических кризах только внутривенно.
Пирилен по активности аналогичен бензогексонию, менее токсичен и оказывает более продолжительное действие (6-10 ч). Проникает через ГЭБ. Мягкое действие препарата позволяет использовать его для лечения больных пожилого возраста с церебральным и коронарным атеросклерозом.
П/показания: Гиперчувствительность. Инфаркт миокарда Артериальная гипотензия, шок. Тромбозы. Глаукома. Феохромацетома.
Миорелаксанты (курареподобные средства)
Механизм действия. По механизму действия миорелаксанты делятся на две основные группы.
1. Миорелаксанты антидеполяризующего действия: тубокурарин-хлорид, панкурония бромид. Препараты этой группы по типу конкурентного антагонизма с АХ блокируют Н-х/р в постсинаптической мембране нервно-мышечного синапса и не допускают возникновения состояния деполяризации и возбуждения мышечного волокна. Антагонизм их с АХ носит взаимный характер. Фармакологическими антагонистами этих соединений являются АХЭ средства.
2.Миорелаксанты деполяризующего действия: дитилин (листенон).
Большое структурное сходство препаратов этой группы с АХ позволяет вступать в естественное взаимодействие с Н-х/р, вызывая длительную деполяризацию мембраны, что нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу.
Фармакокинетика. При пероральном введении плохо всасываются в ЖКТ. При внутреннем введении хорошо распределяются во всех тканях организма, метаболизируются в печени, быстро выводятся с мочой.
Фармакодинамика препаратов состоит из одного эффекта — релаксации скелетных мышц.
Показания. В настоящее время мышечные релаксанты широко используются в анестезиологической практике при многокомпонентном наркозе в сочетании с эфиром, закисью азота для выключения естественного и проведения управляемого дыхания. Миорелаксанты применяются также при эндоскопии, вправлении вывихов и сопоставлении отломков костей, для купирования судорог и перевода на искусственную вентиляцию лёгких больных с тяжёлой формой столбняка.
Тубокурарин-хлорид — алкалоид, лучший миорелаксант.
Фармакодинамика. Препарат блокирует преимущественно Н-х/р скелетных мышц, а в больших дозах и х/р вегетативных ганглиев. В рез-те последнего при быстром его введении наблюдается снижение АД. Способствует освобождению гистамина из тканей, что может привести к бронхоспазму, повышенной саливации, усиленной секреции желез желудка и усилению гипотензии.
Дитилин — миорелаксант быстрого, но короткого действия (5-7 мин), удобен для интубации больных. Дитилин применяют для управляемой релаксации при кратковременных операциях, для вправления вывихов и сопоставления костных обломков.
Осложнения: 1) Гипотония, тахикардия, бронхоспазм.
2) Мышечная слабость и сердечные аритмии вследствие гиперкалиемии.
П/показания: Гиперчувствительность. Миастения.
Передозировка: введение АХЭ средств.
Источник
Мышечные релаксанты или миорелаксанты — это препараты, приводящие к расслаблению поперечно-полосатых мышц.
Классификация миорелаксирующих веществ.
Общепринятой является классификация, в которой миорелаксанты разделяют на центральные и периферические. Механизм действия этих двух групп различается уровнем воздействия на синапсы. Центральные мышечные релаксанты влияют на синапсы спинного и продолговатого мозга. А периферические — непосредственно на синапсы, передающие возбуждение мышце. Кроме вышеперечисленных групп существует классификация, разделяющая миорелаксанты в зависимости от характера воздействия.
Центральные миорелаксанты не получили распространения в анестезиологической практике практике. А вот препараты периферического действия активно применяются для расслабления скелетной мускулатуры.
Выделяют:
- деполяризующие миорелаксанты;
- антидеполяризующие миорелаксанты.
Существует также классификация по длительности действия:
- ультракороткие — действуют 5-7 минут;
- короткие — менее 20 минут;
- средние — менее 40 минут;
- длительного действия — более 40 минут.
