Лечение сосудов после ожогов
В обожженной коже принято выделять две зоны: первичного некроза и паранекроза (или зону сосудистых нарушений). Необходимо отметить, что такое деление имеет условный характер, на самом деле переходных зон существует значительно больше. В состав зоны первичного некроза в зависимости от глубины ожога входит больший или меньший объем тканей, погибших в момент действия термического агента. К зоне паранекроза относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани. В ней имеют место выраженные нарушения кро-во- и лимфообращения, биохимические изменения, которые развиваются практически сразу после ожога. Возникающие в ранах (в том числе ожоговых) расстройства микроциркуляции можно разделить на следующие группы [Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., 1990]: Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; изменение характера биосинтеза биологически активных веществ; повреждение стенок сосудов; повреждение эндотелиальных клеток; нарушения структуры базальных мембран; изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов; изменения проницаемости микрососудов для воды, электролитов и макромолекул; пролиферация сосудов и их обратное развитие. Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока, стаз крови; изменение реологических свойств крови; нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза; изменения форменных элементов крови. Внесосудистые изменения: реакция паравазальных элементов (дегрануляция тучных клеток, повреждение нервных окончаний и т. д.); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтрация; изменение межклеточного вещества. В зоне сосудистых нарушений при ожогах имеют место различные виды сосудистых реакций. Боль и некоторые медиаторы воспаления вызывают сужение мелких артерий и артериол и резкое уменьшение скорости кровотока, в результате чего развивается стаз крови в капиллярах. Возникает ишемия, вследствие чего в клетках этой зоны ослабляется тканевое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз, что способствует появлению медиаторов воспаления. За этой реакцией следует другая, при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы, начинают функционировать резервные кровеносные и лимфатические капилляры, вследствие чего увеличивается объем крови, притекающей к тканям, что приводит к возникновению гиперемии. Стаз и пассивная гиперемия также приводят к нарушениям обмена веществ вследствие гипоксии и ацидоза. Все это способствует развитию экссудации и возникновению отека. Изменяются реологические свойства крови, одновременно происходит ее сгущение из-за выхода белков плазмы в ткань, сдавления микрососудов отечной жидкостью, нарушения ла-минарности тока крови и др. В повышении проницаемости стенок микрососудов важную роль играют медиаторы воспаления, а также недоокисленные продукты обмена веществ. Имеют значение в развитии экссудации и другие факторы: осмо-тигеский, онкотигеский и гидродинсшигеский. Результатом деструкции является повышение концентрации осмоактивных частиц (ионы, соли, органические соединения с низкой молярной массой). В ткани развивается гиперосмия, при этом осмотическое давление крови снижается. Возникающий градиент осмотического давления между кровью и тканью способствует усилению экссудации и развитию отека. Онкотическое давление в тканях (гиперонкия), развивается вследствие выхода части белков (в первую очередь альбуминов) плазмы в ткань. В силу этой же причины в сосудистом русле развивается гипо-онкия. Кроме того, в самой ткани усиливается распад сложных макромолекул, в результате чего возрастают концентрация и дисперсность белковых продуктов. Экссудация включает ряд последовательных сосудистых реакций, процесс формирования отека, миграцию лейкоцитов, хемотаксис и фагоцитоз. Сосудистые реакции проявляются ишемией, артериальной гиперемией, венозной гиперемией и стазом. При рассмотрении ожоговой раны эти сосудистые реакции соответствуют зоне паранекроза, формирующейся по периферии зоны первичного некроза как результат непосредственного взаимодействия термического агента с кожей. Впоследствии ткани в зоне паранекроза частично погибают, частично восстанавливаются. Поэтому можно говорить о частичном переходе зоны сосудистых нарушений в зону вторичного некроза. Необязательно зона сосудистых нарушений и зона вторичного некроза должны совпадать. Существуют подходы, позволяющие уменьшить выраженность сосудистых нарушений и тем самым уменьшить глубину поражения. Ишемия — первая и кратковременная рефлекторная реакция, характеризующаяся спазмом артериол в ответ на действие этиологического фактора. Кратковременность ее обусловлена быстротой инактивации моноаминооксидазой адреналина и норадреналина. Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Увеличение последнего при воспалительной гиперемии предопределено сниженной (под влиянием медиаторов воспаления) реактивностью гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении по своему патогенезу является миопара-литической. Расширение сосудов микроциркуляторной единицы, возрастание числа функционирующих капилляров, линейной скорости кровотока вместе с повышением содержания кислорода в оттекающей крови обусловливают появление верного признака воспаления — красноты. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно,— к жару. Реакция на медиаторы воспаления сократительных элементов эн-дотелиальных клеток сопровождается их округлением, повышением проницаемости сосудов, формированию отека и, как следствие,— затруднению оттока крови из воспалительного очага. Затруднение оттока крови знаменует переход артериальной гиперемии в венозную, составляя основное звено ее патогенеза. Венозная гиперемия — повышение кровенаполнения очага вследствие нарушения оттока крови. При этом венулы и капилляры расширены, деления кровотока на осевой и плазматический нет, проницаемость сосудистой стенки повышена, лимфообразование превышает лимфоотток. Так формируется еще один признак воспаления — отек. Патогенез затруднения оттока крови сложен и включает ряд вне-и внутрисосудистых факторов. Среди них можно выделить: сгущение крови и повышение ее вязкости из-за усиленного выхода ее жидкой части в ткань; активацию системы гемостаза, адгезию, агрегацию тромбоцитов и тромбообразование; краевое стояние лейкоцитов; агрегацию эритроцитов до образования монетных столбиков и слад-жа, когда исчезают в агрегате границы отдельных эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток. Из внесосудистых факторов следует отметить: механическое препятствие оттоку крови экссудатом; фибриновые тромбы в лимфатических капиллярах; повышение тонуса вен под влиянием биологически активных веществ; повреждение околокапиллярного соединительного каркаса. Смешанный по генезу стаз (капиллярно-венозный) заключает венозную гиперемию. Защитно-приспособительное значение венозной гиперемии состоит в ограничении выноса тканевой жидкости за пределы воспалительного очага, сопряженным с усилением экссудации, облегчением эмиграции лейкоцитов и тромбообразованием. Усиление экссудации в динамике расстройств микроциркуляции обусловлено нарастанием венозного давления и площади фильтрации. Увеличение последней отражает нарастание числа капилляров, а усиление экстравазации жидкости через них — повышение осмотического давления ткани и гидростатического давления крови в вену-лах, характерных для нарушения оттока крови. Основной механизм экссудации — повышение проницаемости сосудистой стенки обусловлен действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округление эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цито-скелета; раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами. Повышение проницаемости в первой, ранней, кратковременной (5—30 мин.) фазе, опосредуется действием биогенных аминов и аце-тилхолина на посткапиллярные венулы. Во второй — поздней, формирующейся после латентного периода разной длительности, и, продолжающейся от 1 до 8 час. В течение периода от 1 до 7 суток, повышение проницаемости опосредуется действием полипептидных и липидных медиаторов воспаления на венулы и капилляры. Читать далее: Клеточные реакции при воспалении, вызванном ожогом кожи |
Источник
Ожог, или повреждение кожи под действием высокой температуры или при контакте с едким химическим веществом – одна из самых распространенных травм. Особенно часто обжигаются дети. Очень важно знать основные правила первой помощи и иметь в домашней аптечке подходящее эффективное средство для лечения после ожогов.
Способы лечения и процесс заживления ожогов будет напрямую зависеть от степени, площади и глубины поражения кожного покрова.
Лечение после ожогов
Выделяют четыре основных степени ожоговых повреждений:
- При
ожоге I степени
происходит повреждение эпидермиса, то есть поверхности кожи. После ожога наблюдается незначительный отек и покраснение кожи. Как правило, такой ожог проходит уже через два-три дня, не оставляя никаких следов. - При
ожоге II степени
происходит образование волдырей. При правильном лечении и применении адекватной терапии и средств после ожогов заживление возможно через десять-двенадцать дней. - Более серьезная,
III степень ожога
характеризуется некрозом тканей. При этом над раной образуется сухая корка, так называемый струп. При ожоге III степени А эпителиальные клетки кожи частично сохраняются, что способствует процессу самостоятельного заживления раны. А при ожоге III степени Б вся кожа погибает, а рана заживает очень медленно. -
Ожог IV степени
сопровождается обугливанием кожи и глубоким поражением мышц, подкожных тканей и костей. При серьезных степенях ожога и большой площади поражения необходима срочная госпитализация.
При небольших поражениях особое значение для быстрого заживления тканей приобретает правильно оказанная первая помощь.
В первую очередь необходимо как можно скорее устранить причину ожога, прекратив воздействие огня или температуры на кожу. Пораженное место необходимо охладить, поместив в холодную воду или приложив сухой лед.
При оказании первой помощи не стоит сразу наносить на поврежденную ткань мази или крема после ожогов, сначала надо очистить неповрежденную поверхность вокруг пораженного участка с помощью эфира, а затем спирта.
Для того чтобы удалить из раны остатки омертвевшей ткани обычно используется изотонический раствор хлорида натрия. Если первая помощь будет оказана своевременно, поврежденная в результате ожога кожа заживет гораздо быстрее.
Важно знать!
Если ожог занимает значительную площадь, кожа серьезно повреждена и на ней образовались волдыри в большом количестве – сразу же обращайтесь за врачебной помощью.
Восстановление кожи после ожога
На этапе восстановления кожи главными задачами являются заживление и обеззараживание. Часто сразу же после ожога на коже возникает волдырь, содержащий прозрачную жидкость – плазму, которая просачивается через поврежденные ткани.
Если правильно обрабатывать волдыри после ожога, то воспаления и нагноения удастся избежать, и под волдырем начнет образовываться новый слой кожи, а через одну или две недели поврежденный участок подсохнет и отделится. На месте волдыря, как правило, остается светло-розовое пятно – новая молодая кожа. Кожа после ожога очень нежная и чувствительная, на этом этапе для ускорения ее регенерации рекомендуется использовать различные мази, крема и гели. Они помогают восстановить поврежденную ткань и удалить следы ожога.
При неблагоприятном развитии событий на поврежденном участке кожи может развиться инфекция, тогда происходит воспаление и нагноение волдыря. Воспалительный процесс приводит к повышению температуры, ознобу, слабости и восстановление после ожога становится более длительным. В результате инфекция может привести к образованию рубцов и шрамов после ожога. Если такое произошло, следует, не откладывая, обратиться к врачу, который назначит анализы. С их помощью будет выяснено, какова причина воспаления.
Лечение рубцов и шрамов после ожогов
Шрамы, образовавшиеся в месте повреждения кожи, могут воспалиться, что часто приводит к образованию келоидного рубца, который выступает над кожей. Образование келоидного рубца чаще всего сопровождается зудом и жжением. Чаще всего значительные по размеру рубцы от ожогов лечат хирургическим путем. Шрам после ожога удаляется посредством иссечения рубца с последующим наложением косметического шва. Затем, после снятия швов, новый рубец обрабатывается специальными медикаментами, препятствующими разрастанию тканей.
Рубцы после ожога также могут лечить с помощью лазерной шлифовки. Для менее серьезных случаев используется так называемый химический пилинг, с применением фруктовых кислот. Кроме того, рекомендуется использование кремов, в состав которых входят активные регенерирующие компоненты.
Средства от ожогов
Препараты, использующиеся для лечения после ожогов на разных стадиях, бывают нескольких видов – это спреи, кремы, мази, гели и повязки.
Так, для лечения термических ожогов чаще всего используются мази, например – «Левомеколь». Это лекарство заживляет рану и обладает бактерицидными свойствами. Кроме того, в ней содержится обезболивающий компонент, который в первые дни заживления раны позволяет снять боль.
Мазь «Повидон-йод» содержит активный йод, обеззараживающий рану, а также препараты, ускоряющие процесс регенерации тканей. Подобное действие имеет и известный бальзам «Спасатель», изготовленный из натуральных компонентов без применения гормональных и антибиотических средств, активно восстанавливающий защитные свойства поврежденной кожи. Также во избежание инфицирования и скорейшего заживления кожи после ожога традиционно применяются мази «Левомеколь» и «Пантенол».