Ультракороткими являются деполяризующие миорелаксанты: листенон, сукцинилхолин, дитилин. Препараты короткого, среднего и длительного действия в основном недеполяризующие миорелаксанты. Короткодействующие: мивакуриум. Среднего действия: атракуриум, рокурониум, цисатракуриум. Длительного действия: тубокурорин, орфенадрин, пипекуроний, баклофен.
Механизм действия миорелаксантов.
Недеполяризующие миорелаксанты еще называют недеполяризующими или конкурентными. Это название полностью характеризует их механизм действия. Миорелаксанты недеполяризующего типа конкурируют с ацетилхолином в синаптическом пространстве. Они тропны к одним и тем же рецепторам. Но ацетилхолин под воздействием холинэстеразы в считанные милисекунды разрушается. Поэтому он неспособен конкурировать с мышечными релаксантами. В результате такого действия ацетилхолин не способен воздействовать на постсинаптическую мембрану и вызвать процесс деполяризации. Цепь проведения неврно-мышечного импульса прерывается. Мышца не возбуждается. Чтобы прекратить блокаду и восстановить проводимость нужно ввести антихолинэстеразные препараты, например, прозерин или неостигмин. Эти вещества разрушат холинэстеразу, ацетилхолин не будет распадаться и сможет конкурировать с миорелаксантами. Предпочтение будет отдаваться естественным лигандам.
Механизм действия деполяризующих мышечных релаксантов заключается в создании стойкого деполяризующего эффекта, длящегося около 6 часов. Деполяризованная постсинаптическая мембрана неспособна принимать и проводить нервные импульсы, цепь передачи сигнала мышце прерывается. В данной ситуации использование антихолинэстеразных препаратов в качестве антидота будет ошибочным, так как накапливающийся ацетилхолин будет вызывать дополнительную деполяризацию и усиливать нейромышечную блокаду. Деполяризующие релаксанты имеют в основном ультракороткое действие.
Иногда миорелаксанты сочетают в себе действия деполяризующих и конкурентных групп. Механизм этого явления неизвестен. Предполагают, антидеполяризующие миорелаксанты имеют последействие, при котором мышечная мембрана приобретает стойкую деполяризацию и становится нечувствительной на некоторое время. Как правило — это препараты более длительного действия
Применение миорелаксантов.
Первыми миорелаксантами были алкалоиды некоторых растений, или кураре. Затем появились их синтетические аналоги. Не совсем правильно называть все мышечные релаксанты курареподобными веществами, так как механизм действия некоторых синтетических препаратов отличается от такового у алкалоидов.
Основной областью применения мышечных релаксантов стала анестезиология. В настоящее время клиническая практика не может обойтись без них. Изобретение этих веществ позволило вделать огромный скачок в области анестезиологии. Миорелаксанты позволили снизить глубину наркоза, лучше контролировать работу систем организма, создали условия для внедрения эндотрахеального наркоза. Для большинства операций основным условием является хорошее расслабление поперечно-полосатых мышц.
Влияние миорелаксантов на работу систем организма зависит от селективности воздействия на рецепторы. чем селективней препарат, тем меньше побочных действий со стороны органов он вызывает.
В анестезиологии применяются следующие мышечные релаксанты: сукцинилхолин, дитилин, листенон, мивакуриум, цисатракуриум, рокуроний, атракурий, тубокурарин, мивакуриум, пипекуроний и другие.
Кроме анестезиологии миорелаксанты нашли применение в травматологии и ортопедии для расслабления мышц при вправлении вывиха, перелома, а также при лечении заболеваний спины, связочного аппарата.
Побочные действия релаксантов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы миорелаксанты могут вызывать учащение пульса и подъем давления. Сукцинилхолин имеет двоякое действие. Если доза малая, он вызывает брадикардию и гипотонию, если большая — противоположные эффекты.
Релаксанты деполяризующего типа могут приводить к гиперкалиемии, если уровень калия у пациента изначально был повышен. Это явление встречается у пациентов с ожогами, большими травмами, кишечной непроходимостью, столбняком.