Помимо мазей, еще одно эффективное средство от ожогов – крем. Как правило, он применяется на этапе восстановления поврежденной ткани, для профилактики образования шрамов и рубцов. При солнечных и термических ожогах может применяться крем-пена «Пантенол». Ее действие сходно с действием мази, при этом крем по сравнению с мазью имеет более легкую текстуру и легче впитывается в кожу.
При наличии серьезных повреждений, когда контакт с раной вызывает сильные болезненные ощущения, рекомендуется использовать спреи. Они легко распыляются на пораженную поверхность, позволяя избежать дополнительного контакта с болезненным участком кожи.
Еще одним из средств для обработки кожи после ожогов являются различные противоожоговые повязки. Они пропитаны специальным составом, облегчающим боль и оказывающим антисептическое воздействие.
Эффективным средством от ожогов также являются гели. Среди таких средств можно отметить «Ожогов.Нет», «Апполо». Эти гели сочетает в себе функции антисептика при первичной обработке раны, заживляющей мази и местного обезболивающего. По данным экспериментов, гели способствуют более быстрому очищению ран от некротических тканей, предотвращая развитие воспалительного процесса и нагноения, тем самым предотвращая образование шрамов и рубцов.
Источник
Глубокие термические повреждения покровов продолжают оставаться одной из актуальных проблем неотложной и восстановительной хирургии. Не случайно эта тематика постоянно включается в программу всех съездов хирургов Украины. Несмотря на достижения комбустиологии, летальность среди обожженных за последние годы продолжает расти. Основной причиной летальных исходов остаются осложнения ожоговых ран и ожоговой болезни. Тем не менее, этот вопрос считается недостаточно изученным, а имеющиеся классификации осложнений ожогов условными.
Сообщение основано на анализе результатов наблюдения и обследования 3746 обожженных, находившихся на лечении в Донецком ожоговом центре за последние 7 лет. У 1863 из них (47%) были глубокие дермальные и субфасциальные ожоги ___-_V степени, у 1983 пострадавших- поверхностные дермальные и эпидермальные ожоговые раны _-__ степени (согласно по классификации глубины ожоговых ран, разработанной в клинике и утвержденной ХХ съездом хирургов Украины (Тернополь, 2000). Ожоговая болезнь развилась у 1015 пациентов (32,2% от всех госпитализированных).
Изучение этиологических особенностей субфасциальных повреждений ( ожогов электрическим током, контактных термических и пламенем) у 326 больных позволили впервые уточнить их патогенез и определить осложнения, которые могут возникнуть лишь при ожогах IV степени. Для ранней диагностики осложнений ожогов и уточнения их характера больным проводились специальные обследования: ультразвуковая допплерография, флебография, селективная ангиография, электронейромиография, компьютерная томография. Изучали свертывающую и антисвертывающую системы крови; проводили гистологическое, кристаллографическое исследование биоптатов различных тканей в зоне повреждения и паранекроза и бактериологическое исследование отделяемого ран.
У 1486 больных (39,7%) выявлены различные осложнения ожоговых ран, которые систематизированы и предложены нами в виде классификационной таблицы (табл. 1).
Осложнения ожоговых ран разделяем на первичные, которые наступают непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфекции в ранах и распространением еe в различных тканях и органах, и поздние осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ожоговых ран.
Осложнения ожоговых ран
Таблица 1. | |
Термические | Механические |
Обугливание и мумификация тканей | Разрыв мягких тканей |
Вторичные (инфекционные) осложнения | ||||
Кожа | Мышцы и фасции | Сосуды и нервы | Кости и суставы | Внутренние органы |
Рожа | Фасцит | Лимфангоит | Остеомиелит | Плевропневмо-ния Эндомиокардит |
Генерализация инфекции | ||||
Поздние осложнения | ||
Дерматит | ПТФС | Дистрофия миокарда |
Первичные термические осложнения, по нашим наблюдениям развиваются только при субфасциальных ожогах (IV степени) и проявляются у 13,5% таких пострадавших обугливанием, мумификацией мягких тканей и костей, коагуляцией с последующим тромбозом магистральных артерий и вен. В некоторых случаях эти поражения сочетаются с механическим повреждением разрывом мягких тканей, отрывом сегментов конечностей, образованием гематом, переломами и вывихами костей (рис.1). Причинами механических повреждений в месте ожоговой раны являются: баротравма (при взрывах в закрытом помещении), падение с высоты при утрате сознания, механическое воздействие электрического тока (судорожное сокращение мышц) и др. Следует также отметить, что механические повреждения, сочетающиеся с ожогами III и IV степени, могут возникать и во внутренних органах (внутричерепные гематомы, пневмоторакс, разрыв лeгкого, барабанной перепонки и др.)