В послеоперационном периоде нежелательными эффектами являются длительная мышечная слабость и боли. Это объясняется сохраняющейся деполяризацией. Длительное восстановление дыхательной функции может быть связано, как с действием мышечных релаксантов, так и с гипервентиляцией, обструкцией дыхательных путей или передозировкой декураризирующих препаратов (неостигмина).
Сукцинилхолин способен повышать давление в желудочках мозга, внутри глаза, в черепной коробке. Поэтому его применение в соответствующих операциях ограничено.
Миорелаксанты деполяризующего типа в сочетании с препаратами для общего наркоза могут вызывать злокачественное повышение температуры тела. Это жизнеугрожающее состояние, которое сложно купировать.
Основные названия препаратов и их дозы.
Тубокурарин. Доза тубокурарина, используемая для наркоза 0,5-0,6 мг/кг. Вводить препарат нужно медленно, в течение 3-х минут. Во время операции дробно вводят поддерживающие дозы по 0,05 мг/кг. Это вещество является натуральным алкалоидом кураре. Имеет тенденцию к снижению давления, в больших дозах вызывает значительную гипотензию. Антидотом Тубокурарина является Прозерин.
Дитилин. Этот препарат относится к релаксантам деполяризующего типа. Имеет короткое, но сильное действие. Создает хорошо контралируемое расслабление мышц. Основные побочные эффекты: длительно апное, подъем АД. Специфического антидота не имеет. Аналогичное действие имеют препараты листенон, сукцинилхолин, миорелаксан.
Диплацин. Неполяризующий миорелаксант. Действует около 30 минут. Доза, достаточная для одной операции — 450—700 мг. Никакие существенные побочные эффекты при его применении не наблюдались.
Пипекуроний. Доза для наркоза составляет 0,02 мг/кг. Действует длительно, в течение 1.5 часов. В отличие от остальных препаратов является более селективным и не действует на сердечно-сосудистую систему.
Эсмерон (рокуроний). Доза для интубации 0,45-0,6 мг/кг. Действует до 70 минут. Болюсные дозы во время операции 0,15 мг/кг.
Панкуроний. Известен под названием Павулон. Доза, достаточная, для введения в наркоз 0,08-0,1 мг/кг. Поддерживающая доза 0,01-0,02 мг/кг вводится каждые 40 минут. Имеет множественные побочные эффекты сос тороны сердечно-сосудистой системы, так как является неселективным препаратом. Может вызывать аритмию, гипертонию, тахикардию. Значительно влияет на внутриглазное давление. Может использоваться для операций Кесарева сечения, так как плохо проникает через плаценту.
Все эти препараты используются исключительно анестезиологами-реаниматологами при наличии специализированной дыхательной аппаратуры!
Источник
Парапроктит — гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.
Этиология и патогенез. Кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы. Развитию процесса способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, воспаления слизистой оболочки, промежностные гематомы и др. распространяется по клетчатке либо по лимф. путям на клетчатку таза. Часто вызывает некроз.
Подкожный парапроктит локализуется под кожей заднепроходного отверстия. Резкая боль, особенно при дефекации, повышение температуры, припухлость, гиперемия кожи.
Ишиоректальный парапроктит протекает с тяжелыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль, высокую температуру, озноб. В начале заб-я необходимо провести бимануальное исследование.
Подслизистый парапроктит локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. Определяется путем пальцевого исследования. Боль менее интенсивна, чем при подкожном.
Пельвиоректальный парапроктит — редкая, но самая тяжелая форма. Процесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клин признаками ишиоректального абсцесса.
Ретроректальный парапроктит образуется в результате занесения инфекции в лимфоузлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спускаться в ишиоректальную клетчатку и вызывать ее флегмонозное воспаление.
Лечение. В самой начальной стадии заб-я — консервативные методы лечения: сидячие теплые ванны с перманганатом калия, поясничную новокаиновую блокаду, грелки, УВЧ-терапию. Вс тепловые процедуры сочетают с АБ терапией. Оперативное лечение: вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости. Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы. После операции с целью задержки стула в течение 3-4 дней больным назначают настойку опия (по 5-6 к 3р/д). необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на обл мочевого пузыря или в/в вводят 5-10 мл 40% р-ра уротропина. При гнилостно-некротическом парапроктите во время операции производят полное иссечение омертвевшей клетчатки в пределах здоровой ткани, а также выполняют 2-3 доп. разреза кожи и подкожной клетчатки для дренирования.