Первичное развитие тромбоза магистральных сосудов при высоковольтных электрических ожогах наблюдали у 19 из 326 пострадавших от ожогов IV степени (5,7%) (рис.2).
Наиболее частый вид осложнений ожоговых ран связан с развитием и распространением инфекции. Это вторичные осложнения, которые возникли у 37% больных, имеющих различные осложнения ожогов.
Инфекционные осложнения мы разделили по анатомическому признаку в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется инфекция (нагноение).
При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфангоит, который может возникнуть уже на 3−5 сутки после травмы даже при поверхностном ожоге, особенно если неквалифицировано оказана первая помощь. Возбудителем инфекции в таких случаях, чаще всего является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры на неповрежденной коже.
Стволовой лимфангоит и лимфаденит относительно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет около 1% всех осложнений. Рожа возникает чаще всего при ожогах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в результате хронического посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) и др. Профилактика и лечение ожогового лимфангоита и лимфаденита заключается в тщательном туалете ран, своевременном вскрытии напряженных пузырей, гигиенических ваннах, УФО, озонотерапии ран, назначении противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Наиболее эффективными местными средствами лечения инфекций ожоговой раны и инфекционных осложнений ожоговой болезни являются 1% растворы йодопирона или йодовидона, препараты сульфадиазина серебра, церия нитрата, левомицитина, диоксидиновая мазь, банеоцин.
Целлюлит у обожженных развивается при углублении поверхностных дермальных ожогов за счет вторичного некроза в ранах, при длительном консервативном лечении глубоких ожогов или после тангенциальной некрэктомии у тучных пациентов (рис.3). Во всех случаях гнойный целлюлит отличается упорным течением, а при обширной площади его (10−15% поверхности тела) появляется угроза для жизни больных. Профилактика гнойного целлюлита связана с ранним и радикальным хирургическим лечением глубоких ожогов. У тучных пациентов операцией выбора при глубоких дермальных ожогах III степени является фасциальная некрэктомия. Лечение гнойного целлюлита у обожженных комплексное: оно направлено на коррекцию гомеостаза, иммунитета, высушивание ран с последующей радикальной некрэктомией и аутодермопластикой. Орошение раневой поверхности озоном значительно быстрее оказывает положительный результат при лечении целлюлита, что, на наш взгляд, связано не только с местным, но и общим иммуномодулирующим воздействием озона.
Абсцессы
в подкожно-жировой
клетчатке возникали в основном у тяжелообожженных при анергии, или как проявление сепсиса (метастатические). Отсюда исходит их профилактика и лечение.
С повреждением и некрозом мышц и фасций при ожогах IV степени связан целый ряд гнойных осложнений. Инфицирование некротизированной мышечной ткани обычно наступает рано, на 4−5 сутки после субфасциального ожога, сопровождаясь ихорозным запахом из ран и интоксикацией. В таких случаях можно говорить о гнилостном рас плавлении мышц в ранах, обычно вызванном граммотрицательной флорой.
Гнойные затeки и флегмоны развивались у больных в результате расплавления погибших мышц, распространения гноя вдоль сухожильных влагагищ
и сосудисто-нервных
пучков. Своевременное распознавание таких осложнений затруднительно тем, что гнойные затеки располагаются под плотным сухим некротическим струпом, и клинически не проявляются гиперемией, отеком или флюктуацией. Адекватно и своевременно выполненная некротомия и фасциотомия является надeжной профилактикой данных осложнений (рис.4).