Билет 17
Ожог (combustion) – повреждение тканей, вызванное воздействием термической, хим, электро, лучевой энергией.
Классификация ожогов:
В зависимости от этиологии: а) термические; б) химические; в) электрические; г) лучевые.
С учетом глубины поражения: 1 степень-поражение эпидермиса. Проявляется покраснением и отеком кожи, в основе которых лежат стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация.
Степень- поражение эпителия до росткового слоя. Характеризуется гибелью поверхностных слоев эпидермиса , его отслойкой и образованием пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимися слоями эпидермиса остается ярко-розовый блестящий базальный слой.
Степень- поражение дермы
А — некроз эпителия и частично росткового слоя с сохранением волосяных луковиц, сальных и потовых желез.
Б — некроз всей толщи дермы, росткового слоя, частично подкожной клетчатки.
Степень — сопровождается омертвением подкожной клетчатки, фасций, мышц, костей, сухожилий и суставов.
Патологические изменения, происходящие в ожоговых ранах, подчинены общебиологическим закономерностям течения раневого процесса. При ожогах 1-2ст реактивно-воспалительные процессы проявляются серозным отеком и обычно не сопровождаются нагноением. После ликвидации воспалительной реакции закономерно наступает заживление обожженной поверхности за счет регенерации из жизнеспособных эпителиальных элементов. Для ожогов 3а, 3б и 4ст первичное омертвение тканей в момент ожога сопровождается реактивным отеком, сменяющимся затем гнойно-демаркационным воспалением, в результате которого ожоговая рана очищается от омертвевших тканей. В ее очищении существенная роль принадлежит протеолитическим ферментам клеточного и микробного происхождения. При ожогах 3а ст эпителиальный покров восстанавливается из сохранившихся в глубоких слоях дермы придатков кожи. При ожогах 3б и 4ст путем эпителизации с краев и раневой контракции могут зажить небольшие по разметам раны (20-30 см кВ), при более обширных поражениях требуется кожная пластика.
Ожоговая болезнь — комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. Развивается при поверхностных ожогах (2-3а ст) площадью более 15% поверхности тела и глубоких более 10%.
Периоды ожоговой болезни:
Ожоговый шок. Ведущий патогенетический фактор – плазмопотеря, расстройство микроциркуляции вследствие накопления в области ожога вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), сгущение крови. Отличительные признаки – выраженность эректильной фазы, длительность течения, наличие олигурии. Клиническая картина: в первые часы больной возбужден, неадекватен, затем возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией, развивается гиповолемия. При более глубоких ожогах ОЦК уменьшается вследствие как плазмопотери и депонирования крови, так и ее гемолиза. Характерны бледность кожных покровов, уменьшение выделения мочи, до анурии, жажда, тошнота. Изменения АД отмечаются только при тяжелых степенях ожогового шока. Длительность ожогового шока составляет от 2 до 72 часов. Со стабилизацией гемодинамики наступает следующий период ожоговой болезни.
Острая ожоговая токсемия продолжается 7-8 дней и начинается повышением температуры тела. Возвращение жидкости в сосудистое русло, а вместе с ней и токсических веществ ведет, к восстановлению гемодинамических показателей, и к выраженной интоксикации, о чем свидетельствуют тахикардия, глухость тонов сердца, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение функции печени и почек, повышение температуры тела.
Септикотоксемия характеризуется развитием инфекции; начинается с 10-х суток. С 7-10 дня начинается отторжение струпа; проявляются расцвет инфекции и различные гнойно-септические осложнения( пн-я, пролежни, сепсис). Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода септикотоксемии. При глубоких и обширных ожогах этот период сопровождается ожоговым истощением (уменьшение массы тела, сухость и бледность кожи, резкая атрофия мышц, пролежни, контрактура суставов).
Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем. Однако нарушения функции сердца, печени, почек и др. органов могут наблюдаться и через 2-4 года после травмы, поэтому все, перенесшие ожоговую болезнь должны постоянно находиться на диспансерном учете.
Действие перелитой крови:
Заместительная (субституционная) роль переливаемой крови позволяет восполнить утраченный ОЦК, что определяет восстановление кровообращения, активизацию обмена, улучшение транспортной роли крови в переносе кислорода, питательных веществ, продуктов метаболизма. Переливаемая кровь длительное время сохраняет функциональную способность за счет форменных элементов, ферментов, гормонов и др.
Повышение гемостатической ( кровоостанавливающей ) функции крови за счет введения факторов свертывания крови. Это особенно важно при гемофилии, холемии, геморрагическом диатезе, а также при кровотечениях. Наибольшее гемостатическое действие оказывает свежая кровь или при небольшом ( до нескольких дней ) сроке хранения.
Дезинтоксикационное действие перелитой крови определяется разведением циркулирующих в крови реципиента токсинов, абсорбцией некоторых из них форменными элементами и белками крови. При этом имеет значение увеличение транспорта кислорода как окислителя ряда токсичных продуктов, а также перенос токсичных продуктов в органы ( печень, почки ), обеспечивающие связывание или выведение токсинов.
Иммунокоррегирующее действие за счет введения в организм нейтрофилов, обеспечивающих фагоцитоз, лимфоцитов, определяющих клеточный иммунитет. Стимулируется и гуморальный иммунитет за счет введения иммуноглобулинов, интерферона и др факторов.
Показания к переливанию крови определяются преследуемой целью: возмещение недостающего объема крови или отдельных ее компонентов; повышение активности свертывающей системы крови при кровотечениях. Абсолютные показатели: острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматичные операции, в том числе с искусственным кровообращением. Показаниями к переливанию крови и ее компонентов служат анемия различного происхождения, болезни крови, гнойно-воспалительные заболевания, тяжелая интоксикация.
Противопоказания к переливанию крови: Декомпенсация сердечной деятельности при пороках сердца, миокардите, миокардиосклерозе; Септический эндокардит; ГБ 3 стадии; Нарушение мозгового кровообращения; Тромбоэмболическая болезнь; Отек легких; Острый гломерулонефрит; Тяжелая печеночная недостаточность; Общий амилоидоз; Аллергическое состояние; Бронхиальная астма.
Туб. спондилит ( туб-з позвоночника ) – наиболее частая локализация туб-за костей. Болеют преимущественно дети в раннем возрасте, поражеются 2-4 позвонка, чаще в грудном, реже — в поясничном отделе позвоночника. Клин признаки определяются фазой развития процесса.
Преспондилолитической фазы (туб процесс локализован в теле позвонка) характерны признаки общей туб-й интоксикации, ребенок плохо ест, худеет, капризен, р-я Манту+, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Клин проявления со стороны позвоночника отсутствуют. Для установления Ds важное значении имеет Rg звоночника, при к-м определяются очаг остеопороза и деструкция в теле позвонка.
Спондилолитическая фаза ( разрушение тела позвонка и распространение процесса на межпозвоночные диски и окружающие мягкие ткани ), кроме общих проявлений туб-го процесса, появл-ся боли при наклоне туловища и ограничение из-за болей движений позвоночника: ребенок не может поднять предмет с пола и вынужден для этого присесть. При осмотре искривление позвоночника, выступание остистого отростка, горб, симптом вожжей Корнева напряжение мышц спины ( в виде тяжей, идущих от углов лопаток к пораженному туб-ом позвонку при разгибании туловища и боль при надавливании на остистый отросток. В этой фазе заб-я появляются натечные абсцессы и гнойные свищи; смещение позвонков может привести к сдавлению СМ и развитию параличей конечностей, нарушению мочеиспускания и дефекации. Рентгенологически определяется разрушение тел позвонков ( они сплющены ) – признак пат компрессионного перелома позвонка; определяются тени натечных абсцессов.
Источник