Гангрена конечностей у обожeнных развивается или вследствие первичного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев), или, чаще всего, в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом случае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах пламенем, во втором с высоковольтными электропоражениями. Гангрену нижних конечностей у 13 больных наблюдали при ожогах пламенем. Острое развитие тромбоза плечевой артерии, обусловленного первичной коагуляцией электрическим током, привело к развитию гангрены 18 конечностей у 16 пострадавших. Следует отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности. Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выполнении ранней или даже первичной ампутации конечности (1−2 сутки после травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторичные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.
В механизме восходящего тромбоза артерий конечностей, который развивается обычно через 1,5−2 недели после ожога IV степени, без сомнения, имеет значение инфекционный фактор (7 наблюдений). То же самое, но в большей степени относится к восходящим флеботромбозам. Во всех случаях развитие флеботромбозов глубоких вен конечностей было связано с инфекцией. У 30 из 37 больных, у которых поражался илеофеморальный сегмент, осложнение совпадало с катетеризацией большой подкожной вены. Профилактика и лечение таких осложнений антикоагулянты, антибиотики, спазмолитики, возвышенное положение и эластическое бинтование конечности.
Аррозивные кровотечения из ран возникают у 5% пострадавших от ожогов IV степени (16 больных) при отторжении некротического струпа. Некротические ткани, как известно, самостоятельно отторгаются только путем нагноения. Поэтому основная профилактика аррозивных кровотечений ранняя некрэктомия и пластическое закрытие ран, что не всегда удается при обширных термических и особенно электроожогах. В связи с этим показана превентивная перевязка артерий на протяжении. Тем более, что в некоторых случаях аррозивные кровотечения возникают уже на 3 4 сутки после травмы (3 наблюдения).
Повреждение нервных стволов конечностей при ожогах IV степени обычно сочетались с поражением сосудов, сухожилий и мышц, а клинические проявления их выражались в выпадении двигательной и чувствительной функции в соответствующих зонах.
Клинические проявления гнойной инфекции при остеонекрозах возникали через несколько недель или месяцев после ожога (наблюдали у 20 больных 6,1 % с ожогами IV степени). Часть больных (8) были уже госпитализированы с признаками остеомиелита, у остальных(12),он развился в процессе хирургического лечения. Гнойный артрит различных суставов отмечен у 25 больных (7,7%). Остеомиелиты и артриты у всех пострадавших развились и локализовались в проекции ожоговых ран, метастатических артритов и остеомиелитов у наших больных не наблюдали. Профилактика таких осложнений своевременное хирургическое лечение резекция костей, суставов, реваскуляризация остеонекрозов.
Известно, что хрящевая ткань суставных поверхностей при их обнажении особенно подвержена инфицированию в связи с плохой кровоснабжаемостью. Наиболее упорным и длительным течением отличаются хондриты и перехондриты ребер и ушных раковин (наблюдали у 54 больных 2,8%) при ожогах III и IV степеней. Распространение инфекции на хрящ, по нашим данным, происходит по продолжению. В результате нагноения ран наступает отек окружающих хрящ тканей, сдавление тончайших сосудов надхрящницы ишемия, некроз хряща и гнойный хондроперихондрит. Профилактика часто возникающих хондроперихондритов ушной раковины ранее дренирование и катетеризация ран микроирригаторами.
Инфекционные осложнения ожоговых ран во внутренних органах в редких случаях могут развиваться при их непосредственном повреждении термическим агентом (наблюдали у 4 больных при поражении плевры и тканей головного мозга). В подавляющем большинстве случаев инфекция во внутренние органы из ран попадает лимфогенным путем. По частоте таких осложнений, влияющих на исход травмы, одно из первых мест занимает пневмония, которая диагностирована у 416 наших больных (12%). При глубоких ожогах пневмония развивается почти в 2 раза чаще у 22,7% пострадавших (рис.5). У каждого восьмого из них наблюдали абсцедирование легочной ткани. Профилактикой пневмонии является, прежде всего, адекватная противошоковая, антибактериальная терапия, дыхательная гимнастика. Эндолимфальный путь введения антибиотиков, по нашим данным, наиболее эффективен в лечении пневмонии, в том числе абсцедирующей.
За 7 лет в клинике наблюдали 216 больных с ожоговым сепсисом, что составляет 5,8% от всех пролеченных обожженных. Однако при глубоких ожогах сепсис развивается значительно чаще в 12,1% случаев. При этом путь распространения инфекции различный или, лучше сказать, многообразный у обожженных. Один из вероятных и частых путей распространения инфекции лимфогенный. При тяжелой ожоговой болезни не вызывает сомнений перемещение жизнеспособных бактерий из просвета кишечника в кровеносное русло, мезентериальные лимфатические узлы. Характерной особенностью септического очага является также развитие перифокального тромбофлебита. Вследствие бактериальных тромбоэмболий из этого источника могут возникнуть другие очаги нагноения, поддерживающие септическое состояние. Не следует также забывать о вероятности развития и ятрогенного катетерного сепсиса.
Дискутабельной, на наш взгляд, относительно ожоговой болезни представляется классификация сепсиса, принятой на Чикагской согласительной конференции. Нам предоставляется целесообразным включить в эту классификацию ранний ожоговый сепсис, рецидивирующий сепсис у обожженных, а также определить тяжесть ожогового сепсиса в зависимости от степени полиорганной недостаточности.
гастриты, гастродуодениты и колиты наблюдаются, по нашим данным, у большинства пострадавших при тяжелом течении ожоговой болезни и практически у всех умерших от нее. Причиной поражения слизистой оболочки ЖКТ являются нарушения микроциркуляции в органах и тканях, развивающиеся как основной признак ожогового шока, а пусковым моментом их возникновения служат стрессовые (гормональные) изменения при ожоговой болезни. В результате может наступить перфорация острой язвы Курлинга (наблюдали у трех
пациентов-0,2%).
Значительно чаще при ожоговой болезни развиваются кровотечения из острых язв ЖКТ. У 86 наших пациентов течение ожоговой болезни осложнялось
желудочно-кишечным
кровотечением, что составляет 8,1% больных, перенесших ожоговую болезнь.
Анемия носит у обожженных полиэтиологический характер (гемолитический, токсический, постгеморрагический, инфекционный) и манифестирует на протяжении всех периодов тяжелой ожоговой болезни.
Ожоговое (раневое) истощение осложнение, характерное для периода септикотоксемии, в современных условиях развивается у крайне тяжелых больных или у пострадавших в результате ожоговой болезни средней или тяжелой степени тяжести, у которых проводилось неадекватное и несвоевременное лечение шока, токсемии и септикотоксемии.
Третьим видом осложнений ожоговых ран являются поздние осложнения, развивающиеся в процессе или после заживления ожогов, в периоде реконвалесценции (рис.6). Практически у всех пациентов, перенесших тяжелую ожоговую болезнь, развивается хронический пиелонефрит, гепатит и зачастую дистрофия миокарда. У 60,3% реконвалесцентов после глубоких ожогов выявлены признаки инвалидизации, проявляющиеся нарушением функции суставов, конечностей в результате рубцовых деформаций, контрактур и трофических нарушений. У всех этих пациентов имели место ожоговые дерматиты, экзема, значительно реже (1,9%) ПТФС, и очень редко (0,2% случаев) рак кожи на рубцах. Профилактикой поздних осложнений ожоговых ран, бесспорно является раннее выполнение превентивных операций у обожженных (рис.7). Лечение этих осложнений заключается в ранней реабилитации реконвалесцентов, санаторном их лечении и адекватной реконструктивно- восстановительной хирургической тактике.
Таким образом, систематизация осложнений ожоговых ран и ожоговой болезни создаeт предпосылки для профилактики и ранней диагностики осложнений что позволяет улучшить результаты лечения обожженных.
Рис.1.
 |
Отрыв сегмента конечности при высоковольтном электроожоге
Ри
 |
с.2. Тромбоз подкрыльцовой артерии при высоковольтном электроожоге
Ри
|
с.3. Некротический целлюлит
Рис
 |
.4. Декомпрессивная некротомия при циркулярном ожоге пламенем нижних конечностей
Рис.5. Плевропневмония на фоне обширного ожога
Рис.6. Алопеция после ожога и результат пластики дермотензионными лоскутами
Рис.7. Ранняя фасциальная некрэктомия
Источник